生理学：血液循环

基础医学院生理学教研室第四章血液循环BLOODCIRCULATION

1目的要求：掌握：心肌细胞的类型及其静息电位形成和动作电位各期形成的机制；心肌细胞的电生理特性及其影响因素，心动周期及心脏泵血过程，心脏泵血功能的评定指标及意义，影响心输出量的因素及机机理，动物血压的形成及影响因素，心血管活动的神经调节、体液调节。2熟悉：不同类型的自律细胞其动作电位、心肌收缩的特点；在心动周期各时相左心房室压力、容积和瓣膜启闭变化，各类血管的功能特点，静脉回流及影响因素.了解：心肌电生理特性与心脏功能的关系；正常体表心电图各波和间期的意义，心房在心脏泵血中的作用，心声的产生，血流动力学原理，组织液、淋巴液的生成与回吸收，冠脉循环的解剖特点，肺循环的生理特点，脑脊液的生成与吸收。3教学重难点：心肌细胞的类型及其静息电位形成和动作电位各期形成的机制；心肌细胞的电生理特性及其影响因素，心动周期及心脏泵血过程，心脏泵血功能的评定指标及意义，影响心输出量的因素及机理，动物血压的形成及影响因素，心血管活动的神经调节、体液调节。4第一节

心脏的泵血功能56心脏的活动的周期性活动过程：

兴奋产生扩布全心收缩、舒张瓣膜启闭7（一）心动周期的概念心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期(cardiaccycle)。一个心动周期0.8s，包括收缩期和舒张期。。二、心脏泵血的过程和机制8（二）心脏的泵血过程心脏射血分为：心室收缩期、心室舒张期和心房收缩期。1112（一）左心室射血和充盈过程1.心室收缩期

(ventricularsystole)分为：等容收缩期和射血期

(1)等容收缩（0.05s）室内压急剧，Pa<Pv<PA，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。13

1)快速射血期（0.1s）

Pa<Pv>PA，房室瓣关闭，动脉瓣开放，血液由心室流入主动脉，室内压仍，达峰值，心室内容积缩小。70－80％

(2)射血期142)减慢射血期

Pa<Pv<PA，血液借惯性由心室流入主动脉，心室内容积缩小至最小。10－30％2.心室舒张期(ventriculardiastole)分为：等容舒张期和充盈期15（1）等容舒张期（0.06s）

室内压急剧，Pa<Pv<PA，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。室内压下降。

（2）心室充盈期1）快速充盈期（0.11s）Pa>Pv<PA，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积增大。70－80％16

2）减慢充盈期（0.22s）

Pa>Pv<PA，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积继续增大。3.心房收缩期(0.1s)

房内压，Pa>Pv<PA，房室瓣开放，（10％－30％）17（三）心房和心室在心脏泵血活动中的作用18（四）心音的产生19

在一个心动周期中，由于心肌的舒缩，瓣膜的启闭，血流的加速与减速对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传到胸壁，用听诊器在胸壁的某些部位可听到该声音称心音。20第一心音（心室收缩开始的标志）第二心音（心室开始舒张的标志）第三心音第四心音21二、心脏泵血功能的评定

（一）心脏的输出量1.每搏输出量（strokevolume，SV)和射血分数（ejectionfraction，EF）：一侧心室每次搏出的血量称为每搏输出量

SV=心舒末期容积(EDV)-心缩末期容积(ESV)射血分数(EF)=SV／EDV＝60～80ml／120～130ml＝50～60％22（二）每分输出量（minutevolume）（心输出量cardiacoutputCO和心指数cardiacindex)

每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量。＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。空腹和安静状态下，1.6－1.7m2，3.0－3.5L/min.m223（二）心脏做功量外功：产生和维持一定压力。机械功，压力容积功内功：离子跨膜扩散、兴奋收缩、室壁张力、心肌内部粘滞阻力。内功远大于外功心脏效率：外功占心脏总能量消耗的百分比。心脏所完成的外功心脏的效率=×100%心脏耗氧量正常心脏的最大效率为20—25%241.搏功：搏功是心室一次收缩所做的功搏功=搏出量

