(2025年)医学影像简答题考试题及答案

(2025年)医学影像简答题考试题及答案1.简述X线成像的基本原理及人体组织对X线吸收的差异分级。X线成像基于X线的穿透性、荧光效应和感光效应。当X线穿过人体时，不同组织因密度和厚度差异对X线吸收不同，导致到达探测器的X线量存在差异。这种差异经转换后形成黑白对比的影像：高密度组织（如骨皮质）吸收X线多，影像呈白色；中等密度组织（如肌肉、实质器官）吸收量中等，呈灰色；低密度组织（如脂肪、气体）吸收少，呈黑色。人体组织按密度可分为四级：①骨骼（最高密度）；②软组织与液体（包括肌肉、内脏、血液、体液）；③脂肪组织（密度低于软组织）；④含气组织（如肺、胃肠道气体，密度最低）。2.简述CT检查中“窗宽”与“窗位”的定义及其临床意义。窗宽指CT图像上所包含的CT值范围，窗位（窗中心）指窗宽的中心CT值。调整窗宽可改变图像的对比度：窗宽增大时，图像包含的CT值范围扩大，对比度降低（适用于显示密度差异大的部位如骨与软组织）；窗宽缩小时，图像对比度提高（适用于观察密度相近的组织如脑实质）。窗位决定图像显示的中心密度：窗位升高时，图像整体亮度降低（适用于观察高密度结构如出血）；窗位降低时，图像整体亮度升高（适用于观察低密度结构如脑梗死）。临床通过调整窗宽窗位，可针对性显示特定组织的细节，例如观察脑组织常用窗宽80-100HU、窗位35-45HU，观察肺部则需宽窗（窗宽1000-1500HU、窗位-600--800HU）。3.简述MRIT1加权像（T1WI）、T2加权像（T2WI）和质子密度加权像（PDWI）的成像原理及典型组织信号特点。T1WI反映组织T1弛豫时间差异，成像时采用短重复时间（TR）和短回波时间（TE）。T1短的组织（如脂肪、亚急性期血肿）在T1WI上呈高信号（白色）；T1长的组织（如水、脑脊液）呈低信号（黑色）。T2WI反映组织T2弛豫时间差异，采用长TR和长TE。T2长的组织（如水、脑脊液、梗死灶）在T2WI上呈高信号；T2短的组织（如骨皮质、钙化）呈低信号。PDWI主要反映组织质子密度差异，采用长TR和短TE，质子密度高的组织（如脑灰质、肌肉）信号较高，质子密度低的组织（如骨皮质、空气）信号较低。例如，正常脑组织在T1WI上灰质信号略低于白质，T2WI上灰质信号略高于白质，PDWI上两者信号接近。4.列举超声检查中常见的伪像类型（至少5种），并分别说明其形成原因及临床意义。①混响伪像：超声垂直入射到平整界面（如胸壁-肺界面）时，部分声能在探头与界面间多次反射，在真像后方形成等距离的多条回声（“彗星尾征”）。常见于膀胱前壁、胆囊壁，需与结石或息肉鉴别。②声影：超声遇到强反射或声衰减大的物体（如结石、骨皮质）时，其后方因声能显著衰减出现无回声区。可辅助判断结石、钙化等强回声病灶。③后方回声增强：超声通过声衰减低的组织（如囊肿、积液）时，其后方组织因声能损失少而回声增强。有助于鉴别囊性与实性病变（囊性病变后方回声增强）。④侧边声影（边缘失真伪像）：球形或圆柱状病灶边缘因声束折射导致能量减少，出现低回声带。常见于囊肿边缘，需与恶性肿瘤的浸润性边缘区分。⑤部分容积效应：声束宽度内包含不同组织时，图像显示为平均回声（如小囊肿与周围组织重叠时，可能被误判为实性结节）。需通过调整探头角度或使用高频超声减少影响。5.简述周围型肺癌的典型X线及CT影像表现。X线表现：早期多为直径≤3cm的结节或小肿块，边缘模糊或有毛刺；中晚期肿块增大，呈分叶状（“分叶征”），边缘可见短细毛刺（“毛刺征”），部分可见偏心性厚壁空洞（内壁凹凸不平，无液平），邻近胸膜可牵拉凹陷（“胸膜凹陷征”）。CT表现：①直接征象：肿块呈分叶状（分叶征），边缘见细短毛刺（毛刺征），内部可见空泡征（小圆形低密度区）或空气支气管征（细支气管被肿瘤包绕但未闭塞）；增强扫描呈不均匀强化（CT值升高20-60HU），部分可见“血管集束征”（肿瘤周围血管向中心聚集）。②间接征象：胸膜凹陷（肿瘤内成纤维反应牵拉胸膜形成“V”或“Y”形凹陷）；阻塞性肺炎或肺不张（肿瘤阻塞支气管导致远端肺组织实变）；淋巴结转移（肺门、纵隔淋巴结肿大，短径>1cm）。6.试述急性心肌梗死的MRI表现（超急性期至慢性期）。