妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断策略

202XLOGO妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断策略演讲人2026-01-1001妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断策略02妊娠期嗜铬细胞瘤的病理生理特征与妊娠期相互影响03妊娠期嗜铬细胞瘤的临床表现与早期识别要点04辅助检查的选择与优化：从实验室到影像学的精准评估05妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断核心策略与临床路径06诊断中的挑战与应对策略07总结与展望目录01妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断策略妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断策略妊娠期嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤，因其与妊娠期生理变化的复杂交互作用，常表现为非特异性症状，极易漏诊或误诊，是导致孕产妇及围产儿死亡率显著升高的重要原因之一。据文献报道，未经诊治的妊娠期嗜铬细胞瘤患者死亡率可达50%以上，而早期诊断并及时干预可使死亡率降至5%以下。这一巨大差异凸显了早期诊断的核心价值——不仅是改善预后的关键，更是保障母婴安全的“生命防线”。作为一名长期从事产科与内分泌科交叉领域的临床工作者，我深知妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断如同在迷雾中寻找灯塔，需要结合疾病特性、妊娠生理及临床经验，构建系统化、个体化的诊断策略。本文将从疾病病理生理特征、临床表现识别、辅助检查优化、诊断流程构建及挑战应对五个维度，全面阐述妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断策略，以期为临床实践提供参考。02妊娠期嗜铬细胞瘤的病理生理特征与妊娠期相互影响妊娠期嗜铬细胞瘤的病理生理特征与妊娠期相互影响嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经节嗜铬细胞，其核心病理特征为自主分泌过量儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素或多巴胺），引发以高血压、代谢紊乱为典型表现的“儿茶酚胺风暴”。而妊娠作为一种特殊的生理状态，通过血容量增加、激素水平波动、解剖结构改变等多重途径，与嗜铬细胞瘤形成复杂的“双向作用”，既可能掩盖肿瘤特征，也可能诱发致命并发症，为早期诊断带来独特挑战。嗜铬细胞瘤的核心病理生理机制嗜铬细胞瘤的发病与遗传因素（如VHL、RET、SDH基因突变）和散发性基因突变密切相关，约10%-30%为家族性综合征（如多发性内分泌腺瘤病2型、神经纤维瘤病1型）。肿瘤组织缺乏儿茶酚胺代谢所需的儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT），导致儿茶酚胺在细胞内大量积聚，当受到体位变化、压迫、应激等因素刺激时，会突发性释放入血，引发剧烈生理反应。具体表现为：1.