血液比重

（平均动脉压-平均左房压）13.69.807（1/1000）=0.847J2.分功每分功是心室每分钟做的功＝搏功×心率＝63.50J/min（strokework)(minutework)25五、影响心输出量的因素(一)、前负荷

异长调节(heterometricregulation)

通过改变心肌收缩时的初长度（前负荷），引起心肌收缩的强度和速度的改变，从而改变搏出量。（Starling调节/Starling机制）26前负荷:肌肉收缩前遇到的阻力或负荷

=心舒末期容量=心室射血后剩余血量+静脉回心血量剩余血量:心缩力↓→剩余量↑前负荷V血回流速:大V压＞房压→回流速、量↑充盈时程:心率↓→舒张期↑→充盈量↑前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→SV↑

27前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点：调节范围小意义:能精细调节每搏输出量。Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素而自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。↓28图4-3心室功能曲线29（1）充盈压12-15mmHg是人体的最适前负荷，其左侧为功能曲线的上升支。通常左心室充盈压为5-6mmHg,即心室具有较大的前负荷-初长度贮备。（2）充盈压在15-20mmHg范围内，曲线渐趋平坦。即前负荷在上限范围内变动对泵血功能影响不大。（3）充盈压高于20mmHg后，曲线平坦或轻度下倾。说明即使充盈压很高，搏功基本不变或轻度减少。3031(二)、后负荷对搏出量的调节后负荷：肌肉收缩以后遇到的阻力或负荷。肺动脉压，主动脉压。32(三)、心肌收缩能力等长调节（homometricregulation)通过心肌本身力学活动的强度和速度发生变化，使心脏搏出量和搏功发生改变。不通过心肌初长度的变化，而是通过心肌收缩能力的变化来调节搏出量的方式。3334（二）心率对心输出量的影响心输出量=每搏输出量心率35四、心脏泵血功能的贮备心力贮备（cardiacreserve）：心输出量随机体代谢的需要而增长的能力。最大输出量：心脏每分钟所能射出的最大血量。36心力贮备=心率贮备搏出量贮备{收缩期贮备舒张期贮备{3738(二)心率储备心率在一定范围内加快,心输出量可增至静息是的2~2.5倍.心率过快(＞160~180次/分)舒张期心室充盈不足搏出量、输出量39

第二节心脏的生物电活动和生理特性4041心肌细胞{

工作细胞心室心房自律细胞房室交界房室束蒲肯野纤维窦房结P细胞

心肌细胞的分类（快反应细胞）（慢反应细胞）42根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。4344一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制（一）、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位形成机制{钾平衡电位Ik1(内向整流钾通道)钠背景电流生电性钠-钾外向电流–90mv45（二）动作电位1、动作电位及其分期46（1）去极化过程（0期）特点：去极化速度快（1~2ms），电位上升幅度大(-90~+30mv)。机制：钠通道（INa）开放。INa：快通道，激活快、失活快。再生性循环阻断剂：河豚毒（TTX）47（2）复极化过程1）一期（快速复极初期）：Ito通道开放——一过性外向电流Ito通道：去极化到-30mv时被激活，约开放5~10ms。Ito主要成分是K+。48超射（overshoot)：动作电位中反极化的正电部分称为超射。峰电位(spikepotential):动作电位0期和1期膜电位变化速度快，形成尖峰状图形，称为峰电位492）平台期(plateauperiod)心室肌复极2期，膜电位下降缓慢，膜两侧停滞在接近于零的等电位状态，形成平台，称为平台期。502、机制51+K+01234Na+K+Ca2+钠泵K+0-90mV520期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道（INa)：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥英钠、蟾酥毒素)。

531期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。Na+K+按任意键显示动画2542期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活K+

通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道(ICaL)：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2553期：慢Ca2+通道失活+K+通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期56二、窦房结细胞的跨膜电位及形成机制（一）静息电位最大复极电位-70mv（最大舒张期电位）自律细胞没有稳定的静息电位，4期复极达到的最大电位值为最大舒张电位。57（二）动作电位1、波形58

2、特点：（1）0期去极缓慢，幅度小（2）没有明显的1期和平台期（3）最大复极电位小（4）没有稳定的静息电位（5）具有4期自动去极化590期：

ICa-L：缓慢Ca2+内流(慢反应动作电位)3期:

