多发伤患者的创伤失血性休克控制策略

多发伤患者的创伤失血性休克控制策略演讲人CONTENTS多发伤患者的创伤失血性休克控制策略创伤失血性休克的病理生理基础早期评估与识别：黄金时间内的精准判断复苏策略：从“快速恢复”到“限制性平衡”多学科协作（MDT）的综合管理模式目录01多发伤患者的创伤失血性休克控制策略多发伤患者的创伤失血性休克控制策略引言作为一名长期奋战在创伤急救一线的临床工作者，我深知多发伤患者的救治是一场与死神的“短兵相接”。多发伤指单一致伤因素导致机体两个或以上解剖部位损伤，且至少一处损伤为ISS（损伤严重度评分）≥16分的危急状态，而创伤失血性休克（TraumaticHemorrhagicShock,THS）是其最主要的死亡原因，占比高达30%-40%。临床工作中，我曾接诊过一名因车祸导致肝脾破裂、骨盆骨折、颅脑损伤的多发伤患者，入院时血压仅测不到，心率150次/分，血乳酸>10mmol/L。通过多学科协作、快速止血限制性复苏、动态血流动力学监测等综合策略，患者最终转危为安。这一经历让我深刻认识到：创伤失血性休克的控制绝非单一环节的“单打独斗”，而是需要基于病理生理的全程管理、基于个体差异的精准决策，以及基于团队协作的高效执行。本文将从病理生理基础、早期评估识别、复苏策略优化、并发症防治及多学科协作五个维度，系统阐述多发伤患者创伤失血性休克的控制策略，以期为临床实践提供参考。02创伤失血性休克的病理生理基础创伤失血性休克的病理生理基础创伤失血性休克的本质是“有效循环血量锐减导致的组织灌注不足与氧代谢障碍”，其病理生理演变是一个动态、多系统失衡的过程。理解这一基础，是制定合理控制策略的前提。1循环系统：从“代偿”到“失代偿”的双重打击创伤后，有效循环血量减少主要通过三个途径实现：①显性失血：如肝脾破裂、骨盆骨折等开放性或闭合性出血，直接丢失全血；②隐性失血：如腹膜后血肿、胸腔积血等，血液潴留于体腔；③血浆外渗：创伤后炎症介质（如组胺、缓激肽）导致毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，形成“第三间隙液体丢失”。早期，机体通过神经-体液调节启动代偿机制：交感神经兴奋释放儿茶酚胺，使心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩（优先保证心、脑等重要脏器灌注），表现为“血压正常或略高、心率增快、脉压减小”的“高动力状态”。若出血未控制，代偿能力耗竭，则进入失代偿期：心输出量（CO）显著下降，血压进行性降低，组织灌注进一步恶化，形成“出血-灌注不足-加重出血”的恶性循环。2组织缺氧与代谢紊乱：无氧酵解的“致命陷阱”有效循环血量减少导致组织灌注不足，氧输送（DO₂=CO×CaO₂）无法满足组织氧需（VO₂），细胞从有氧氧化转为无氧酵解，乳酸大量堆积（正常血乳酸<1.5mmol/L，创伤休克患者常>4mmol/L）。乳酸堆积不仅是组织缺氧的标志，其本身还会抑制心肌收缩力、破坏线粒体功能，进一步加重循环障碍。同时，无氧酵解产生的ATP减少，导致钠钾泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，细胞水肿；酸性代谢产物（如乳酸、氢离子）堆积引起代谢性酸中毒，pH下降会抑制凝血因子活性（如凝血因子Ⅶ、Ⅹ在pH<7.0时活性下降50%），加剧出血倾向，形成“酸中毒-凝血功能障碍-加重出血”的“死亡三角”。3凝血功能障碍：创伤后凝血病（TIC）的“恶性循环”创伤后凝血病（Trauma-InducedCoagulopathy,TIC）是创伤失血性休克的重要并发症，定义为“标准凝血检测（PT、APTT）异常或血栓弹力图（TEG）提示血小板功能或纤维蛋白原功能障碍，伴临床出血倾向”。