心血管系统：儿茶酚胺通过激活α-受体导致外周血管强烈收缩（收缩压显著升高），激活β-受体引起心率增快、心肌收缩力增强，表现为阵发性或持续性高血压、心动过速、心律失常，严重时可诱发心肌梗死、心力衰竭、主动脉夹层等致命并发症。2.代谢系统：儿茶酚胺促进糖原分解和糖异生，抑制胰岛素分泌，导致血糖升高、糖耐量异常；同时激活脂肪酶，游离脂肪酸增多，引发脂代谢紊乱。嗜铬细胞瘤的核心病理生理机制3.水电解质平衡：儿茶酚胺通过抑制抗利尿激素（ADH）分泌和促进肾脏排水，导致低血容量、电解质紊乱（如低钾、低钠），进一步加重循环不稳定。妊娠期生理变化对嗜铬细胞瘤的影响妊娠期母体循环、内分泌及解剖结构的显著改变，会直接影响嗜铬细胞瘤的临床表现和诊断难度：妊娠期生理变化对嗜铬细胞瘤的影响血容量与血流动力学改变妊娠期血容量逐渐增加，至孕32-34周达峰值（较非孕状态增加40%-50%），心输出量增加30%-50%。这种高血流动力学状态可能使肿瘤血管内压力升高，增加儿茶酚胺自发释放的风险，诱发高血压危象或休克。同时，血容量扩张可能“稀释”儿茶酚胺水平，导致实验室检查结果假阴性，增加漏诊风险。妊娠期生理变化对嗜铬细胞瘤的影响激素水平波动妊娠期雌激素、孕激素水平显著升高，其中雌激素可增加肾上腺素能受体敏感性，使血管对儿茶酚胺的反应性增强，加重高血压症状；孕激素则可能通过抑制COMT活性，减少儿茶酚胺降解，进一步升高血中儿茶酚胺浓度。此外，胎盘分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）可刺激肾上腺髓质增生，可能促进嗜铬细胞瘤生长或分泌活性增加。妊娠期生理变化对嗜铬细胞瘤的影响解剖结构压迫随着子宫增大，尤其在孕中晚期，增大的子宫可能压迫腹腔脏器（如肾脏、下腔静脉）或肿瘤本身，机械性刺激肿瘤导致儿茶酚胺突发释放，引发“体位性高血压危象”。同时，子宫压迫下腔静脉可导致回心血量减少，血压骤降，形成“血压波动-反射性儿茶酚胺释放-血压再升高”的恶性循环。妊娠期生理变化对嗜铬细胞瘤的影响妊娠期并发症的干扰妊娠期高血压疾病（如子痫前期）、妊娠期甲状腺功能亢进等常见并发症，与嗜铬细胞瘤的临床表现（高血压、心悸、多汗等）高度重叠。例如，子痫前期可出现蛋白尿、水肿，而嗜铬细胞瘤合并高血压危象时也可能因肾脏缺血出现一过性蛋白尿，二者极易混淆，导致误诊。嗜铬细胞瘤对妊娠的不良影响嗜铬细胞瘤对妊娠的影响呈“恶性循环”趋势：肿瘤分泌的儿茶酚胺可导致子宫血管痉挛、胎盘灌注不足，增加流产、早产、胎儿生长受限（FGR）、死胎等风险；同时，高血压危象、心力衰竭等严重并发症可能危及孕产妇生命，甚至导致多器官功能衰竭。值得注意的是，约50%的嗜铬细胞瘤患者在妊娠期首次发作症状，且以孕中晚期（24-28周）和分娩期/产后为高危时段，这与妊娠血容量达峰值、分娩应激等因素密切相关。03妊娠期嗜铬细胞瘤的临床表现与早期识别要点妊娠期嗜铬细胞瘤的临床表现与早期识别要点妊娠期嗜铬细胞瘤的临床表现具有“高度非特异性”与“潜在致命性”的双重特征，其症状常被归因于“妊娠反应”或“妊娠期并发症”，导致早期识别困难。然而，通过细致的临床观察和症状模式分析，仍可捕捉到“蛛丝马迹”，实现早期预警。非特异性症状：警惕“被忽视的预警信号”嗜铬细胞瘤的早期症状常缺乏特异性，易与妊娠期常见生理改变混淆，但若出现以下“超出妊娠正常范围”的症状，需高度警惕：非特异性症状：警惕“被忽视的预警信号”头痛与心悸：最常见但易被忽视的“组合信号”头痛（多为持续性胀痛或炸裂性疼痛）和心悸（自觉心跳剧烈、胸闷）是嗜铬细胞瘤最常见的首发症状，发生率约70%-80%。