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文档简介
ICU急性呼吸窘迫综合征综合护理指南演讲人:日期:目录CATALOGUE疾病概述与病理机制重症监护核心要点呼吸支持策略药物治疗与液体管理并发症预防与护理康复与心理支持01疾病概述与病理机制PARTARDS定义与诊断标准柏林标准定义ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤,导致肺血管通透性增加、肺重量增重和含气肺组织减少,临床表现为低氧血症和双肺浸润影,需排除心源性肺水肿。诊断需满足发病时间≤1周、氧合指数(PaO₂/FiO₂)≤300mmHg(PEEP≥5cmH₂O)且胸部影像学显示双侧浸润影。030201严重程度分级根据氧合指数分为轻度(200<PaO₂/FiO₂≤300)、中度(100<PaO₂/FiO₂≤200)和重度(PaO₂/FiO₂≤100),分级与病死率显著相关,重度患者病死率可达45%以上。鉴别诊断要点需与心源性肺水肿、弥漫性肺泡出血、急性间质性肺炎等疾病鉴别,强调血流动力学监测(如肺动脉楔压≤18mmHg)和病史采集的关键作用。病理特征为肺泡-毛细血管膜损伤,中性粒细胞浸润、炎性因子释放导致血管通透性增高,肺泡内富含蛋白质的水肿液积聚,透明膜形成。此期持续约7天,临床表现为顽固性低氧血症和肺顺应性下降。病理生理特征与分期渗出期(急性期)发病后7-14天,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生修复损伤,成纤维细胞活化导致早期肺纤维化,部分患者可逐渐恢复肺功能,但严重者进入纤维化期。增生期(亚急性期)持续数周至数月,肺泡结构破坏、间质纤维化及微血管闭塞,导致不可逆的肺功能损害,患者可能出现肺动脉高压和长期呼吸机依赖。纤维化期(慢性期)高危因素与病因分类直接肺损伤因素包括重症肺炎(如细菌性、病毒性肺炎)、胃内容物误吸、肺挫伤、吸入性损伤及溺水等,此类病因直接作用于肺泡上皮,炎症反应剧烈且进展迅速。特殊人群风险免疫功能低下患者(如化疗后、HIV感染者)、慢性酒精中毒及遗传易感性(如ACE基因多态性)人群更易发展为重症ARDS,需早期识别干预。间接肺损伤因素全身性感染(脓毒症)、严重创伤、大量输血、急性胰腺炎等通过全身炎症反应综合征(SIRS)引发肺内皮损伤,占ARDS病例的50%以上。02重症监护核心要点PART生命体征动态监测持续心电监护与氧合监测通过多参数监护仪实时追踪心率、血压、血氧饱和度及呼吸频率,重点关注氧合指数(PaO₂/FiO₂)变化,及时发现低氧血症恶化趋势。体温与中枢神经系统评估监测体温波动以识别感染或炎症反应,结合格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估患者意识状态,预防多器官功能障碍。液体出入量精准记录严格记录每小时尿量、引流量及输液量,结合中心静脉压(CVP)监测,避免容量过负荷或不足导致的肺水肿或灌注不足。定期检测pH、PaCO₂、PaO₂及乳酸水平,分析呼吸性酸中毒/碱中毒及组织缺氧程度,指导机械通气参数调整。动脉血气分析解读通过呼吸机波形监测静态/动态肺顺应性及气道阻力,评估肺损伤严重程度及PEEP(呼气末正压)设置合理性。肺顺应性与阻力测定结合床旁胸部X线或肺部超声,观察双肺浸润影分布变化,鉴别肺不张、气胸或胸腔积液等并发症。影像学动态对比呼吸功能评估指标血流动力学支持方案02
03
微循环灌注优化01
血管活性药物阶梯管理联合舌下微循环成像或血乳酸清除率评估组织氧利用效率,必要时采用体外膜肺氧合(ECMO)支持。容量反应性评估通过被动抬腿试验(PLR)或每搏量变异度(SVV)判断容量反应性,指导液体复苏策略,避免加重肺水肿。根据MAP(平均动脉压)及CI(心脏指数)分层使用去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等药物,维持器官灌注压的同时降低肺血管阻力。03呼吸支持策略PART氧疗方式选择与调节010203高流量鼻导管氧疗(HFNC)通过提供精确控制的氧浓度和温湿化气体,改善氧合效率,适用于轻中度低氧血症患者,可减少呼吸功耗并降低插管需求。无创正压通气(NIV)采用面罩或鼻罩提供双向气道压力支持,适用于早期ARDS患者,需密切监测患者耐受性及血气指标,避免延误有创通气时机。传统氧疗(如鼻导管/面罩)适用于氧合障碍较轻的患者,需根据SpO₂或PaO₂动态调整氧流量,避免长期高浓度吸氧导致氧中毒或吸收性肺不张。机械通气参数管理呼吸频率与吸呼比调节依据患者代谢需求和pH值调整呼吸频率(12-20次/分),适当延长呼气时间(I:E≥1:1.5)以减少气体陷闭和内源性PEEP。