超急性期（<6小时）：T2WI可见局部心肌信号略增高（水肿），DWI呈高信号（细胞毒性水肿），T1WI信号无明显变化；增强扫描无强化（无坏死）。急性期（6-72小时）：T1WI局部心肌信号降低（水肿加重），T2WI信号显著增高（血管源性水肿）；延迟强化（LGE）序列显示梗死区呈斑片状或透壁性高信号（坏死心肌对比剂滞留）；DWI仍为高信号。亚急性期（3天-2周）：T1WI信号逐渐恢复，T2WI信号开始下降；LGE显示梗死灶边界清晰（周边存活心肌与坏死组织分界明确）；部分可见室壁瘤形成（局部心肌变薄、向外膨出）。慢性期（>2周）：T1WI和T2WI信号接近正常心肌（纤维化）；LGE显示梗死区呈固定性低信号或线状高信号（纤维瘢痕）；室壁运动减弱或消失，室壁厚度变薄（心肌重构）。7.简述肝细胞癌（HCC）的CT增强扫描特征及其病理基础。HCC的CT增强表现为“快进快出”模式，与肿瘤血供特点密切相关：①动脉期（注射对比剂后25-35秒）：HCC主要由肝动脉供血（正常肝组织75%由门静脉供血），因此肿瘤实质呈明显不均匀强化（CT值升高50-100HU），高于周围肝组织（门静脉此时未充分显影）。②门脉期（60-90秒）：正常肝组织因门静脉供血充分强化，而HCC因肿瘤内血管结构异常（动静脉瘘、血窦缺乏）导致对比剂快速廓清，肿瘤密度低于周围肝实质（“快出”）。③延迟期（3-5分钟）：HCC继续廓清，呈低密度，部分可见假包膜强化（肿瘤周围纤维组织含门静脉供血，延迟期强化呈环形高密度）。此外，分化程度低的HCC强化更明显且廓清更快；合并门静脉癌栓时，可见门静脉内充盈缺损（动脉期强化）。8.试述脑梗死不同时期的CT与MRI表现。超急性期（0-6小时）：CT多无明显异常（仅部分可见“致密动脉征”，如大脑中动脉高密度影；或“岛带征”，岛叶皮质与髓质分界模糊）；MRIDWI序列呈高信号（细胞毒性水肿，ADC图低信号），T1WI和T2WI无明显变化。急性期（6-24小时）：CT显示低密度灶（水肿加重，脑细胞坏死），边界模糊，占位效应轻；MRIT1WI低信号，T2WI高信号，DWI持续高信号（ADC仍低），增强扫描可见脑回样强化（血脑屏障破坏）。亚急性期（2-14天）：CT低密度灶范围稳定，占位效应达高峰（3-5天）后逐渐减轻；MRIT1WI仍为低信号，T2WI高信号更明显，DWI信号开始下降（ADC逐渐恢复），增强扫描可见明显脑回样或环状强化（侧支循环建立）。慢性期（>14天）：CT显示软化灶（低密度，边界清晰，邻近脑室扩大、脑沟增宽）；MRIT1WI低信号（接近脑脊液），T2WI高信号（与脑脊液信号一致），DWI等或低信号（ADC高信号），无强化（组织坏死、囊变）。9.简述骨折的X线分型（按骨折程度、形态及稳定性分类）及其典型X线表现。按骨折程度分：①不完全骨折：骨皮质部分断裂，常见类型包括青枝骨折（儿童，骨皮质皱褶、隆起或部分断裂，似嫩枝折而不断）、裂缝骨折（骨皮质线性透亮线，无移位）。②完全骨折：骨皮质和髓腔完全断裂，断端分离或错位。按骨折线形态分：①横形骨折（骨折线与骨干纵轴垂直）；②斜形骨折（骨折线与纵轴成30°-60°角）；③螺旋形骨折（骨折线呈螺旋状，多由旋转暴力导致）；④粉碎性骨折（骨折块≥3块，中间为游离骨片）；⑤嵌插骨折（骨折端相互嵌入，常见于股骨颈）；⑥压缩性骨折（松质骨因纵向压力被压缩，如椎体楔形变）。按稳定性分：①稳定骨折（骨折端不易移位，如横形骨折、嵌插骨折）；②不稳定骨折（骨折端易移位，如斜形、螺旋形、粉碎性骨折）。X线基本表现为骨皮质连续性中断（透亮线或高密度线，后者为嵌入性骨折），断端移位（成角、侧方、缩短、分离移位），周围软组织肿胀（皮下脂肪层模糊、肌间隙消失）。10.简述乳腺X线摄影（钼靶）BI-RADS分级标准（0-6类）的核心内容。BI-RADS（乳腺影像报告和数据系统）分级用于评估乳腺病变恶性风险：0类（需要补充检查）：现有影像无法评估，需结合超声、MRI或复查（如致密腺体重叠掩盖病变）。1类（阴性）：乳腺结构清晰，无异常发现，恶性风险0%。2类（良性）：明确良性病变（如钙化、囊肿、脂肪瘤），恶性风险0%，建议常规随访（1年）。