其发生机制复杂：-消耗性减少：大量出血导致凝血因子、血小板过度消耗；-稀释性减少：大量液体复苏稀释凝血因子浓度；-酸中毒与低温抑制：酸中毒（pH<7.2）和低温（<34℃）直接抑制凝血因子活性与血小板功能；-纤溶亢进：组织因子（TF）释放激活纤溶系统，D-二聚体升高，导致“原发性纤溶亢进”。3凝血功能障碍：创伤后凝血病（TIC）的“恶性循环”TIC的存在会使出血风险增加4倍，死亡率提高3倍，是创伤救治中必须早期识别和纠正的关键环节。4炎症反应与器官损伤：从“局部”到“全身”的失控创伤后，坏死组织、病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）激活全身炎症反应，释放TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子。早期适度炎症反应有助于清除坏死组织、启动修复，但若失控，则发展为全身炎症反应综合征（SIRS），进而引发“炎症-抗炎失衡”，导致内皮细胞损伤、微血栓形成、血管通透性增加，最终诱发多器官功能障碍综合征（MODS）。MODS是创伤患者死亡的直接原因，其发生率与休克持续时间、乳酸水平显著相关。03早期评估与识别：黄金时间内的精准判断早期评估与识别：黄金时间内的精准判断创伤失血性休克的控制，核心在于“早期识别、早期干预”。多发伤患者伤情复杂，进展迅速，需在“黄金1小时”内完成快速评估，明确休克程度与出血来源，为后续治疗争取时间。1现场与急诊的快速评估工具：ABCDE原则的实践应用国际公认的ABCDE评估法（Airway,Breathing,Circulation,Disability,Exposure）是创伤患者初始评估的“黄金标准”，需按顺序逐一完成，避免遗漏关键环节：1现场与急诊的快速评估工具：ABCDE原则的实践应用1.1气道（Airway）管理：维持“生命通道”畅通创伤患者气道损伤的发生率约10%-15%，如颌面部骨折、舌后坠、呕吐物误吸等均可导致气道梗阻。评估时需注意：-视诊：是否有面部畸形、口腔异物、颈部皮下气肿（提示纵隔气肿）；-听诊：是否有呼吸音减弱或消失（提示气胸、血胸）；-触诊：是否有颈项强直（提示颈椎损伤）。处理原则：对存在气道梗阻风险者（如GCS<8分、颌面部损伤），尽早行气管插管（首选经口气管插管，避免颈椎损伤加重）；对颈椎损伤可疑者，需固定颈椎后再插管。1现场与急诊的快速评估工具：ABCDE原则的实践应用1.1气道（Airway）管理：维持“生命通道”畅通01胸部创伤是多发伤的常见组成部分，张力性气胸、血胸、连枷胸等可迅速导致呼吸衰竭，甚至死亡。需重点评估：02-呼吸频率与节律：呼吸频率>30次/分或<8次/分提示呼吸衰竭；03-呼吸动度与对称性：连枷胸（反常呼吸运动）提示多根多处肋骨骨折；04-听诊与叩诊：一侧呼吸音消失+叩诊鼓音=张力性气胸；叩诊浊音+呼吸音减弱=血胸。05紧急处理：对张力性气胸，立即用粗针头在第2肋间锁骨中线穿刺减压；对血胸量>500mL或进行性血胸，需行胸腔闭式引流。2.1.2呼吸（Breathing）评估：识别“致命性胸伤”1现场与急诊的快速评估工具：ABCDE原则的实践应用1.1气道（Airway）管理：维持“生命通道”畅通2.1.3循环（Circulation）评估：锁定“出血源”与休克程度循环评估是创伤失血性休克的核心，需结合“生命体征”“临床表现”和“辅助检查”综合判断：-生命体征：-血压（BP）与心率（HR）：休克代偿期HR增快（>120次/分）、BP正常或略高（脉压<30mmHg）；失代偿期BP下降（<90mmHg）、HR更快（>140次/分）。需注意，老年、高血压患者休克时BP可能“假性正常”，需结合HR综合判断。-毛细血管再充盈时间（CRT）：按压指甲或前臂皮肤，颜色恢复时间>2秒提示外周灌注不足。