慢性胃炎诊疗指南(2025年版)

慢性胃炎诊疗指南(2025年版)慢性胃炎是消化系统最常见的疾病之一，以胃黏膜慢性炎症为主要病理特征，可伴随萎缩、肠化生或异型增生等病变。近年来，随着幽门螺杆菌（Hp）感染率的变化、内镜技术的进步及对疾病机制研究的深入，其诊疗理念和策略不断更新。本指南基于最新循证医学证据，结合临床实践需求，对慢性胃炎的流行病学、病因与发病机制、临床表现、诊断及综合管理进行系统阐述，旨在为临床提供规范化指导。一、流行病学特征我国慢性胃炎患病率约为50%-70%，随年龄增长呈上升趋势，60岁以上人群患病率可达80%。地域分布显示，东南沿海地区因高盐饮食、腌制食品摄入较多，萎缩性胃炎及肠化生比例高于北方；Hp感染仍是主要驱动因素，我国人群感染率约40%-60%，农村地区显著高于城市。自身免疫性胃炎占比约0.5%-2%，多见于中老年女性，与遗传易感性及环境因素相关。近年来，非Hp相关性胃炎（如药物性、反流性）比例逐渐增加，与非甾体抗炎药（NSAIDs）广泛使用及胃食管反流病发病率上升密切相关。二、病因与发病机制1.Hp感染：为最主要病因（约70%-80%）。Hp通过尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，形成局部微环境；其毒力因子（如CagA、VacA）诱导胃黏膜上皮细胞炎症因子（IL-8、TNF-α）释放，激活中性粒细胞及单核细胞浸润，导致慢性活动性炎症。长期感染可引发胃黏膜萎缩、肠化生，最终可能进展为胃癌（Correa级联反应）。2.自身免疫异常：多见于自身免疫性胃炎（A型胃炎），患者血清中存在抗壁细胞抗体（PCA）和抗内因子抗体（IFA），导致胃体腺壁细胞破坏，胃酸分泌减少，内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，最终出现巨幼细胞贫血（恶性贫血）。3.十二指肠-胃反流：胆汁、胰液反流入胃，其中胆盐可破坏胃黏膜屏障，激活磷脂酶A，使卵磷脂转化为溶血卵磷脂，进一步损伤黏膜上皮，引发化学性炎症。4.药物与毒物：NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）减少前列腺素合成，削弱黏膜保护作用；酒精直接损伤黏膜上皮，促进胃酸分泌，加重炎症。5.遗传与环境因素：家族聚集现象提示遗传易感性，HLA-DQ基因多态性与自身免疫性胃炎相关；高盐、低维生素C饮食可降低黏膜修复能力，加速萎缩进展。三、临床表现多数患者无典型症状，或表现为非特异性消化不良症状：-上腹部不适：占60%-80%，表现为隐痛、胀痛或灼热感，多与进食相关（餐后加重或缓解）。-消化不良症状：早饱（进食少量即感饱胀）、腹胀（尤其餐后）、嗳气、恶心，部分患者伴食欲减退。-特殊类型表现：自身免疫性胃炎患者可出现贫血（乏力、头晕）、舌炎（舌乳头萎缩、味觉减退）、周围神经病变（手足麻木）；严重萎缩性胃炎因胃酸减少可能出现腹泻（未充分消化食物刺激肠道）。-体征：多无特异性，部分患者上腹部轻压痛；自身免疫性胃炎可见皮肤苍白、舌面光滑（镜面舌）。四、诊断标准与流程（一）病史采集与体格检查重点询问：①症状特点（部位、性质、与饮食关系）；②用药史（NSAIDs、激素使用时间及剂量）；③饮酒史（日均酒精摄入量）；④家族史（胃癌或自身免疫病家族史）；⑤Hp感染史（既往治疗及疗效）。体格检查注意贫血体征（结膜苍白）、舌象（萎缩或溃疡）及上腹部压痛情况。（二）实验室检查1.常规检查：血常规（血红蛋白降低提示贫血）、血生化（胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低提示胃体萎缩）、维生素B12水平（自身免疫性胃炎降低）。2.Hp检测：首选非侵入性方法（尿素呼气试验、粪便抗原检测），准确性＞95%；胃镜检查时可同步行快速尿素酶试验或组织学检测（Warthin-Starry银染）。3.自身抗体检测：抗壁细胞抗体（PCA）、抗内因子抗体（IFA）阳性支持自身免疫性胃炎诊断。（三）内镜检查与组织病理学1.内镜表现：-非萎缩性胃炎（旧称“慢性浅表性胃炎”）：黏膜充血、水肿，可见点片状红斑或糜烂。-萎缩性胃炎：黏膜变薄、色泽变淡（灰白或灰黄），血管网透见（胃体多见），可伴颗粒状或结节状增生（肠化生表现）。