在妊娠期，孕妇常因激素变化、子宫压迫等因素出现轻微头痛、心悸，但嗜铬细胞瘤相关头痛具有“突发突止”“进行性加重”的特点，且常伴大汗、面色苍白、恶心呕吐等“儿茶酚胺过量综合征”表现。我曾接诊一位孕26周患者，因“反复头痛3个月，加重伴心悸1周”就诊，初诊为“妊娠期高血压”，但追问病史发现其头痛多在凌晨发作，且心悸时自述“感觉心脏要跳出嗓子眼”，结合血压波动（140-220/90-130mmHg），最终通过实验室检查确诊为嗜铬细胞瘤。非特异性症状：警惕“被忽视的预警信号”多汗与潮热：与“妊娠期潮热”的鉴别妊娠期因雌激素水平升高，部分孕妇可出现潮热、多汗，但嗜铬细胞瘤的多汗具有“阵发性”“局限性”特点，多集中于头、颈、胸部，皮肤湿润且冰冷，常伴面色苍白（与血管收缩相关），而非妊娠期潮热的“全身温热、皮肤温暖”。此外，嗜铬细胞瘤的多汗与情绪、体位变化密切相关，如弯腰、按压腹部等动作可诱发。非特异性症状：警惕“被忽视的预警信号”体重变化：与“妊娠期体重增加”的背离妊娠期体重呈规律性增长（平均每周增长0.5kg），但嗜铬细胞瘤患者因儿茶酚胺促进脂肪分解、基础代谢率升高，可能出现“体重不增或下降”，同时伴乏力、食欲减退。若孕妇在合理饮食、适当运动的情况下体重持续下降，或出现“肌肉消耗”（如颞部肌肉凹陷），需警惕嗜铬细胞瘤可能。特异性症状：指向性诊断的关键线索当嗜铬细胞瘤瘤体较大或儿茶酚胺分泌达到一定水平时，会出现一系列特异性症状，这些症状是早期识别的“关键突破口”：特异性症状：指向性诊断的关键线索高血压：分型与临床意义妊娠期嗜铬细胞瘤高血压可分为三型：-阵发性高血压：最典型（约50%-60%），表现为血压突然升高（收缩压可达200-300mmHg），持续数分钟至数小时后自行降至正常，发作时伴剧烈头痛、心悸、大汗、苍白等“三联征”。妊娠期因生理波动，阵发性高血压易被误诊为“妊娠期高血压波动”，但若发作频率增加（如每周≥1次）或与体位、按压等诱因相关，需高度怀疑。-持续性高血压伴阵发性加重（30%-40%）：血压持续升高（150-180/100-120mmHg），在此基础上因诱因（如胎动、宫缩）出现血压骤升及典型症状。此类患者常被误诊为“重度子痫前期”，但子痫前期多伴蛋白尿、水肿，且降压药物（如硫酸镁）效果有限，而嗜铬细胞瘤对α-受体阻滞剂（如酚妥拉明）反应敏感。-持续性高血压（10%-20%）：少数患者表现为持续性轻中度高血压，缺乏典型发作，易被忽视，但可能逐渐进展为恶性高血压。特异性症状：指向性诊断的关键线索代谢异常：高血糖与低钾血症儿茶酚胺拮抗胰岛素作用，导致妊娠期出现“难以解释的高血糖”——即使无糖尿病家族史、空腹血糖正常，仍出现餐后血糖显著升高（≥11.1mmol/L）或糖耐量异常。同时，儿茶酚胺促进肾脏钾离子排泄，导致低钾血症（血钾<3.5mmol/L），严重时可出现肌无力、心律失常。我曾遇到一位孕30周患者，因“反复恶心、呕吐1周”就诊，初诊为“妊娠剧吐”，但检查发现血糖16.8mmol/L、血钾2.8mmol/L，追问病史有“阵发性心悸”，最终确诊为嗜铬细胞瘤瘤体坏死出血导致的儿茶酚胺骤升。3.其他系统表现：多器官受累的警示-心血管系统：儿茶酚胺过量可诱发心肌缺血、心律失常（如室性早搏、室速）、心力衰竭，表现为胸痛、呼吸困难、水肿等。妊娠期因血容量增加，心脏负荷加重，嗜铬细胞瘤相关心肌损害可能更早出现。特异性症状：指向性诊断的关键线索代谢异常：高血糖与低钾血症-消化系统：肠系膜血管痉挛导致腹痛、腹胀、恶心、呕吐，严重时可出现肠梗阻、肠坏死，易被误诊为“急性阑尾炎”或“肠痉挛”。