1现场与急诊的快速评估工具：ABCDE原则的实践应用1.1气道（Airway）管理：维持“生命通道”畅通-尿量：留置尿管监测，尿量<0.5mL/kg/h提示肾灌注不足。-临床表现：-轻度休克（失血量<20%血容量）：神志清楚、口唇稍苍白、四肢温暖；-中度休克（失血量20%-40%）：烦躁不安、口唇苍白、皮肤湿冷、脉搏细速（HR>120次/分）；-重度休克（失血量>40%）：意识模糊、发绀、皮肤花斑、脉搏扪不到（测不到血压）。-辅助检查：-床旁FAST（超声FAST评估）：快速评估腹腔、胸腔积液，对肝脾破裂、腹腔积血的敏感度>95%，是急诊判断出血源的“首选无创工具”；1现场与急诊的快速评估工具：ABCDE原则的实践应用1.1气道（Airway）管理：维持“生命通道”畅通-血常规与凝血功能：Hb<100g/L提示失血，PLT<100×10^9/L、PT>1.5倍、APTT>1.5倍提示TIC；-血乳酸：>2mmol/L提示组织灌注不足，>4mmol/L提示预后不良，需动态监测（每2-4小时1次，直至<2mmol/L）。2.1.4神经功能（Disability）评估：快速判断意识状态采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估意识状态，评分=睁眼反应（1-4分）+言语反应（1-5分）+运动反应（1-6分），总分3-15分，<8分需气管插管。同时注意是否有脊髓损伤（如四肢瘫痪、感觉平面）。1现场与急诊的快速评估工具：ABCDE原则的实践应用1.5充分暴露（Exposure）：避免遗漏隐匿损伤脱去患者衣物，全面检查背部、会阴、肢体等部位，避免遗漏如骨盆骨折、开放性骨折、皮肤撕裂伤等损伤。但注意保暖，防止低温加重休克。2创伤评分系统：量化伤情与预后除ABCDE评估外，创伤评分系统可客观量化伤情，指导救治优先级：2创伤评分系统：量化伤情与预后2.1损伤严重度评分（ISS）基于AIS（损伤定级标准）计算，选取身体三个最严重损伤区域的AIS平方和（ISS=AIS1²+AIS2²+AIS3²），范围1-75分。ISS≥16分定义为“严重创伤”，≥40分死亡率>50%，是评估创伤预后的“金标准”。2创伤评分系统：量化伤情与预后2.2修订创伤评分（RTS）结合GCS、收缩压、呼吸频率，范围0-12分，分值越低预后越差。RTS≤11分需启动创伤团队，≤7分死亡率显著升高。2创伤评分系统：量化伤情与预后2.3休克指数（SI）SI=HR/收缩压（mmHg），正常值0.5-0.7。SI>1提示休克，>1.5提示重度休克，>2.0提示死亡率>50%，是快速判断休克程度的简易指标。3动态评估：避免“一次性评估”的陷阱215多发伤患者病情进展迅速，首次评估后需每15-30分钟重复评估，重点关注：-生命体征变化（如BP下降、HR增快）；动态评估是调整治疗策略的关键，避免因“固定思维”延误病情。4-新发症状（如腹痛加剧、腹胀加重，提示腹腔活动性出血）。3-液体复苏后反应（如尿量是否增加、乳酸是否下降）；04复苏策略：从“快速恢复”到“限制性平衡”复苏策略：从“快速恢复”到“限制性平衡”创伤失血性休克的复苏目标不是“单纯恢复血压”，而是“恢复组织灌注、纠正氧代谢失衡、预防并发症”。基于病理生理特点，复苏策略需遵循“先止血、后复苏，限制性、个体化”的原则。3.1止血是复苏的“核心前提”：控制出血源是根本3.1.1外科止血：从“确定性手术”到“损伤控制外科（DCS）”对于明确的活动性出血（如肝脾破裂、血管断裂），需尽早手术止血。但严重创伤患者常处于“致死三联征”（酸中毒、低温、凝血功能障碍），此时强行行复杂手术（如肝叶切除、血管重建）会加重生理紊乱，增加死亡率。损伤控制外科（DCS）理念应成为严重创伤出血救治的核心：复苏策略：从“快速恢复”到“限制性平衡”03-第三阶段（确定性手术）：待患者生理状态改善后，再行根治性手术（如肝修补、骨折内固定）。