潮气量设置严格采用低潮气量通气(6-8ml/kg理想体重),结合平台压监测(≤30cmH₂O),防止肺泡过度扩张和呼吸机相关性肺损伤(VILI)。呼气末正压(PEEP)滴定根据氧合指数(PaO₂/FiO₂)和肺顺应性个体化调整PEEP水平,优先通过肺复张手法优化肺泡开放,兼顾循环稳定性。肺保护性通气策略实施肌松剂与深度镇静的权衡小潮气量联合限制驱动压针对中重度ARDS患者,每日实施12-16小时俯卧位通气,改善通气/血流比,需规范团队操作以避免导管脱出等并发症。通过驱动压(平台压-PEEP)≤15cmH₂O的阈值控制,进一步降低跨肺压波动,减少区域性肺应变风险。在早期顽固性低氧血症阶段,短时(<48小时)使用肌松药抑制人机对抗,同步监测神经肌肉功能并预防获得性肌无力。123俯卧位通气应用04药物治疗与液体管理PART镇静镇痛药物应用规范根据患者病情严重程度、器官功能状态及药物代谢特点,采用阶梯式镇静方案,优先选择短效药物如丙泊酚或右美托咪定,以减少蓄积风险。个体化给药策略深度镇静评估标准阿片类药物联用管理使用RASS或SAS评分工具动态监测镇静深度,避免过度镇静导致呼吸抑制或谵妄,维持目标评分在-2至0分区间。芬太尼或瑞芬太尼需配合镇静药物使用,通过持续输注控制疼痛,同时监测呼吸频率和血气分析以防二氧化碳潴留。限制性液体复苏策略人血白蛋白可用于低蛋白血症患者,但需警惕肺水肿风险;羟乙基淀粉因肾毒性争议,仅在特定情况下谨慎使用。胶体液选择与争议利尿剂阶梯应用呋塞米为首选,根据尿量及电解质调整剂量,联合托伐普坦处理顽固性水肿,同时监测血钠及肾功能变化。在保证组织灌注前提下,严格限制晶体液输入量,每日液体正平衡不超过500ml,采用中心静脉压(CVP)及超声动态评估容量状态。容量平衡控制原则抗炎与抗凝治疗方案糖皮质激素时机与剂量中低剂量甲强龙(1-2mg/kg/d)适用于中重度ARDS,疗程不超过7天,需同步监测血糖及感染征象。抗凝药物选择普通肝素或低分子肝素用于预防深静脉血栓,治疗剂量需根据APTT或抗Xa因子活性调整,合并出血风险时改用阿哌沙班。靶向炎症调控托珠单抗等IL-6抑制剂可用于细胞因子风暴患者,但需排除活动性感染并监测肝功能及中性粒细胞计数。05并发症预防与护理PART呼吸机相关性肺炎预防严格无菌操作镇静与脱机评估体位管理与口腔护理执行气管插管、吸痰等操作时需遵循无菌技术规范,使用一次性无菌物品,避免交叉感染。定期更换呼吸机管路,减少细菌定植风险。保持患者半卧位(30-45度),防止胃内容物反流;每日至少两次口腔清洁,使用氯己定等抗菌溶液降低口咽部病原菌负荷。优化镇静策略,避免过度镇静导致膈肌功能抑制;每日进行自主呼吸试验(SBT),评估早期脱机指征,缩短机械通气时间。低潮气量通气策略采用保护性肺通气(潮气量6-8ml/kg理想体重),限制平台压≤30cmH₂O,避免肺泡过度膨胀导致气压伤。监测与报警设置实时监测气道峰压、平均气道压及PEEP水平,设置高压报警阈值;对高风险患者(如肺大疱、气胸史)增加影像学评估频次。高频振荡通气(HFOV)应用对常规通气无效者,可考虑HFOV以减少潮气量波动,降低气压伤发生率。气压伤风险防控措施血流动力学监测通过PiCCO或Swan-Ganz导管持续监测心输出量、血管外肺水指数,优化液体管理,避免容量过负荷加重肺水肿。多器官功能障碍监测肾功能保护定期检测肌酐、尿素氮及尿量,避免肾毒性药物;必要时采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)清除炎症介质。胃肠功能评估监测肠鸣音、腹内压及排便情况,早期启动肠内营养;对腹胀患者实施减压措施,预防腹腔间隔室综合征(ACS)。06康复与心理支持PART早期活动与肺康复训练从被动关节活动逐步过渡到床边坐起、站立,通过重力作用改善肺通气/血流比,降低呼吸肌负荷。需结合心电监护和血氧饱和度监测,确保患者耐受性。渐进式体位调整使用阈值负荷呼吸训练器,设定初始负荷为最大吸气压的30%-40%,每日2次,每次10分钟,逐步提升强度以增强膈肌收缩效率。呼吸肌耐力训练联合高频胸壁振荡与主动循环呼吸技术,每日3-4次,每次15分钟,促进分泌物排出,预防肺不张。气道廓清技术营养支持方案制定高蛋白高热量配方按1.5-2.0g/kg/d供给优质蛋白(如乳清蛋白),热量摄入25-30kcal/kg/d,采用肠内营养联合支链氨基酸,纠正负氮平衡。抗氧化营养素补充添加维生素C(200mg/d)、维生素E(400IU/d)及硒(100μg/d),减轻氧化应激对肺泡上皮的损伤。胃肠功能监测每4小时评估胃残余量,若>500ml需暂停肠内营养,改用低脂短肽型制剂,必要时联合促胃肠动力药物。创伤后应激筛查建立每日15分钟结构化沟通,采用SPIKES模式(Setting-Perc
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