脓毒症与脓毒性休克总结2026

脓毒症与脓毒性休克总结2026定义与危害：脓毒症是因宿主对感染的失调反应，导致威胁生命的急性器官功能障碍综合征。全球每年约有4890万例脓毒症病例，造成1100万相关死亡。在美国，超三分之一住院死亡归因于此，也是最昂贵的住院原因，2017年费用超380亿美元。定义演变：1992年将脓毒症描述为对感染的过度炎症反应，通过全身炎症反应综合征（SIRS）识别。如今，SIRS不再包含在脓毒症定义中，但对发现感染仍有帮助，现行定义强调宿主对感染的失调反应及急性器官功能障碍。全球流行病学地理区域差异：约85%的病例和脓毒症相关死亡发生在低收入和中等收入国家，撒哈拉以南非洲受影响大，占全球病例的40%。感染部位与病原体：最常见感染部位有肺部（**40%-60%的病例）、腹部（15%-30%）、泌尿生殖道（15%-30%）等。约60%-70%**的病例可识别病原体，常见病因是革兰氏阳性或阴性细菌感染。真菌性脓毒症风险因素：念珠菌血症风险因素包括长期重症疾病、留置导管等；其他真菌性脓毒症病因风险因素有免疫抑制、长期中性粒细胞减少等。不同年龄段情况：儿童早期病毒性和腹泻感染更常见，脓毒症发病率在5岁以下儿童最高，约60岁后指数级增长，2017年1100万例脓毒症死亡中，26%发生在5岁以下儿童。流行病学评估的复杂性与趋势：定义演变和认知提高使评估复杂，1990年到2017年，全球脓毒症发病率和相关死亡率分别下降约35%和50%。美国过去二十年脓毒症住院治疗增加，主要因认知和诊断编码变化，实际发病率和结果相对稳定。生物学特征免疫失调：脓毒症是失调免疫反应，炎症反应会导致器官损伤。巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等免疫细胞在脓毒症期间均有变化，免疫反应与代谢也存在关联。失调的血管系统：存在糖萼脱落、补体系统过度激活、内皮通透性调控失常等血管系统缺陷，可引发组织损伤、微血管血栓形成等。临床表现与评估临床表现特点：临床表现差异大，有感染一般症状、特定感染部位症状和急性器官功能障碍症状。考虑脓毒症的情形：出现严重感染或急性器官功能障碍且无明确非感染性原因等情况需考虑脓毒症。实验室发现：白细胞增多或减少、超过**10%**的未成熟粒细胞、高血糖、肌酐和乳酸水平升高。临床评估要点：评估感染部位、原因、器官功能和灌注情况，常用影像学检查、微生物培养等检测方法，建议所有患者进行乳酸测量。管理脓毒症管理要点：聚焦感染控制、灌注恢复和器官支持，免疫稳态恢复处于研究阶段。感染控制：抗菌治疗适用于多种病原体引发的脓毒症，需及时启动经验性治疗，依据多种因素制定方案并调整治疗。充分灌注的恢复：液体复苏首选静脉输注晶体液，多数成年患者初始液体量建议为30毫升/公斤；血管加压药物治疗首选去甲肾上腺素；还可使用糖皮质激素、加压素等辅助治疗。恢复与长期结果不同人群的长期健康损害：老年人会出现新的功能限制和认知障碍，儿童长期并发症普遍，如**35%**的脓毒性休克儿童一年后未恢复到患病前健康相关生活质量水平。对工作能力的影响：许多患者难以重返工作岗位，挪威研究显示6个月后，40%的脓毒症住院幸存者仍未返回工作岗位。后续健康风险：患者后续健康状况易恶化，再次入院风险增加，死亡率上升。康复干预措施：尚无特效靶向疗法，多成分干预措施可改善生存率。争议领域或不确定性及未来研究方向：在诊