02-第二阶段（ICU复苏）：纠正低温、酸中毒、凝血功能障碍，恢复内环境稳定；01-第一阶段（手术控制）：以“快速止血、简化手术”为原则，如用纱布填塞压迫止血、结扎出血血管、简单修补破裂脏器，手术时间<90分钟；04DCS的应用使严重创伤患者的死亡率从40%-60%降至20%-30%，是创伤外科的重大进步。1.2介入止血：微创技术的“精准打击”对于难以耐受开腹手术或出血部位深在的患者（如骨盆骨折动脉出血、肾动脉破裂），介入止血（动脉造影栓塞术）是重要选择。其优势在于：-微创，创伤小，适用于血流动力学不稳定者；-可精确定位出血血管（如盆腔髂内动脉分支），行超选择性栓塞；-成功率高达85%-95%，尤其适用于“难治性出血”。适应症：①FAST或CT提示腹腔/盆腔活动性出血，但血流动力学不稳定无法开腹；②开腹手术后再次出血；③骨盆骨折伴失血性休克，angiography显示动脉出血。时机：建议在积极液体复苏（MAP>60mmHg）后尽早进行，若持续低血压（MAP<60mmHg）超过30分钟，介入成功率显著下降。1.3止血药物：辅助止血的“关键武器”在手术与介入止血的同时，合理使用止血药物可减少出血量，降低输血需求：-氨甲环酸（TXA）：抗纤溶药物，通过抑制纤溶酶原转化为纤溶酶，减少纤维蛋白降解。CRASH-2研究证实，创伤后3小时内使用TXA可降低15%的死亡风险，且安全性良好（癫痫发生率无增加）。用法：1g静注（10分钟内），随后1g静滴（8小时内）。-重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa）：适用于难治性TIC或血小板无力症患者，但价格昂贵，且可能增加血栓风险，建议在常规治疗无效时使用（如剂量90μg/kg，每2小时1次，共2-3次）。-纤维蛋白原浓缩物：当纤维蛋白原<1.0g/L时，补充纤维蛋白原可提高血小板聚集功能（纤维蛋白原是血小板“粘合”的“支架”），初始剂量4-8g，根据TEG调整。2.1液体类型的选择：晶体与胶体的“理性权衡”-晶体液（如生理盐水、乳酸林格氏液）：是复苏的“基础选择”，价格低廉、安全性高，可快速扩充血容量。但缺点是扩容效率低（1L晶体液仅保留约200mL在血管内），且大量输注可导致肺水肿（尤其是老年、心功能不全者）。推荐：首选乳酸林格氏液（避免生理盐水的高氯性酸中毒），初始剂量1-2L（成人），快速输注。-胶体液（如羟乙基淀粉、白蛋白）：扩容效率高（1L胶体液可保留约500mL在血管内），但羟乙基淀粉可能影响肾功能（尤其肾功能不全者）和凝血功能（分子量越大，影响越明显）；白蛋白价格昂贵，目前研究显示其在创伤复苏中不优于晶体液，仅适用于低蛋白血症（ALB<25g/L）患者。推荐：仅在晶体液复苏效果不佳时使用，羟乙基淀粉剂量不超过33mL/kg。2.2复苏策略：限制性复苏vs积极复苏的争议传统观点认为需快速输注大量液体恢复血压，但近年研究证实：对于未控制出血的休克患者（如肝脾破裂、骨盆骨折），积极复苏（MAP>80mmHg）会升高血压，加重出血，增加死亡率；而限制性复苏（MAP维持60-65mmHg）可减少出血量，为止血争取时间。适用人群：-限制性复苏：适用于未控制出血的休克患者（尤其是ISS>16分、存在活动性出血者）；-积极复苏：适用于已控制出血的休克患者（如术后、介入栓塞后）、颅脑损伤患者（需维持MAP≥70mmHg，保证脑灌注）。目标导向：以“组织灌注指标”而非“血压”为目标，包括：2.2复苏策略：限制性复苏vs积极复苏的争议-乳酸清除率：2小时内下降≥20%，6小时内<2mmol/L；01-尿量：≥0.5mL/kg/h；02-中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：≥70%（反映全身氧供充足）。