急性呼吸窘迫综合征急救要点培训

急性呼吸窘迫综合征急救要点培训演讲人：日期:CATALOGUE目录01疾病概述02早期识别评估03急救流程规范04机械通气管理05药物治疗要点06并发症防治01疾病概述ARDS的核心病理改变为炎症反应导致的肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤，引发通透性增高，蛋白质性水肿液渗入肺泡腔。肺泡-毛细血管屏障损伤病理表现为透明膜形成、中性粒细胞浸润及肺间质纤维化，最终导致肺顺应性下降和通气/血流比例失调。弥漫性肺泡损伤TNF-α、IL-6等促炎细胞因子大量释放，激活凝血级联反应，进一步加重肺微循环障碍和氧合功能障碍。炎症介质风暴定义与病理机制直接肺损伤因素脓毒症、严重创伤、急性胰腺炎、大量输血等通过全身炎症反应综合征（SIRS）诱发肺损伤。间接全身性因素高危人群特征慢性酒精中毒、高龄（>65岁）、免疫功能低下者及存在慢性肺部基础疾病（如COPD）的患者更易进展为ARDS。重症肺炎（如COVID-19）、误吸胃内容物、肺挫伤、吸入有毒气体或溺水等可直接破坏肺泡结构。主要病因与高危人群表现为突发呼吸窘迫、低氧血症（PaO₂/FiO₂≤300mmHg），胸部影像学显示双肺弥漫性浸润影，听诊可闻及湿啰音。渗出期（0-7天）肺泡内纤维蛋白沉积加剧，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生修复，部分患者氧合指标短暂改善但仍需机械通气支持。增生期（7-14天）不可逆肺纤维化形成，肺顺应性显著降低，患者可能出现气压伤或多器官功能衰竭，死亡率显著升高。纤维化期（>14天）临床分期特征02早期识别评估关键症状与体征进行性呼吸困难患者表现为呼吸频率显著增快（＞30次/分），伴鼻翼扇动、三凹征等辅助呼吸肌参与征象，且常规氧疗难以缓解。顽固性低氧血症血氧饱和度持续低于90%，即使高流量吸氧仍无法纠正，需结合PaO₂/FiO₂比值（＜300mmHg）综合判断。肺部听诊特征双肺可闻及细湿啰音或爆裂音，晚期可能出现呼吸音减弱，提示肺泡塌陷或胸腔积液。全身多器官受累表现如心动过速、血压波动、意识模糊等，反映缺氧导致的代偿性反应或终末器官灌注不足。血气分析诊断标准反映肺内分流增加，通常＞35mmHg，提示气体交换功能障碍。肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）增大酸碱平衡紊乱乳酸水平监测轻度（200-300mmHg）、中度（100-200mmHg）、重度（＜100mmHg），该指标是ARDS柏林定义的核心诊断标准。早期因过度通气出现呼吸性碱中毒（pH＞7.45，PaCO₂＜35mmHg），晚期可合并代谢性酸中毒（乳酸＞2mmol/L）。乳酸升高（＞4mmol/L）提示组织灌注不足，需警惕休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。PaO₂/FiO₂比值分级影像学检查要点早期可正常或呈磨玻璃样改变，12-24小时内进展为双肺弥漫性浸润影，需排除心源性肺水肿（如KerleyB线缺失）。胸部X线动态变化可清晰显示重力依赖区肺实变与非依赖区正常肺组织的"不均一性分布"，后期可能出现支气管充气征或纤维化表现。高分辨率CT（HRCT）价值床旁肺部超声（LUS）可见B线增多（≥3条/肋间）或"白肺"征象，同时可评估胸腔积液及心脏功能。超声评估需与肺炎、肺栓塞、心源性肺水肿等鉴别，影像学结合BNP、D-二聚体等实验室检查提高准确性。鉴别诊断要点03急救流程规范采用经鼻高流量氧疗或无创通气，维持血氧饱和度≥90%，同时避免高浓度氧导致的肺损伤。需根据患者血气分析动态调整氧流量和浓度。氧疗策略与目标高流量氧疗优先将动脉血氧分压维持在55-80mmHg范围内，避免过度氧合导致氧化应激损伤。对合并慢性肺部疾病患者需个体化调整目标值。目标氧分压控制当FiO2需求超过60%仍不能维持氧合，或出现呼吸肌疲劳、意识障碍时，应及时升级为气管插管机械通气。无创与有创通气转换标准体位管理与气道维护对中重度患者每日实施12-16小时俯卧位通气，需团队协作完成体位翻转，重点保护气管插管、静脉通路及受压部位皮肤。俯卧位通气实施气道湿化与廓清技术人工气道固定标准使用主动加热湿化系统维持气道湿度，结合振动排痰仪、体位引流等物理疗法促进分泌物排出，降低VAP发生率。采用双重固定法（胶布+系带），每4小时检查气囊压力（维持25-30cmH2O），防止误吸和气道黏膜缺血损伤。