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文档简介

糖尿病药物降糖治疗方案总结2026一、糖尿病药物分类及药学特性(一)八大类降糖药物核心信息胰岛素及其类似物:激活胰岛素受体促进葡萄糖摄取,抑制肝糖异生;分速效(门冬胰岛素,起效10-20分钟)、长效(甘精胰岛素U300,持续24小时以上)、预混(德谷门冬双胰岛素);是1型糖尿病生存必需,2型糖尿病胰岛衰竭阶段核心用药,智能给药系统可降低血糖风险。胰岛素增敏剂:双胍类(二甲双胍):激活AMPK信号通路,HbA1c降1.0%-1.5%,有心血管保护证据,胃肠道不良反应约20%,eGFR<30禁用;噻唑烷二酮类(TZDs):激活PPARγ,吡格列酮膀胱癌风险低,罗格列酮有心血管风险警示,HbA1c降0.7%-1.0%,心衰(NYHAII级以上)、骨折风险增加。胰岛素促泌剂:磺脲类(SUs):格列美脲(长效)、格列喹酮(肾安全性优),HbA1c降1.0%-1.5%,低血糖风险高,体重增约2kg,肾不全需调量;格列奈类(瑞格列奈、那格列奈):快速调节餐时胰岛素,HbA1c降0.5%-1.5%,低血糖风险低于SUs,肾不全适用。肠促胰素相关药物:GLP-1受体激动剂:司美格鲁肽(注射周制剂减重优效,口服片为2025新增),HbA1c降1.2%-1.8%,减重5-15%,有心跳保护,胃肠道不良反应常见;DPP-4抑制剂(利格列汀、西格列汀):延长内源性GLP-1作用,HbA1c降0.4%-0.9%,体重中性,沙格列汀慎用于心衰。肾脏排糖药物(SGLT2抑制剂):抑制肾小管葡萄糖重吸收,每日排糖70-80g;代表药物恩格列净(心肾保护)、达格列净(减重优);HbA1c降0.5%-1.2%,降压3-5mmHg,泌尿生殖感染风险5-10%,eGFR<45时降糖效果减弱。α-糖苷酶抑制剂(阿卡波糖、伏格列波糖):延缓碳水分解,HbA1c降约0.5%,主控餐后血糖,胃肠道胀气发生率30%,需与第一口主食同服。新型多靶点药物:葡萄糖激酶激活剂(GKA,多格列艾汀):增强葡萄糖感知,HbA1c降约0.57%,低血糖风险低,肾不全无需调量,有TG升高风险;PPAR泛激动剂(西格列他钠):调节糖脂代谢,HbA1c降0.87%-1.05%,降TG20-30%,有贫血和水肿风险,可及性有限。中成药及复方制剂:津力达颗粒(改善胰岛素抵抗)、消渴丸(含格列本脲,低血糖风险高),需辨证施治,作为辅助治疗。(二)药物降糖效力与特征强效降糖(HbA1c降≥1.0%):口服GLP-1RA(1.5-1.6%)、双胍类(1.0-1.5%)、磺脲类(1.0-1.5%);体重获益:GLP-1RA(减重显著)、SGLT2i(减重2-3kg)、双胍类(轻微减重或中性);心肾保护:GLP-1RA、SGLT2i、双胍类(有证据);低血糖风险低/无:GLP-1RA、SGLT2i、DPP-4抑制剂、α-糖苷酶抑制剂、GKA。二、合并各类疾病的降糖药物方案选择(一)合并心血管疾病(CVD/ASCVD)治疗目标:优先选心血管获益药物,降低主要不良心血管事件(MACE)风险。首选方案:GLP-1RA(司美格鲁肽,降MACE风险26%)、SGLT2i(恩格列净,降心血管死亡风险14%,适合心衰)。联合策略:二甲双胍+GLP-1RA+SGLT2i三联;避免罗格列酮、大剂量SUs;eGFR>30时SGLT2i足量(达格列净10mg/天),eGFR<30时换GLP-1RA。