032.3输血策略：从“经验输血”到“目标导向输血”大量输血（MT，24小时内输注≥10U红细胞）是创伤失血性休克患者常见的救治措施，但盲目输血会增加肺水肿、感染、MODS风险。目标导向输血策略已成为共识：-红细胞输注：阈值从传统的Hb<10g/L降至Hb<7g/L（无活动性出血）或<8g/L（伴活动性出血），但对于老年、心肺疾病患者，可适当提高至Hb<8-9g/L，保证氧供。-血浆与血小板输注：遵循“1:1:1”或“1:1:2”比例（红细胞:血浆:血小板），即每输注1U红细胞，同时输注1U血浆和1U（或2U）血小板，以纠正TIC。启动标准：PT>1.5倍或APTT>1.5倍，伴临床出血倾向。-大量输血方案（MTP）：提前启动（预计输血>4U红细胞时），由输血科与创伤团队协作，确保红细胞、血浆、血小板的及时供应，避免“比例失衡”。3.1有创动脉压监测：精准血压的“金标准”STEP1STEP2STEP3对于重度休克（MAP<60mmHg）、需血管活性药物支持的患者，需行有创动脉压监测（如桡动脉、股动脉置管）。其优势在于：-可实时、连续监测血压，避免无创袖带测压的误差（如休克时外周血管收缩，袖带测压偏低）；-可抽取动脉血进行血气分析，避免反复静脉穿刺。3.2中心静脉压（CVP）与每搏输出量（SV）监测-CVP：反映前负荷（右心室舒张末期容量），正常值5-12cmH₂O。但CVP受心功能、胸腔压力（如机械通气、气胸）影响，需结合SV变化判断液体反应性：若输液后SV增加≥10%，提示前负荷不足，可继续补液；若SV不变或下降，提示前负荷充足，需停止补液。-SV监测：通过脉搏指示连续心输出量（PiCCO）或无创心输出量监测（如NICOM）技术，可实时监测SV变化，指导液体复苏。指标：SV变异度（SVV）>13%提示液体反应性良好，可补液；<9%提示液体反应性差，需限制补液。3.3血管活性药物：从“升压”到“优化氧供”的应用当液体复苏无法维持MAP≥60mmHg（未控制出血）或≥70mmHg（颅脑损伤）时，需使用血管活性药物：-去甲肾上腺素：首选α受体激动剂，收缩外周血管，升高MAP，对心率影响小。剂量：0.05-2.0μg/kg/min，从小剂量开始，逐渐调整。-多巴胺：小剂量（2-5μg/kg/min）激动多巴胺受体，扩张肾血管，增加尿量；中剂量（5-10μg/kg/min）激动β1受体，增加心肌收缩力；大剂量（>10μg/kg/min）激动α受体，升高血压。但需注意，多巴胺可能增加心律失常风险，老年患者慎用。-肾上腺素：难治性休克（对去甲肾上腺素反应不佳）时使用，激动α、β受体，升高血压、增加心肌收缩力。剂量：0.01-0.5μg/kg/min。原则：以“最低有效剂量”维持目标MAP，避免过度升压加重组织缺血。3.3血管活性药物：从“升压”到“优化氧供”的应用4.并发症的预防与处理：阻断“死亡三角”创伤失血性休克患者常因“酸中毒、低温、凝血功能障碍”（死亡三角）及后续MODS死亡，早期识别与处理并发症是改善预后的关键。1.1创伤后凝血病（TIC）的早期识别除实验室指标（PT、APTT、PLT、纤维蛋白原）外，血栓弹力图（TEG）是评估凝血功能的“动态工具”，可全面反映凝血因子活性、血小板功能、纤溶活性。TEG参数解读：-R时间（反应时间）：反映凝血因子活性，延长（>10分钟）提示凝血因子缺乏；-K时间（凝固时间）、Angle角（α角）：反映血小板功能，延长/减小（>3分钟/<45）提示血小板功能不良；-MA值（最大振幅）：反映血小板与纤维蛋白原形成的血块强度，降低（<50mm）提示血小板或纤维蛋白原缺乏；-LY30（30分钟振幅衰减率）：反映纤溶活性，>3%提示纤溶亢进。1.2凝血因子的补充策略-新鲜冰冻血浆（FFP）：补充凝血因子，适用于PT>1.5倍或APTT>1.5倍，伴活动性出血。剂量：15-20mL/kg，需与红细胞同步输注（避免“稀释性TIC”）。