IK、K+外流4期：①IK：K+外流进行性衰减（主）

②

ICa-T:4期自动除极晚期，缓慢内向电流

③

If：Na+进行性增强内向电流

3、机制60610期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2623期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道→Ca2+内流↓+K+递增性外流

K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2634期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、264三、蒲肯野细胞的跨膜电位及形成机制（一）静息电位最大复极电位-90mv（最大舒张期电位）65（二）动作电位1、波形664期：①Ik:K+外流进行性衰减

②If：

Na+进行性增强内向电流

4期自动除极比窦房结P细胞慢。2、机制0期、1期、平台期及3期复极的产生机理与心室肌细胞相同6768小结：快反应自律细胞的电位形成机制

3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止69二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性70一、心肌的兴奋性

兴奋性

excitability

生命活动的基本特征之一，心肌细胞受刺激时产生兴奋（动作电位）的能力。衡量心肌兴奋性高低的指标是阈值。71

心肌细胞发生一次兴奋后，0期去极开始到3期复极膜电位达-55mV这段时期内，不论受多强刺激，心肌细胞膜都不会产生任何反应，这时期称为绝对不应期(absoluterefractoryperiod)。Na+通道处于完全失活状态。

膜电位由-55mV到-60mV，如果给予强刺激，可发生局部反应，但不能引起动作电位。Na+通道刚开始复活。1、有效不应期(effectiverefractoryperiod)（一）心肌兴奋性的周期性变化72兴奋性的周期性变化7374有效不应期心肌细胞每兴奋一次，从0期去极开始到3期复极达-60mV这段时期内，任何有效的刺激不能引起心肌细胞膜再产生动作电位，称为有效不应期。752、相对不应期（relativerefractoryperiod)3期复极从-60mV至-80mV,阈上刺激可产生AP。兴奋性低于正常。

部分钠通道已复活，能产生AP，但0期幅度、速度较正常小，传导慢。763、超常期3期复极从-80mV至-90mV，阈下刺激可产生AP。兴奋性高于正常。

Na+通道基本恢复到备用状态，但没有完全恢复，能产生AP，但0期幅度、速度较正常小，传导慢。77心肌兴奋性变化与收缩活动的关系1、有效不应期长，不发生完全强直收缩7879（二）影响心肌兴奋性的因素1、静息电位与阈电位的距离2、Na+通道的性状

080Na通道的失活机制备用激活失活复活81h备用状态激活状态失活状态

备用状态

m钠通道三种机能状态的微粒学说模型82

0备用激活失活备用复活钠通道三种机能状态与动作电位的关系832、期前收缩和代偿性间歇84期外收缩（extrasystole）期前收缩（prematuresystole)早搏（prematurebeat)：心室肌相对不应期或超长期受到人为刺激或窦房节以外的病理性刺激，产生一次正常节律以外的兴奋（期前兴奋）引起的收缩。代偿性间歇（compensatorypause)：心肌每发生一次期前收缩，其后往往有一段较长时间的舒张期。85二、心肌的自动节律性

组织细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特性。86（一）概念正常起搏点（normalpacemaker）窦性节律(sinusrhythm)潜在起搏点(latentpacemaker)异位起搏点(ectopicpacemaker)异位节律(ectopicrhythm)87窦房结的自动节律性最高，其发出的兴奋（AP）控制心脏的兴奋与收缩，因此窦房结是心脏的正常起搏点。由窦房结所控制的心跳节律称为窦性节律。88潜在起搏点：窦房结以外的自律组织，正常情况下自律性不能表现，只起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。异位起搏点：在特殊情况时，窦房结以外的自律组织可自动发生兴奋，并使整个心脏按其节律搏动，称为异位起搏点。此时心律称为异位节律。89自律性高低：窦房结>房室交界>蒲肯野细胞90-10040-6015-35次/分90（二）抢先占领和超速抑制

窦房结对潜在起搏点的控制的两种方式。1、抢先占领(preoccupation)

窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动除极未达阈电位之前,已经受到窦房结发生并传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位,其自身的自动兴奋就不可能出现.912、超速驱动压抑(overdrivesuppression)潜在起搏点本身的节律由于超速驱动作用而受到压抑的现象。频率差越大，抑制越强，恢复越慢。92抢先占领超速抑制93（三）影响自律性高低的因素1、4期自动除极速度

