颈动脉粥样硬化指南2025

颈动脉粥样硬化指南2025颈动脉粥样硬化是动脉粥样硬化在颈部血管的局部表现，与缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作（TIA）等事件密切相关。其管理需贯穿疾病全周期，涵盖危险因素控制、早期识别、分层干预及长期随访，核心目标是降低脑血管事件风险，改善患者预后。以下从病理机制、评估体系、干预策略及全程管理四方面展开详述。一、病理机制与疾病进展特征颈动脉粥样硬化的发生始于血管内皮功能障碍，在高血压、高血糖、吸烟等危险因素作用下，内皮细胞通透性增加，低密度脂蛋白（LDL-C）渗透至内皮下并被氧化修饰，引发局部炎症反应。单核细胞趋化并分化为巨噬细胞，吞噬氧化LDL形成泡沫细胞，逐渐形成脂质条纹。随着病变进展，平滑肌细胞增殖并分泌细胞外基质，形成纤维帽覆盖脂质核心，构成稳定斑块；若炎症持续活跃，纤维帽变薄（厚度＜65μm）、巨噬细胞浸润增加（占比＞40%），则转化为易损斑块，易破裂诱发血栓形成，导致远端脑栓塞。颈动脉解剖特点加剧了局部病变风险：颈总动脉分叉处（颈内动脉起始段）因血流剪切力变化，易形成湍流区，促进脂质沉积和斑块聚集；约60%的不稳定斑块发生于此区域。此外，颈动脉壁薄（平均厚度1.0-1.5mm），斑块生长易向管腔突出，导致管腔狭窄，狭窄程度（NASCET标准）与脑缺血事件呈正相关：狭窄＞70%时，年卒中风险达3.7%-6.0%；狭窄50%-69%时风险降至2.0%-3.0%；＜50%时风险与无狭窄者相近（约1.0%）。二、多维度评估体系构建（一）临床评估症状识别是评估核心。有症状患者指近6个月内出现过与责任血管相关的TIA（如单侧肢体无力、言语障碍、单眼黑矇）或轻度缺血性卒中（NIHSS评分≤3分）；无症状患者需重点关注高危因素（年龄＞65岁、高血压病程＞10年、LDL-C＞3.4mmol/L、吸烟史＞20包年）。体征方面，颈部血管杂音（收缩期或连续性）阳性率约30%-50%，但特异性低（约60%），需结合影像学确认。（二）影像学评估1.超声检查：首选无创筛查手段，可实时评估斑块形态（规则/不规则）、回声（低回声/混合回声提示易损）、狭窄程度（通过峰值流速、舒张末期流速计算）及血流动力学改变。推荐采用双功能超声（B超+多普勒），诊断狭窄＞50%的敏感性＞90%，特异性＞85%。检查时需重点观察斑块表面是否有溃疡（溃疡深度＞1mm提示易损）、纤维帽完整性及斑块内出血（低回声区）。2.CT血管成像（CTA）：适用于超声结果不明确或需手术规划者，可清晰显示斑块钙化程度（钙化积分＞400提示进展风险高）、管腔狭窄的三维结构及与周围组织的毗邻关系。辐射剂量（约5-15mSv）需权衡患者年龄及肾功能状态。3.磁共振血管成像（MRA）：无需对比剂（非增强MRA）即可评估管腔狭窄，增强MRA（钆剂）可显示斑块内新生血管（提示炎症活跃）。高分辨率MRI（3.0T）可识别斑块成分：脂质核心（T1加权低信号）、纤维帽（T1加权等信号）、出血（T1加权高信号），对易损斑块的诊断准确率＞80%。4.数字减影血管造影（DSA）：仍为诊断金标准，可精确测量狭窄程度（误差＜5%），但属有创检查（卒中风险约0.5%-1.0%），仅用于超声/CTA/MRA结果矛盾或需同期介入治疗时。（三）生物标志物检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）＞2mg/L、脂蛋白(a)＞50mg/dL、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）＞150ng/mL提示斑块炎症活动；可溶性CD40配体（sCD40L）＞5ng/mL与斑块破裂风险相关。上述指标可联合用于风险分层，但需结合临床及影像学结果综合判断。三、分层干预策略（一）基础干预：危险因素综合管理1.生活方式干预：-饮食：推荐地中海饮食模式（每日摄入≥2份蔬菜、1份水果，每周≥2次鱼类，用橄榄油替代动物油），限制饱和脂肪（＜总热量7%）、反式脂肪（＜1%）及钠摄入（＜2.3g/d）。肥胖患者（BMI＞28kg/m²）需减重5%-10%，目标BMI18.5-24.9kg/m²。-运动：每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳，心率维持在最大心率60%-70%），或75分钟高强度运动（如慢跑、球类运动），合并冠心病者需在心脏康复专家指导下进行。-戒烟：吸烟者需制定个性化戒烟计划（包括尼古丁替代疗法、行为干预），目标1年内完全戒烟；避免二手烟暴露（室内PM2.5＜35μg/m³）。