01-冷沉淀：富含纤维蛋白原、vWF、凝血因子Ⅷ、ⅩⅢ，适用于纤维蛋白原<1.0g/L或MA<50mm。剂量：1-1.5U/10kg，输注后纤维蛋白原可提升0.5-1.0g/L。02-血小板：适用于PLT<50×10^9/L伴出血，或<100×10^9/L拟手术。剂量：1U血小板约提升PLT×10^9/L（成人）。031.3抗纤溶治疗的时机与监测氨甲环酸（TXA）是抗纤溶治疗的核心药物，但需注意“时间窗”：创伤后3小时内使用可降低死亡风险，超过3小时可能增加血栓风险。对于TEG提示LY30>3%（纤溶亢进）的患者，可加用TXA（1g静滴，8小时内）。2.1代谢性酸中毒的处理-病因治疗：首要措施是止血、改善组织灌注，减少乳酸产生；-碱性药物：当pH<7.15或BE<-15时，可使用碳酸氢钠（1-2mmol/kg，静滴），但需避免过度碱化（pH>7.25），以免加重组织缺氧和低钾血症。2.2电解质紊乱的纠正-高钾血症：创伤后细胞破坏（如横纹肌溶解）或肾功能不全可导致高钾（K+>5.5mmol/L），紧急处理包括：10%葡萄糖酸钙10-20mL静注（拮抗心肌毒性）、胰岛素+葡萄糖（10U胰岛素+50%葡萄糖50mL，促进钾细胞内转移）、呋塞米（20mg静注，促进钾排泄）；-低钾血症：利尿、呕吐、补液稀释可导致低钾（K+<3.5mmol/L），需补钾（浓度<0.3%，速度<0.3mmol/kg/h），并监测心电图（避免QT间期延长）；-低钙血症：大量输血、碱中毒可导致离子钙（iCa2+）下降（<1.0mmol/L），补充10%葡萄糖酸钙（10-20mL静注），避免心律失常。3.1低温的危害与复温创伤后低温（核心体温<36℃）发生率高达70%，尤其是大量输血、暴露时间长、环境温度低时。低温会抑制心肌收缩力、增加外周血管阻力、抑制凝血因子活性（每下降1℃，凝血因子活性下降10%），加重休克。复温措施：-被动复温：覆盖保温毯、增加室温（24-28℃）；-主动复温：输注加温液体（37-42℃）、使用加湿氧疗（37℃）、腹腔冲洗加温（37℃生理盐水）；-严重低温（<30℃）：需体外复膜肺氧合（ECMO）或体外循环复温。3.2氧疗与机械通气的优化-氧疗：低氧血症（SpO2<94%）患者需氧疗，鼻导管（1-4L/min）或面罩（5-10L/min）吸氧，目标SpO294%-98%（避免高氧导致的氧自由基损伤）；-机械通气：对于呼吸衰竭（PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg）患者，需尽早机械通气。模式选择：同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持（PS），避免过度通气（PaCO2<35mmHg，加重脑损伤）；PEEP设置：5-10cmH₂O，避免呼吸机相关肺损伤（VALI）。3.3组织氧监测：从“宏观”到“微观”-混合静脉血氧饱和度（SvO2）：反映全身氧供/氧耗平衡，正常65%-75%，<60%提示氧供不足或氧耗增加；01-胃黏膜pH值（pHi）：反映内脏器官灌注，pHi>7.32提示内脏灌注良好，<7.32提示预后不良，可通过胃管插入pH探头监测。03-中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：近似SvO2，正常70%-80%，>70%提示氧供充足，是指导复苏的“简易指标”；0201020305多学科协作（MDT）的综合管理模式多学科协作（MDT）的综合管理模式多发伤患者的救治绝非单一科室能够完成，需急诊外科、创伤外科、ICU、麻醉科、输血科、影像科等多学科协作，构建“一体化救治体系”。1创伤团队的构建与职责-急诊科：负责初始评估与稳定（ABCDE、气道管理、液体复苏、FAST检查），启动创伤团队；-创伤外科：负责手术止血（DCS）、损伤控制评估；-ICU：负责器