2、最大复极电位与阈电位间的差距9495conductivity三、心肌的传导性96（一）心脏内兴奋的传播途径窦房结右心房左心房房结区结区房室交界结希区希氏束（房室束）左右束支浦肯野纤维网左右心室97（二）心脏内兴奋传播的特点

1、心肌细胞间的直接电传递。

2、兴奋通过特殊传导系统有序的传播。3、心脏内各部位兴奋的传导速度有所不同。有两个高速区和一个低速区。9899100（三）影响心肌细胞传导性的因素1、心肌细胞的结构

2、0期去极化的速度和幅度Na+通道效率

3、临近未兴奋部位的兴奋性静息电位与阈电位的距离Na+通道的性状101Na+通道的可利用率Na+通道被激活后的开放速度和数量称Na+通道效率或可利用率。Na+通道效率是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。膜反应曲线：若以0期去极化最大速度反映Na+通道的开放速度和数量，那么以膜电位值作为横坐标，分析不同膜电位时Na+通道激活开放的速度所得到的曲线。102103单位时间内心脏舒缩的次数称心率。心率的快慢主要影响舒张期。心率心动周期室缩期室舒期

1.50.81500.40.351.150.300.500.250.15心率与心动周期的关系

104正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分105一、心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca2+的依赖性:

兴奋-收缩耦联（excitation-contractionCoupling)钙诱发钙释放(calcium-inducedcalciumrelease2.全或无式收缩:细胞间存在的缝隙连接电阻低3.不产生强直收缩：有效不应期很长的缘故106四、体表心电图(Electrocardiogram,ECG)107

将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。（一）正常心电图的图形及名称108名称时间（S）幅度（mV)意义P波0.08～0.110.05～0.25两心房兴奋Q波室中隔兴奋R波0.06～0.100.5～2.0心尖+侧壁肌兴奋S波心室后基底部兴奋T波0.05～0.250.1～0.8两心室复极化过程U波0.1～0.3＜0.05P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间109aVLaVRAvfⅠⅡⅢ(二)心电图各导联的连接及正常图形110V1V2V3V4V52.胸导联111physiologyofbloodvessels第三节血管生理112113一、各类血管的结构和功能特点(一）大动脉弹性贮器血管

（二）中动脉分配血管（三）小动脉和微动脉毛细血管前阻力血管（五）真毛细血管交换血管

（六）微静脉毛细血管后阻力血管

（七）静脉容量血管

（八）动－静脉吻合支短路血管（四）毛细血管前括约肌决定毛细血管开放数量114二、血流量、血流阻力和血压115（一）血流量、血流速度和血流方式1、血流量(泊肃叶定律）Q＝(P1-P2)/R＝π（P1-P2）r4/8ηL

2、血流速度血流速度与同类血管的总横截面积呈反比.主动脉20cm/s毛细血管0.02cm/s

3、血流方式{层流湍流涡流轴流116层流:液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各质点的流速不相同。117湍流每个质点的流动方向不一致。1184．循环时：血液在体内循环一周所需的时间称为循环时,约23s。如：糖精的臂－舌循环时,约为9-16s。循环机能障碍时,循环时延长。119（二）血流阻力Q＝ΔP/R＝π（P1-P2）r4/8ηLR=ΔP/Q=8L/r4

(泊肃叶定律）血液在血管内流动所遇阻力。液体的流量（Q）管道两端的压力差P1-P2（ΔP），管道半径r，管道的长度L，液体粘滞度η120影响血流阻力的因素1.血管口径

2.血液粘滞度(1)红细胞比容(2)血流切率:相邻两层血液流速和液层厚度的比值。匀质液体（牛顿液：血浆）：粘滞度不随切率而改变。非匀质液（非牛顿液：全血）：粘滞度随切率的减小而增大。121层流时，若切率较高，则轴流现象明显，血液粘滞度较低。若切率较低，轴流现象减弱，血液粘滞度较高。（3）血管口径血液在小血（0.2~0.3mm）流动时，若切率足够高，在一定范围内，血液粘滞度随血管口径的变小而降低。（4）温度：血液粘滞度可随温度的降低而升高。122★血流阻力的分配主动脉及大动脉9%小动脉及分支16%微动脉41%毛细血管27%静脉系统7%外周阻力：主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。123124125（三）血压（bloodpressure,BP)1、形成血压的前提体循环平均充盈压（meancirculatoryfillingpressure)2、形成血压的基本因素