-特殊内镜技术：窄带成像（NBI）联合放大内镜可清晰显示胃小凹形态（规则/不规则）及微血管结构（正常/紊乱），有助于早期识别肠化生及异型增生。2.组织病理学：参照更新的悉尼系统，评估以下指标：-炎症：淋巴细胞、浆细胞浸润程度（轻度/中度/重度）。-活动度：中性粒细胞浸润（活动期）。-萎缩：固有腺体减少（轻度：1/3以下；中度：1/3-2/3；重度：2/3以上）。-肠化生：胃黏膜被肠型上皮替代，分为小肠型（杯状细胞为主）和大肠型（潘氏细胞为主，癌变风险更高）。-异型增生：上皮细胞结构和细胞学异常，分为低级别（腺体结构轻度紊乱，核异型性轻）和高级别（腺体结构显著紊乱，核异型性明显，需警惕癌变）。五、治疗策略治疗目标为缓解症状、改善胃黏膜炎症、延缓或逆转萎缩/肠化生进展、降低癌变风险。（一）Hp阳性慢性胃炎1.根除治疗：推荐铋剂四联疗法（PPI+铋剂+2种抗生素），疗程14天（证据显示14天根除率高于7-10天）。具体方案：-PPI（如艾司奥美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg，bid）；-铋剂（枸橼酸铋钾220mg，bid）；-抗生素组合优先选择：阿莫西林（1000mg，bid）+克拉霉素（500mg，bid）；若青霉素过敏，换用甲硝唑（400mg，bid）或左氧氟沙星（500mg，qd）。-注意事项：根据当地耐药率调整抗生素（如克拉霉素耐药率＞20%时，优先选择阿莫西林+甲硝唑或阿莫西林+左氧氟沙星）；治疗期间避免饮酒，完成疗程后4周复查Hp（尿素呼气试验）评估疗效。2.根除后管理：根除成功后，多数患者炎症可消退，但萎缩/肠化生逆转需长期观察（部分患者可能部分逆转）；若症状未缓解，需考虑非Hp因素（如反流、动力障碍）。（二）非Hp相关性慢性胃炎1.抑酸/抗酸治疗：适用于以腹痛、灼热感为主的患者。-PPI（如奥美拉唑20mg，qd）：疗程4-8周，症状缓解后可按需服用；-H2受体拮抗剂（如雷尼替丁150mg，bid）：疗效弱于PPI，适用于轻中度症状；-抗酸剂（铝碳酸镁1000mg，tid）：快速中和胃酸，缓解症状，餐后1-2小时服用。2.黏膜保护治疗：-铝碳酸镁：吸附胆汁、中和胃酸，修复损伤黏膜；-瑞巴派特（100mg，tid）：促进前列腺素合成，增加黏液分泌；-替普瑞酮（50mg，tid）：改善黏膜血流，促进上皮修复；-适用于反流性胃炎、NSAIDs相关胃炎及黏膜糜烂患者，疗程4-6周。3.促动力治疗：以腹胀、早饱为主者，选用5-HT4受体激动剂（莫沙必利5mg，tid）或多巴胺D2受体拮抗剂（伊托必利50mg，tid），疗程2-4周。4.消化酶补充：胃酸缺乏或萎缩性胃炎患者（尤其伴腹泻者），可予复方消化酶（如米曲菌胰酶片1片，tid），改善消化功能。5.自身免疫性胃炎：补充维生素B12（甲钴胺1000μg，肌注，每月1次；或口服甲钴胺500μg，tid）纠正贫血；定期监测血清胃泌素（升高提示胃体萎缩进展）。6.中药治疗：基于循证的方剂（如胃复春、摩罗丹）可改善萎缩/肠化生，需长期服用（疗程6-12个月），需结合患者体质辨证使用。六、全程管理与随访1.生活方式干预：-饮食调整：避免高盐（每日＜5g）、腌制、辛辣食物；增加新鲜蔬果（维生素C、β-胡萝卜素）摄入；规律进餐，避免暴饮暴食。-行为干预：戒烟（尼古丁抑制胰液分泌，加重反流）、限酒（每日酒精＜15g）；长期服用NSAIDs者，建议合用PPI或黏膜保护剂。-心理调节：焦虑、抑郁可加重消化不良症状，必要时予认知行为治疗或抗焦虑药物（如氟哌噻吨美利曲辛）。2.随访计划：-非萎缩性胃炎：无报警症状（体重下降＞5%、呕血、黑便）者，每3-5年复查胃镜；-轻度萎缩/肠化生：每2-3年复查胃镜+病理；-中重度萎缩/肠化生：每1-2年复查胃镜，重点观察胃窦、胃角（癌变高发区）；-低级别异型增生：每6-12个月复查胃镜（放大内镜+靶向活检）；-高级别异型增生：建议内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜黏膜下剥离术（ESD），术后每3-6个月随访。3.患者教育：-强调Hp根除的重要性（降低胃癌风险34%-59%）；-解释萎缩/肠化生的可逆性（早期干预可延缓进展）；-预警症状：如腹痛加重、呕血、黑便、体重骤降，需立即就诊。七、预后评估多数慢性胃炎患者预后良好，经规范治疗后症状可显著改善。但萎