（2025版）中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识

中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识（2025版）精准诊疗，守护生命健康目录第一章第二章第三章共识背景与概述疾病基础与病理机制临床诊断标准目录第四章第五章第六章外科治疗策略多学科综合管理预后评估与展望共识背景与概述1.动脉栓塞主导病因结构:EAMI占比高达50%，显著高于其他类型（TAMI25%、VAMI12.5%、NOMI12.5%），凸显心源性栓子管理在预防中的关键作用。血栓相关类型死亡率分化:TAMI虽仅占25%，但死亡率达82%-96%，而VAMI占比12.5%且临床表现隐匿，提示需加强高风险患者早期筛查。时间窗决定预后:数据显示6小时内再灌注可避免肠坏死，超过12小时未干预者死亡率骤升至60%-80%，强调黄金救治窗口期的临床意义。高死亡率现状与制定必要性多学科协作机制构建共识强调胃肠外科、血管外科、急诊科、影像科和重症医学科的协同诊疗模式。例如胃肠外科负责肠管切除与重建，血管外科主导血运重建，急诊科承担早期筛查与快速分诊。核心团队组成建立从疑似病例识别（如房颤患者突发腹痛）、增强CT确诊到多科会诊决策的闭环管理流程，缩短诊断至手术的时间窗。标准化流程设计整合杂交手术室实现"一站式"血管介入与开腹手术，利用急诊绿色通道优先安排AMI患者的影像检查和手术资源。技术资源整合临床决策标准化目标明确腹痛发作后6小时内完成增强CT检查、12小时内实施血运重建的"黄金时间窗"，制定不同缺血阶段（可逆性缺血→透壁坏死）的外科干预策略。关键时间节点控制细化肠系膜上动脉取栓术的操作标准（如Fogarty导管使用规范）、肠切除范围评估原则（荧光显像辅助判断肠管活力）及损伤控制性手术适应症。手术技术规范化疾病基础与病理机制2.血流动力学急剧改变肠系膜上动脉栓塞或血栓形成导致血流突然中断，肠壁组织由缺血缺氧迅速进展为不可逆损伤，黏膜层最先出现坏死，继而累及肌层和浆膜层。微循环障碍连锁反应缺血触发血管内皮细胞损伤，血小板聚集及炎症介质释放，进一步加重微血栓形成和毛细血管通透性增加，导致肠壁水肿、出血。肠屏障功能崩溃缺血6小时后肠黏膜紧密连接破坏，细菌及内毒素易位，引发全身炎症反应综合征（SIRS）甚至多器官功能障碍（MODS）。肠系膜血供中断病理特征缺血时ATP耗竭，再灌注后钙离子内流导致线粒体通透性转换孔开放，细胞色素C释放引发凋亡通路激活。线粒体功能障碍再灌注时黄嘌呤氧化酶激活，大量超氧阴离子、过氧化氢等自由基攻击细胞膜脂质、蛋白质及DNA，导致细胞凋亡或坏死。氧自由基爆发补体系统激活及TNF-α、IL-6等促炎因子释放，促进中性粒细胞黏附于血管内皮，释放蛋白酶和活性氧加重组织破坏。炎症级联反应缺血-再灌注损伤机制可逆性缺血期（0-3小时）黏膜上皮细胞绒毛顶端出现坏死，但基底膜完整，及时恢复血供可完全修复。肠蠕动增强伴随痉挛性腹痛，肠鸣音亢进，此时血管造影可见动脉痉挛或无血流填充。不可逆坏死早期（3-6小时）黏膜全层坏死脱落形成溃疡，肌层细胞水肿但仍有活性，手术切除坏死肠段可避免穿孔。腹腔穿刺液呈淡血性，CT显示肠壁增厚（>3mm）伴靶征或积气征。