3、主动脉和大动脉的弹性贮器作用对动脉血压的形成有重要作用流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力。单位：PaKPammHg1mmHg=0.133KPa心脏射血和外周阻力126形成血压的基本因素心脏射血和外周阻力1271mmHg=1.36cmH2O1mmHg=0.133KPa=133Pa1Pa=1N/m21mmHg=1333dyn/cm2128三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压

1、动脉血压的形成

2、动脉血压的正常值及生理变动

3、影响动脉血压的因素

血液对动脉管壁的侧压力。通常说的血压是指主动脉压。129

形成机制：前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路（循环系统平均充盈压）

决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产生的阻力缓冲因素：大动脉弹性储器作用

130收缩压（systolicpressure）：

在一个心动周期中，心室收缩时动脉血压上升所达到的最高值。100-120mmHg舒张压（diastolicpressure）：

在一个心动周期中，心室舒张时动脉血压下降所达到的最低值。60-80mmHg

131脉搏压（脉压pulsepressure）：收缩压和舒张压的差值。30-40mmHg平均动脉压（meanarterialpressure)在一个心动周期中动脉血压的平均值。为：舒张压+1/3脉压=70-90mmHg132血液从主动脉流向心房的过程中，需要不断消耗能量克服阻力，鼓血压逐渐降低。主动脉：100mmHg中动脉：95mmHg小动脉：85mmHg微动脉：起始端：85mmHg末端：30mmHg毛细血管：15~20mmHg右心房：接近：0mmHg133主动脉和外周动脉的血压波动、平均压和血流变化134★

影响动脉血压的因素

（1）每搏输出量

（3）外周阻力

（2）心率

（4）主A和大A的弹性贮器作用

（5）循环血量和血管系统容量的比例135影响因素收缩压舒张压脉压每搏输出量

心率

外周阻力

大动脉弹性

体循环平均充盈压

136下降137（二）动脉脉搏动脉管壁的可扩张性越大，脉搏波的传播速度越慢。主动脉：3~5m/s大动脉：7~10m/s小动脉：15~35m/s老年人主动脉：10m/s138四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压1、中心静脉压（centralvenouspressure）大小取决于心脏射血能力和回心血量之间的关系2、外周静脉压(peripheralvenouspressure)各器官静脉的血压。血压较低，易受周围组织挤压的影响右心房和胸腔大静脉的压力，4~12cmH2O139影响中心静脉压的因素1.心室射血能力心室射血能力与中心静脉压成反比2.静脉回流速度静脉回流速度与中心静脉压呈正比140中心静脉压与动脉血压变化的意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足↓正常射血功能良好，血容量不足↑↓射血功能↓，血容量↑（相对）↑正常容量血管过度收缩，可能有血容量不足或容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常↓射血功能减退141(二)重力对静脉压的影响静水压受体位影响较大对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响.跨壁压142（三）静脉血流1.静脉对血流的阻力约占体循环总阻力的15%。血液回心的通道、血液储存库微静脉：毛细血管后阻力血管，其舒缩可改变毛细血管前、后阻力的比值。大静脉扩张时截面积大，血流阻力小大静脉塌陷时截面积小，血流阻力增大。143（二）静脉回心血量及影响因素1、体循环平均充盈压2、心脏收缩力量

5、体位改变3、骨骼肌的挤压作用4、呼吸运动144影响静脉回流的因素影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力（心泵）↑↑骨骼肌收缩（肌泵）↑↑呼吸运动（呼吸泵）↑↑体位：卧→立↓（头部回流↑下肢回流↓）立→卧↑（头部回流↓下肢回流↑）145146心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气147五、微循环(microcirculation)

微动脉和微静脉之间的血液循环。其功能是完成血液和组织之间的物质交换148149（一）微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管营养性血管通血毛细血管直捷通路微静脉动静脉吻合支调节体温总闸门}分闸门后闸门150（二）微循环的血流通路1、迂回通路