-限酒：男性每日酒精摄入≤25g（约啤酒750mL或葡萄酒250mL），女性≤15g（约啤酒450mL或葡萄酒150mL），合并高血压者建议戒酒。2.血压管理：目标值为＜130/80mmHg（糖尿病或慢性肾病患者相同），优先选择长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平5-10mgqd）或ACEI/ARB（如雷米普利2.5-10mgqd、氯沙坦50-100mgqd），避免血压波动（24小时血压变异系数＜15%）。3.血糖管理：HbA1c目标值＜7.0%（预期寿命＞10年、无严重并发症者可降至6.5%），首选二甲双胍（500-2000mg/d），合并动脉粥样硬化者加用GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽0.25-1.0mgqw）或SGLT2抑制剂（如恩格列净10-25mgqd）以额外降低心血管事件风险。4.血脂管理：-极高危患者（有症状狭窄＞50%或无症状狭窄＞70%）：LDL-C目标值＜1.4mmol/L且降幅＞50%；-高危患者（无症状狭窄50%-69%合并≥2个危险因素）：LDL-C目标值＜1.8mmol/L且降幅＞50%；-中低危患者（无症状狭窄＜50%）：LDL-C目标值＜2.6mmol/L。首选高强度他汀（如瑞舒伐他汀20mgqn、阿托伐他汀40-80mgqn），治疗4-6周后复查LDL-C，未达标者加用依折麦布（10mgqd）；若仍未达标（如家族性高胆固醇血症），加用PCSK9抑制剂（如阿利西尤单抗75-150mgq2w、依洛尤单抗140mgq2w或420mgq4w）。（二）抗血小板治疗1.无症状患者：狭窄＜50%且无其他动脉粥样硬化证据者不推荐常规抗血小板治疗；狭窄≥50%或合并冠心病、外周动脉疾病者，予阿司匹林（75-100mgqd）单药治疗。2.有症状患者：TIA或轻型卒中后，推荐阿司匹林（100mgqd）联合氯吡格雷（75mgqd）双抗治疗21天（DAPT研究证据），之后改为阿司匹林单药长期维持。3.出血风险评估：采用HAS-BLED评分（≥3分提示高风险），需权衡抗栓获益与出血风险，必要时调整为氯吡格雷单药（75mgqd）。（三）血运重建治疗1.手术指征：-有症状患者：狭窄＞50%（NASCET标准）且围手术期风险＜6%（年龄＜80岁、无严重心肺疾病），优先选择颈动脉内膜切除术（CEA）；-无症状患者：狭窄＞70%且预期寿命＞5年，需结合斑块易损性（如低回声斑块、溃疡）及患者意愿，评估CEA或颈动脉支架置入术（CAS）的获益风险比。2.CEA与CAS的选择：-CEA在预防同侧卒中方面优于CAS（CREST-2研究5年数据：CEA组同侧卒中率2.0%vsCAS组3.0%），尤其适用于年龄＜70岁、斑块位置较低（颈总动脉分叉距锁骨上窝＜4cm）者；-CAS适用于CEA高危患者（如颈部放疗史、高位分叉、严重气管狭窄），需使用脑保护装置（远端或近端保护），术后30天卒中风险控制在＜3%（SPACE试验优化后数据）。3.围手术期管理：-术前：抗血小板治疗需持续（阿司匹林+氯吡格雷双抗至手术当日），控制血压＜140/90mmHg（避免过低导致脑低灌注）；-术后：24小时内密切监测神经功能（每小时评估意识、肌力），控制收缩压120-150mmHg（避免过高诱发脑出血），他汀类药物需强化（LDL-C目标＜1.4mmol/L），出院后1个月复查超声评估血流及吻合口/支架内狭窄（＞50%需介入干预）。四、全程管理与随访优化（一）风险分层随访1.极高危组（有症状狭窄＞50%/无症状狭窄＞70%伴易损斑块）：每3个月门诊随访，评估症状变化、药物依从性及不良反应（如他汀相关肌痛、肝酶升高）；每6个月复查超声（重点观察斑块体积变化、狭窄程度）；每年复查CTA/MRA评估斑块进展。2.高危组（无症状狭窄50%-69%或有症状狭窄＜50%）：每6个月门诊随访，每年复查超声；每2年复查CTA/MRA（若超声提示狭窄进展＞10%则提前）。3.中低危组（无症状狭窄＜50%）：每年门诊随访，每2-3年复查超声（合并糖尿病或LDL-C持续未达标者缩短至每年）。（二）患者教育与自我管理建立“医生-患者-家属”三方沟通机制，重点培训：-识别TIA预警症状（如突发单侧肢体无力、言语不清、单眼黑矇），出现症状后需2小时内就诊；-药物规范使用（如他汀需夜间服用，抗血小板药不可自行停药）；-生活方式干预的具体方法（如饮食记录、运动日志的填写）；-定期随访的重要性（强调斑块进展的隐匿性，即使无症状也需规律复查）。（三）多学科协作模式推荐由神经科、血管外科、心内科、营养科组成联合团队：神经科主导症状评估及抗栓治疗，血管外科负