透壁性坏死期（>6小时）全层肠壁坏死伴浆膜层破裂，肠内容物漏入腹腔引发化脓性腹膜炎，死亡率显著升高。病理可见广泛血栓形成及中性粒细胞浸润，需紧急行肠切除+腹腔引流术。肠坏死进展病理分期临床诊断标准3.突发剧烈腹痛患者常表现为脐周或上腹部持续性剧痛，阵发性加剧，止痛药效果不佳，疼痛程度与腹部体征（如压痛、反跳痛）不匹配是典型特征。胃肠道排空症状伴随频繁恶心、呕吐，呕吐物可能为血性，部分患者出现“爆炸性”排便或腹泻，后期可能出现血便，提示肠黏膜缺血坏死。心血管高危因素多数患者合并房颤、近期心肌梗死或动脉硬化病史，心脏听诊可发现心律不齐或杂音，需高度警惕肠系膜动脉栓塞可能。早期预警症状与体征CT血管成像（CTA）作为首选检查，可清晰显示肠系膜上动脉栓塞或血栓形成的部位、范围，同时评估肠壁增厚、肠管扩张等缺血性肠病表现，三维重建技术能提高诊断准确性。是诊断金标准，适用于病情迁延或CTA结果不明确的患者，可直接观察血管闭塞及侧支循环情况，同时可进行血管内介入治疗。用于早期筛查，通过检测肠系膜动脉血流速度异常判断狭窄或闭塞，但受肠气干扰较大，需经验丰富的医师操作。适用于肾功能不全患者，无需造影剂即可评估血管通畅性，但检查耗时长，不推荐用于急诊。数字减影血管造影（DSA）多普勒超声磁共振血管成像（MRA）影像学检查技术规范D-二聚体双刃剑特性：极高敏感性但低特异性，阴性结果对排除诊断价值显著高于阳性结果的确诊价值。乳酸异构体差异：D-乳酸因肠道细菌代谢特性，对肠缺血特异性优于L-乳酸，但检测技术限制临床推广。标记物组合策略：建议D-二聚体联合D-乳酸检测，兼顾血栓筛查和肠缺血特异性，提高早期诊断准确率。动态监测必要性：L-乳酸持续升高提示肠坏死进展，需每2-4小时监测，为手术干预提供时间窗判断依据。影像学互补关系：血清学异常应紧急衔接CTA检查，标记物指导影像学重点观察肠系膜血管及肠壁强化情况。血清学标记物敏感性特异性临床意义D-二聚体96%-100%低阴性结果可排除急性血栓性疾病，但阳性结果需结合其他检查判断L-乳酸高差反映组织缺氧和低灌注，非AMI早期诊断指标，但可提示病情严重程度D-乳酸中高较高肠黏膜屏障破坏时显著升高，对肠缺血特异性优于L-乳酸，但检测普及度有限白细胞计数中低非特异性炎症指标，严重缺血时显著升高，需与感染性腹膜炎等鉴别降钙素原低中继发肠坏死时可能升高，更多用于判断细菌感染或脓毒症实验室标志物应用外科治疗策略4.急诊手术指征与时机持续性腹膜炎体征：当患者出现腹膜刺激征（如肌紧张、反跳痛）、体温升高或白细胞显著升高时，提示肠管可能已坏死，需立即手术探查。延迟超过6小时将显著增加肠穿孔和感染性休克风险。完全性肠梗阻表现：肛门停止排便排气超过24小时，伴随剧烈腹痛和呕吐粪样物，表明肠道血供严重障碍，需紧急手术解除梗阻并评估肠管活力。影像学证实肠缺血进展：CT血管造影显示肠系膜动脉主干栓塞伴肠壁积气或门静脉气体，提示肠壁全层坏死，需在2小时内行手术干预以挽救存活肠段。01适用于肠系膜上动脉主干栓塞病例，通过剖腹探查直接切开动脉取栓，可快速恢复血流，但需联合术中肠管活力评估以避免遗漏坏死肠段。开放手术取栓术02对动脉粥样硬化性狭窄患者，采用球囊扩张或支架置入恢复管腔通畅，需术后抗凝治疗防止再狭窄，适用于血流动力学稳定的早期病例。腔内血管成形术03结合开放手术与介入技术，如术中导管溶栓或支架植入，适用于复杂病变（如合并腹腔干狭窄），需多学科团队协作完成。