微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉2、直捷通路微动脉后微动脉通毛细血管微静脉3、动-静短路

微动脉动-静脉吻合支微静脉151（二）毛细血管壁的结构特点组成：单层上皮细胞、基膜数量：４００亿根有效交换面积：１００0m2152（三）微循环血流动力学

1、微循环对血流的阻力层流在微动脉血压降落很大毛细血管血压：取决于毛细血管、后阻力的比值。毛细血管血流量：Q＝(P1-P2)/R

微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用153（四）影响微循环血流量的因素1、微动脉{交感缩血管神经体液因素2、后微动脉和毛细血管前括约肌体液因素3、微静脉{交感缩血管神经体液因素肾上腺素去甲肾上腺素血管紧张素Ⅱ缓激肽前列腺素组织胺154局部代谢产物组织胺，PO2后微动脉和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放血流量血流速度局部代谢产物组织胺，PO2后微动脉和毛细血管前括约肌收缩真毛细血管关闭血流量血流速度后微动脉和毛细血管前括约肌交替舒缩。在同一时间内只有２０～３０％的毛细血管处于开放状态155微循环血流量的调节特点1、前、后阻力血管均受神经和体液调节，但毛细血管前括约肌无神经支配，只受体液调节。2、前、后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性及对缺氧、酸中毒的耐受性不同。前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高、后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性低。前阻力血管对缺氧、酸中毒的耐受性低，后阻力血管对缺氧、酸中毒的耐受性大。156（五）毛细血管内外的物质交换1、毛细血管壁的结构和通透性

间隙通透性

紧密连接内皮：脑、视网膜小低连续内皮：大部分器官组织有孔内皮：肾小球、肾小管非连续内皮：肝、脾大高1572、毛细血管的数量和交换面积全身400亿根毛细血管。毛细血管的密度与其代谢率或机能有关心肌、脑、肝、肾，2500～3000根/mm3骨骼肌100～400根/mm3

骨、脂肪密度较低总的有效交换面积1000m2。1583、毛细血管内外的物质交换的方式（1）扩散（３）滤过和重吸收滤过和重吸收在组织液的生成中起重要作用（２）吞饮159六、组织液的生成

组织液是存在组织细胞间隙中，绝大多数呈胶冻状，不能自由流动的液体。160（一）组织液的生成回流机制

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。滤过的力量是有效滤过压。有效滤过压（effectivefiltrationpressure)：滤过的力量和重吸收的力量之差。有效滤过压＝（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）–（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

ＥＥＰ＝（ＰＣ＋πi）-(Pi-πc)161162163（二）影响组织液生成的因素1、毛细血管压毛细血管前阻力/毛细血管后阻力＝5:1毛细血管平均血压为20mmHg

2、血浆胶体渗透压3、淋巴液回流4、毛细血管壁的通透性164七、淋巴液的生成和回流（一）淋巴循环组织液进入毛细淋巴管即为淋巴液。通过胸导管和右淋巴导管进入血液(2～4L／天)。（二）淋巴循环的生理意义1、回收蛋白质2、吸收、运输脂肪3、调节血浆和组织液之间的液体平衡4、清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒165166循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵动脉血压心输出量外周阻力心率每搏量小A口径血液粘度RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度神经、体液因素小结：前负荷后负荷心缩力动脉血压167第三节心血管活动的调节调节神经调节体液调节神经支配心血管中枢反射性调节全身性体液物质局部性体液物质168一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1691.心脏的N支配和作用170T1-T5星状神经节颈交感神经节心脏Ach+NNE+ß1a、通路去甲肾上腺素noradrenalinnorepinephrine（1）心交感神经及其作用171b、作用•正性变时

•正性变传导•正性变力172c、机制细胞膜和肌浆膜对Ca2+的通透性增高；降低K+通透性。信号转导途径:G蛋白-AC-cAMP173（2）心迷走神经a、通路延髓迷走背核和疑核区心内神经节心脏Ach+NAch+M乙酰胆碱acetycholine迷走紧张174b、作用•负性变时•负性变传导•负性变力175c、机制Ach与M结合后，提高了细胞膜K+的通透性，降低其对Ca2+通透性。176（3）支配心脏的肽能神经神经肽酪氨酸血管活性肠肽（VIP)降钙素基因相关肽阿片肽1772、支配血管的传出神经{缩血管神经纤维舒血管神经纤维178（1）、交感缩血管神经纤维T1-L3灰质中间外侧柱交感神经节血管Ach+NNE+{