限制性液体管理策略当MAP<65mmHg时，联合去甲肾上腺素与血管加压素，维持脏器灌注压，同时监测乳酸清除率和混合静脉血氧饱和度。血管活性药物联用利尿剂使用指征对容量过负荷患者（中心静脉压>8mmHg），采用呋塞米持续泵入，联合白蛋白提高利尿效果，每日体重下降目标0.5-1kg。在保证组织灌注前提下，每日液体负平衡500-1000ml，使用肺动脉导管或超声评估容量反应性，优先选择晶体液。液体复苏控制原则04机械通气管理通气模式选择容量控制通气（VCV）适用于需要精确控制潮气量的患者，通过设定固定潮气量和吸气流量，确保肺泡通气量稳定，但需注意气道压力监测以避免气压伤。压力控制通气（PCV）通过设定固定吸气压力，降低气道峰压风险，适用于肺顺应性差或存在气压伤高风险的患者，需动态调整吸气时间以优化氧合。同步间歇指令通气（SIMV）结合自主呼吸与机械通气，允许患者在指令通气间期自主呼吸，适用于撤机前的过渡阶段，需根据患者呼吸频率调整支持力度。压力支持通气（PSV）完全依赖患者触发，提供辅助压力以降低呼吸功，适用于意识清醒、呼吸驱动稳定的患者，需根据血气分析调整压力水平。肺保护性通气策略小潮气量通气（6-8ml/kg）01通过限制潮气量降低肺泡过度膨胀风险，减少呼吸机相关性肺损伤（VILI），需结合平台压监测（≤30cmH₂O）调整参数。允许性高碳酸血症02在保证氧合前提下，可接受一定程度的高碳酸血症（pH≥7.2），以降低通气压力对肺组织的机械损伤，需密切监测患者血流动力学状态。俯卧位通气03通过改变体位改善通气/血流比例，尤其适用于中重度ARDS患者，需团队协作确保管路安全并预防压疮等并发症。高频振荡通气（HFOV）04采用极高频率与小潮气量组合，减少肺泡剪切力，适用于传统通气失败的重症患者，需严格监测二氧化碳清除效率。PEEP调节方法通过逐步增加PEEP（5-15cmH₂O）结合氧合指数（PaO₂/FiO₂）监测，选择使肺复张最大化且不影响心输出量的PEEP值，必要时采用肺复张手法辅助。通过分析曲线低位拐点（LIP）设定PEEP，确保肺泡持续开放，需在肌松条件下测量以提高准确性。利用食道压监测估算跨肺压，个体化调整PEEP以避免肺泡塌陷或过度扩张，适用于肥胖或胸壁顺应性异常患者。依据FiO₂需求对应选择PEEP范围（如FiO₂≥0.6时PEEP≥10cmH₂O），平衡氧合与气压伤风险，需动态评估肺顺应性变化。最佳PEEP滴定法静态压力-容积曲线法跨肺压导向调节FiO₂-PEEP组合表05药物治疗要点抗炎与抗纤维化药物糖皮质激素应用通过抑制炎症反应减轻肺损伤，需严格掌握剂量与疗程，避免免疫抑制导致的继发感染风险。抗细胞因子疗法针对TNF-α、IL-6等促炎因子靶向治疗，需结合患者炎症指标动态调整用药方案。抗氧化剂支持如N-乙酰半胱氨酸可降低氧化应激损伤，改善肺泡上皮细胞功能，需监测肝功能变化。抗纤维化药物干预吡非尼酮等药物可抑制肺纤维化进程，适用于中晚期患者，需评估肝肾功能后个体化给药。镇静肌松剂使用规范维持RASS评分-3至-4分，降低氧耗与呼吸肌负荷，需每日中断评估意识状态。深度镇静目标设定首选顺式阿曲库铵等短效非去极化肌松剂，避免长时间使用导致肌病风险。逐步减少肌松剂用量，同步监测呼吸力学指标及血气分析，预防再发呼吸衰竭。肌松药物选择阿片类与苯二氮䓬类药物协同镇静，需采用BIS监测避免过度镇静。联合用药策略01020403撤机前药物滴定血管活性药物应用通过α受体激动作用提升平均动脉压，维持MAP≥65mmHg，需中心静脉通路给药。去甲肾上腺素首选合并心功能不全时选择性增强心肌收缩力，需通过肺动脉导管监测血流动力学参数。多巴酚丁胺辅助对儿茶酚胺耐药患者可加用血管加压素，改善血管张力并减少心律失常风险。血管加压素联用010302根据乳酸清除率、尿量及混合静脉血氧饱和度动态优化给药方案，避免组织灌注不足。个体化剂量调整0406并发症防治气压伤预防措施使用肺保护性通气策略合理设置呼吸机参数定期进行动脉血气分析和胸部影像学检查，早期识别气压伤征象，如纵隔气肿或气胸，及时干预。根据患者病情调整潮气量、气道峰压和平台压，避免肺泡过度膨胀导致气压伤，优先采用小潮气量通气策略。采用俯卧位通气或高频振荡通气等技术，改善氧合的同时降低肺泡压力梯度，减少气压伤风险。123监测血气与影像学变化03院内感染控制02定期评估导管相关性感染对气管插管、深静脉导管等侵入性装置每日评估必要性，缩短留置时间，必要时更换或拔除。环境与设备消毒加强病房空气净化、呼吸机管路消毒，避免交叉感染，尤其针对耐药菌感染高风险患者实施隔离措施。01严格无菌操作规范执行手卫生、穿戴防