3类（可能良性）：恶性概率<2%（如边缘清晰的肿块、成簇粗大钙化），建议短期随访（6个月）。4类（可疑恶性）：恶性概率2%-95%，分4a（低度可疑，2%-10%）、4b（中度可疑，10%-50%）、4c（高度可疑，50%-95%），需活检。5类（高度提示恶性）：恶性概率≥95%（如毛刺状肿块、线样分支状钙化），建议积极处理（手术或穿刺）。6类（已活检证实恶性）：病理确诊为恶性，用于治疗前评估。11.试述经皮肝穿刺胆道引流（PTCD）的适应症及术后常见并发症。适应症：①恶性梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌、肝癌侵犯胆管），作为术前减黄或无法手术者的姑息治疗；②良性胆道梗阻（如胆总管结石、胆道术后狭窄），急性化脓性胆管炎（紧急减压）；③胆道损伤或胆瘘（引流胆汁促进愈合）；④胆道造影或介入治疗的术前准备（如放置支架前显影）。术后并发症：①出血（肝被膜下血肿、胆道出血，与穿刺损伤血管有关）；②胆瘘（穿刺道漏胆，可导致胆汁性腹膜炎）；③感染（胆管炎、肝脓肿，因操作污染或引流不畅）；④导管移位或脱落（固定不牢或患者活动过度）；⑤气胸或胸腔积液（穿刺路径过深损伤胸膜）。12.简述新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的MRI表现（急性期与慢性期）。急性期（出生后1周内）：①T1WI：皮层及皮层下白质（主要在额叶、顶叶）可见局灶性高信号（提示出血或细胞内水肿）；基底节、丘脑呈对称性高信号（神经元损伤、代谢障碍）。②T2WI：脑水肿明显，皮层下白质、脑室周围白质信号增高（血管源性水肿）；基底节、丘脑信号可正常或略低（细胞毒性水肿）。③DWI：病变区呈高信号（细胞毒性水肿，ADC图低信号），提示急性损伤。④MRS（磁共振波谱）：N-乙酰天门冬氨酸（NAA）降低（神经元损伤），乳酸（Lac）升高（无氧代谢）。慢性期（>1周）：①T1WI/T2WI：脑萎缩（脑室扩大、脑沟增宽）；白质软化（脑室周围斑片状长T1、长T2信号）；基底节、丘脑囊性变（长T1、长T2信号）。②DWI：异常信号消失（水肿消退），但可见脑结构异常（如脑穿通畸形）。③严重者可出现胼胝体变薄、髓鞘发育延迟（T1WI白质信号低于正常同龄儿）。13.简述MRI钆对比剂的禁忌症及使用注意事项。禁忌症：①中重度肾功能不全（肾小球滤过率GFR<30ml/min/1.73m²）：可能诱发肾源性系统性纤维化（NSF），尤其使用线性钆剂（如钆喷酸葡胺）；②既往对钆对比剂有严重过敏反应（如过敏性休克）；③妊娠期（除非明确需要且获益大于风险）；④严重心力衰竭（对比剂可能加重容量负荷）。注意事项：①使用前评估肾功能（检测血肌酐、估算GFR），GFR30-60ml/min时慎用，优先选择大环类钆剂（如钆贝葡胺，NSF风险低）；②有过敏史者需预防性使用抗组胺药或激素；③哺乳期女性使用后可暂停哺乳24小时（对比剂极少分泌至乳汁）；④注射后观察30分钟，监测过敏反应；⑤避免与其他药物混合注射，使用专用静脉通路；⑥对于体内有不可取出的铁磁性植入物（如心脏起搏器、脑动脉瘤夹），需确认其MRI兼容性后再使用对比剂。14.试述肺脓肿的CT影像表现（急性与慢性期）。急性期（<4周）：①早期为大片状高密度影（渗出期），边缘模糊，累及一个或多个肺段；②进展期可见空洞形成（中心坏死液化），洞壁较厚（>5mm），内可见气液平（脓液与气体混合）；③增强扫描洞壁明显强化（充血的炎症组织），坏死区无强化；④周围可见斑片状炎症浸润（卫星灶），邻近胸膜增厚（反应性胸膜炎）。慢性期（>4周）：①空洞壁变薄（纤维组织增生），内壁光滑（坏死组织清除），气液平减少或消失；②周围炎症吸收（残留条索状影），肺体积缩小（纤维收缩）；③邻近胸膜增厚、粘连（慢性炎症刺激）；④增强扫描洞壁轻度强化（纤维组织血供减少）；⑤可合并支气管扩张（引流支气管变形、增粗）。15.简述前列腺癌的MRI（多参数MRI）诊断要点。多参数MRI（mpMRI）结合T2WI、DWI、动态增强（DCE）及MRS：①T2WI：前列腺外周带（70%癌灶起源于此）