2179•交感缩血管神经的紧张性活动静息状态：1－3次/S紧张性活动血管舒张紧张性活动血管收缩调节血压180（2）舒血管神经纤维a、交感舒血管神经纤维分布于骨骼肌的微动脉Ach+Mb、副交感舒血管神经纤维分布于脑、舌、唾液腺、胃肠腺、外生殖器的血管c、脊髓背根舒血管神经纤维d、血管活性肠肽神经元181外生殖器血管S2～3外侧核链182（二）心血管中枢（cardiovascularcenter)1、脊髓的心血管神经元2、延髓的心血管中枢3、延髓以上的心血管中枢孤束核传入神经接替站缩血管区C1区舒血管区A1区心抑制区延髓迷走背核疑核183脑桥下丘脑ⅩⅨ迷走背核疑核孤束核＋迷走神经活动延髓血管运动神经元交感神经活动•心血管中枢的紧张性活动交感紧张缩血管区紧张迷走紧张185（三）心血管反射1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射carotidsinus-aorticarchbaroreceptorreflex减压反射（depressorreflex)186(1)感受器颈动脉窦、主动脉弓（压力感受器）（2）传入神经{颈动脉窦窦神经（并入舌咽神经）主动脉弓主动脉神经（并入迷走神经）187188•压力感受器的特点1、最适刺激为机械牵张高压力感受器2、60－180mmHg传入冲动与血压呈正比。3、窦活动比弓活动更强。4、对搏动性压力变化更为敏感189190191（3）反射弧BP{颈动脉窦

主动脉弓压力感受器活动舌咽神经迷走神经{心迷走中枢活动心交感中枢活动交感缩血管中枢活动{心迷走神经活动心交感神经活动交感缩血管神经活动{心脏活动血管舒张{心输出量外周阻力回心血量BP心血管中枢192延髓心血管中枢

脊髓

交感缩血管心交感

心迷走脏心管血动脉血压压力感受器主动脉神经窦神经

迷走神经舌咽神经延髓孤束核193•缓冲反射（缓冲神经buffernerves）

双向调节血压（4）压力感受性反射的生理意义•优先保证心、脑供血•对血压的长期调节不起作用1942、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

Carotidbodyandaorticbodychemoreceptorreflex195196PO2PCO2PH{颈动脉体

主动脉体化学感受器舌咽神经迷走神经{心血管中枢呼吸中枢{心率心输出量冠脉、脑血管舒张，骨骼肌、内脏血管收缩肾上腺髓质分泌NE呼吸加深、加快牵张反射抑制心迷走中枢心率心输出量骨骼肌、内脏血流量脑、心血流量，血压1973、心肺感受器引起的心血管反射（1）感受器心房、心室和肺循环大血管管壁的感受器（2）适宜刺激a、机械牵张容量感受器低压力感受器b、化学物质前列腺素、缓激肽等198（3）反射弧血压血容量心肌缺血、缺氧或负荷}心肺感受器迷走神经中枢{交感紧张性活动迷走紧张性活动{心率血压肾血流量排尿量排钠量骨骼肌血流量抑制肾素-血管紧张素、血管升压素释放意义：血量及体液稳态的调节199迷走神经延髓适宜刺激机械牵张容量感受器volumereceptor化学物质心肺感受器cardiopulmonaryreceptor交感紧张

迷走紧张BP

当动物的安全受到威胁而处于警觉、戒备状态时，可出现一系列复杂的行为和心血管反应，称为防御反应（defencereaction）。（四）心血管反射的中枢整合型式心血管整合型式：骨骼肌血管舒张，心率，心输出量，内脏和皮肤血管收缩，血压二、体液调节（hormonal/humoralregulation)血液和组织液中所含化学物质对心血管活动的调节{全身性体液调节局部体液调节203204（一）肾上腺素和去甲肾上腺素epinephrine80%norepinephrine20%205来源：肾上腺髓质和交感神经末梢共同点：其受体有