杂交手术（复合手术）04针对肠系膜静脉血栓患者，通过切开肠系膜静脉取栓或经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）降低门静脉压力，术后需长期抗凝。静脉血栓切除术血管重建技术选择肠切除范围判定标准通过观察肠壁颜色、蠕动、动脉搏动及荧光造影技术，切除明显发黑、无蠕动或浆膜层撕裂的肠段，保留边缘缺血区（可二期评估）。术中肠管活力评估广泛坏死（>2米小肠）需尽量保留回盲瓣以维持吸收功能，若剩余小肠不足1米需考虑肠移植或终身肠外营养支持。缺血肠段长度限制吻合端肠管需确保无张力、血流充沛，必要时行造口术（如Hartmann术式），3-6个月后二期吻合以降低瘘风险。吻合口血供保障多学科综合管理5.平衡出血与血栓风险：根据手术类型（如血管重建/肠切除）选择抗凝时机，介入术后6小时可考虑低分子肝素，开放手术需延迟至24小时后监测引流量。预防血栓再形成的关键措施：术后48小时内启动抗凝治疗可显著降低肠系膜动脉再栓塞风险，尤其对心房颤动或高凝状态患者需个体化调整抗凝强度（如肝素过渡至华法林）。动态监测凝血功能：通过APTT、INR等指标调整剂量，合并消化道出血者需暂停抗凝并评估内镜止血必要性。围术期抗凝管理血流动力学优化采用液体复苏联合血管活性药物（去甲肾上腺素优先），目标MAP≥65mmHg，中心静脉压8-12cmH₂O，避免肠道灌注不足。呼吸支持策略ARDS患者采用小潮气量通气（6-8ml/kg），合并腹腔高压者需监测腹内压并考虑减压手术。营养与代谢管理肠功能未恢复前予肠外营养，逐步过渡至肠内营养（经鼻空肠管优于胃管），监测乳酸及降钙素原指导感染控制。重症监护支持要点术后每日监测白细胞、CRP及腹部体征，CT发现肠壁积气或门静脉气体需紧急二次探查。广谱抗生素覆盖需包括厌氧菌（如哌拉西林他唑巴坦），耐药菌高风险患者联合万古霉素或碳青霉烯类。剩余小肠<100cm者需长期肠外营养支持，联合生长激素和谷氨酰胺促进代偿。分阶段康复计划：急性期控制腹泻（洛哌丁胺），稳定期逐步增加膳食纤维调整肠道菌群。采用SOFA评分动态评估，肾脏替代治疗首选CVVHDF模式，维持负平衡<1L/天。肝衰竭患者补充支链氨基酸，避免高氨血症诱发肝性脑病。肠坏死与腹腔感染短肠综合征多器官功能障碍并发症防治方案预后评估与展望6.死亡风险预测模型影像学与实验室指标结合：基于肠腔积液、肠系膜肿胀、肠管壁肿胀等影像学特征，联合白细胞计数、D-二聚体、白蛋白等实验室指标构建的预测模型，AUC达0.808，显著提高早期肠坏死识别率。独立危险因素权重：器质性心脏病（OR=5.030）、门静脉高压（OR=16.557）、血小板计数<100×10⁹/L（OR=9.122）等被证实为转归差的独立预测因子，需优先干预。临床实用性验证：模型在验证集中敏感度0.668、特异度0.734，校准曲线显示良好一致性，适用于急诊快速决策。术后需长期使用华法林或利伐沙班抗凝，合并房颤者需维持INR2-3，定期监测D-二聚体以防复发。抗凝治疗延续性短肠综合征患者需个体化肠内/肠外营养方案，补充维生素B12、微量元素，逐步过渡至低脂高蛋白饮食。营养支持策略术后广谱抗生素（如美罗培南）覆盖肠道菌群易位风险，联合益生菌调节微生态平衡。感染防控体系普外科