(二)合并慢性肾脏病(CKD)治疗目标:延缓肾病进展,降低终末期肾病风险。分期用药:CKD1-2期(eGFR≥60):SGLT2i一线(卡格列净降终末期风险30%);CKD3期(eGFR30-59):SGLT2i减量(达格列净5mg/天),联用GLP-1RA;CKD4-5期(eGFR<30):停SGLT2i,用利格列汀或胰岛素类似物。肾保护核心:SGLT2i+GLP-1RA联合(尿白蛋白肌酐比UACR降40-50%);禁忌双胍类(eGFR<30)、磺脲类、TZDs。(三)合并肥胖(BMI≥28kg/m²)目标:减重≥5%,改善代谢综合征。优选药物:GLP-1RA(司美格鲁肽周制剂减重12-15%,口服片10-12%)、SGLT2i(减重2-3kg)。联合方案:HbA1c≥9%时用二甲双胍+GLP-1RA+SGLT2i三联;BMI≥35可考虑代谢手术;避免磺脲类、TZDs、胰岛素(增重2-5kg)。(四)老年糖尿病(≥65岁)核心原则:简化方案,避免低血糖,评估认知与预期寿命。优选药物:DPP-4i(利格列汀)、SGLT2i(评估eGFR和跌倒风险)、小剂量基础胰岛素(甘精U300)。HbA1c目标:健康好(预期寿命>10年)7.0-7.5%,中度损害7.5-8.0%,重度损害8.0-9.0%;避免格列本脲、常规胰岛素,SGLT2i需防脱水。(五)合并特殊代谢性疾病代谢相关脂肪性肝病(MASLD):一线吡格列酮(改善肝炎症纤维化)+GLP-1RA(减重改善肝脂肪变),辅助维生素E(800IU/天);高胰岛素性低血糖:停胰岛素促泌剂,用α-糖苷酶抑制剂/SGLT2i,难治性用二氮嗪/生长抑素类似物;酮症倾向糖尿病:避免SGLT2i(尤其生酮饮食者),优选基础胰岛素+GLP-1RA联合。三、临床决策原则与治疗路径(一)四大临床决策原则以患者为中心:评估年龄、病程、胰岛功能(C肽)、并发症、治疗意愿、经济承受力;器官保护优先:ASCVD/CKD/高风险患者,无论HbA1c是否达标,均纳入SGLT2i或GLP-1RA;病理机制覆盖:联合药物机制互补,覆盖胰岛素抵抗、β细胞衰竭等多重缺陷;风险最小化:老年患者选DPP-4i/SGLT2i防低血糖;肥胖患者选GLP-1RA控体重;用固定复方制剂(FDC)简化方案。(二)阶梯式治疗路径新诊2型糖尿病:HbA1c<7.5%:单药(二甲双胍)→3个月未达标→二联治疗;HbA1c≥7.5%:起始联合(二甲双胍+SGLT2i/GLP-1RA)→3个月未达标→三联治疗;HbA1c≥9%:三联(二甲双胍+GLP-1RA+SGLT2i)或短期胰岛素强化。治疗应答监测:每3个月测HbA1c,未达标即升级;胰岛素治疗后β细胞恢复,可转回口服三联(二甲双胍+DPP-4i+SGLT2i)。(三)规避五大认知误区避免“通用型用药”,需基于肝肾功能、体脂、基因制定方案;勿因“伤肝肾”过度恐惧不良反应,高血糖危害远大于可控副作用;血糖正常不自主减药(82%会反弹),需药物维持平稳,调药需专业指导;不单一依赖药物,需联合医学营养+抗阻运动(纯药物达标率仅28%);拒绝含非法成分的保健品,β细胞每年递减4%,需坚持正规医疗。四、核心总结药物选择核心:突破单纯降糖,优先心肾代谢获益药物(GLP-1RA、SGLT2i),二甲双胍为一线但非必需。联合治疗趋势:早期强化,HbA1c≥7.5%直

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