1、、2。NE、E+

1心脏活动加强NE、E+

血管收缩NE、E+

2血管舒张206不同点：NE与受体结合力强，与受体结合力弱，与2几乎不结合。E既可与

受体结合，又可与受体结合。与受体结合力强于NE,与受体结合力弱于NE。207肾上腺素强心剂心率↑传导↑收缩力↑心脏(β1)→→心输出量↑血管皮肤腹腔内脏血管(α)→收缩（大剂量）骨骼肌肝脏血管(β2)→舒张（小剂量）外周阻力变化不大去甲肾上腺素升压剂血管平滑肌(α)→收缩→外周阻力↑→208norepinephrinearterialbloodpressure

heartrate?先出现后出现209norepinephrine210NEE

心脏（

1）

血管（，2）整体心脏活动加强血管收缩，外周阻力增大

血压升高（升压剂）常被减压反射掩盖心脏活动加强皮肤、肾、胃肠血管收缩骨骼肌、肝脏血管舒张血液重新分配，外周阻力变化不大或下降心脏活动加强（强心剂）211（二）肾素-血管紧张素系统(RAS)212血管紧张素原(肝脏)angiotensinogen肾素(肾近球细胞)renin血管紧张素Ⅰ(10肽)angiotensinⅠ血管紧张素转换酶(肺)angiotensin-convertingenzyme血管紧张素Ⅱ(8肽)

angiotensinⅡ血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ(7肽)angiotensinⅢ血量↓血钠↓交感神经兴奋213(1)刺激肾素分泌的因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓肾近球细胞肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体214体循环动脉血压下降肾小管液Na+、Cl-减少循环血量减少}近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ肾上腺皮质球状带醛固酮远曲小管和集合管水、NaCl重吸收↑细胞外液量↑215血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生理作用：１、缩血管作用。使微动脉收缩，外周阻力增大；使静脉收缩，回心血量增多。BP升高。（Ⅱ强）２、促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水。（Ⅲ强）216３、直接促进肾小管对钠、水的吸收。４、使交感缩血管中枢紧张性活动加强,促进交感神经末梢释放NE。５、作用于中枢,刺激ADH释放，并可引起渴感。6、对基因表达的影响：心肌、血管、间质217（三）抗利尿激素（antidiuretichormone）由下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成的。引起释放的因素：１、体液渗透压的改变：血浆晶体渗透压升高２、非渗透压因素：BP降低血容量减少作用：1、升高血压。（禁食，禁水，失血）2、抗利尿218219血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：220（四）血管内皮细胞生成的血管活性物质1、血管内皮细胞生成的舒血管物质(1)前列环素(PGI2)(2)内皮舒张因子(EDRF)2、血管内皮细胞生成的缩血管物质内皮缩血管因子(EDCF)内皮素221

NO是一个神经元间信息沟通的传递物质。在心血管活动中也有重要的调节作用。一氧化氮（NO）222NO对心血管活动的调节1、在脑内,可降低交感缩血管紧张性活动。2、在交感神经末梢,可抑制去甲肾上腺素的释放。3、可介导某些舒血管效应。223缩血管物质★内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖224（五）心房钠尿肽心房肌细胞分泌的多肽类激素引起释放的因素：心房壁受到牵拉作用：1、血管舒张，心率减少，每搏输出量减少。2、作用于肾脏，排钠排水。3、抑制肾素分泌，抑制醛固酮分泌，抑制血管加压素的分泌。225（六）阿片肽-内啡肽，与促肾上腺皮质激素来自同一前体引起释放因素：应激作用：1、作用于中枢，使交感紧张性活动减弱，心迷走紧张性活动增强，血压下降。2、作用于外周血管壁，使血管舒张。226（七）激肽释放酶-激肽系统激肽原血浆激肽释放酶缓激肽激肽原组织肽释放酶血管舒张素（赖氨酰缓激肽）氨基肽酶作用：1、强烈的舒血管作用2、增加毛细血管壁的通透性调节血压和局部血流量}227（八）组织胺组氨酸脱羧而来存在于组织（皮肤、肺和胃肠粘摸）的肥大细胞中作用：1、强烈的舒血管作用2、增加毛细血管和微静脉管壁的通