-泌尿系统：肿瘤压迫肾脏或肾血管痉挛导致肾缺血，出现蛋白尿、血尿、肾功能不全，需与“子痫前期肾损害”鉴别。高危人群筛查：精准识别的“靶向人群”并非所有妊娠期高血压患者均需排查嗜铬细胞瘤，针对高危人群进行“靶向筛查”，可提高诊断效率，避免过度检查。高危人群包括：高危人群筛查：精准识别的“靶向人群”有遗传综合征家族史者如多发性内分泌腺瘤病2型（MEN2，RET基因突变）、神经纤维瘤病1型（NF1，NF1基因突变）、VHL综合征（VHL基因突变）等，这些综合征患者嗜铬细胞瘤发生率高达20%-50%，建议在妊娠前或妊娠早期进行基因检测和儿茶酚胺筛查。高危人群筛查：精准识别的“靶向人群”难治性高血压或血压波动剧烈者妊娠期高血压患者经规范治疗（如硫酸镁、拉贝洛尔、硝苯地平等）后血压仍控制不佳，或出现“血压正常-骤升-骤降”的“波动型高血压”，需警惕嗜铬细胞瘤。高危人群筛查：精准识别的“靶向人群”伴典型儿茶酚胺症状的高血压患者高血压合并“头痛、心悸、多汗”三联征，或与体位、按压、情绪等明确诱因相关，即使血压轻度升高，也需进一步排查。高危人群筛查：精准识别的“靶向人群”妊娠期突发严重并发症者如不明原因的休克、心力衰竭、心律失常、多器官功能衰竭，尤其发生在孕中晚期或分娩期时，需排除嗜铬细胞瘤危象可能。04辅助检查的选择与优化：从实验室到影像学的精准评估辅助检查的选择与优化：从实验室到影像学的精准评估早期诊断嗜铬细胞瘤的核心是“实验室定性”与“影像学定位”相结合，但妊娠期特殊的生理状态和胎儿安全性考量，对检查选择提出了更高要求。需遵循“安全优先、精准高效”的原则，构建“阶梯式、个体化”的检查方案。实验室检查：定性诊断的“金标准”实验室检查是嗜铬细胞瘤定性诊断的基础，通过检测儿茶酚胺及其代谢物水平，判断是否存在儿茶酚胺过量。妊娠期因激素变化、血容量扩张等因素，需结合临床表现综合解读结果。实验室检查：定性诊断的“金标准”24小时尿儿茶酚胺及代谢物检测-指标：包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、多巴胺（DA）及其代谢物香草扁桃酸（VMA）、高香草酸（HVA）。其中，尿甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）（儿茶酚胺的O-甲基化代谢物）是目前诊断嗜铬细胞瘤最敏感的指标，敏感性可达97%-99%，特异性约92%。-妊娠期注意事项：孕激素可能影响COMT活性，导致MN、NMN生理性轻度升高（较非孕状态升高10%-20%），因此需采用“妊娠期特异性参考值”（可参考当地实验室建立的妊娠期正常值范围）。若MN+NMN显著升高（>3倍正常上限），或伴NE、E升高，对诊断具有高度提示意义。-操作要点：留取24小时尿需提前停用干扰药物（如咖啡因、阿司匹林、拟交感神经药物），容器中加入盐酸（防止儿茶酚胺降解），准确记录尿量。对于阵发性症状患者，建议在症状发作后立即留尿，可提高阳性率。实验室检查：定性诊断的“金标准”血游离儿茶酚胺及代谢物检测-指标：血游离MN和NMN（又称“分馏游离甲氧基肾上腺素”，fractionatedplasmametanephrines）敏感性高于24小时尿（可达98%-99%），且采样更便捷（无需24小时留尿）。-妊娠期注意事项：妊娠期血容量扩张可能导致“稀释效应”，但游离MN/NMN不受血容量影响，因此诊断价值优于总儿茶酚胺。需注意，妊娠晚期孕妇因交感神经活性轻度增加，血游离MN/NMN可能轻度升高（<2倍正常上限），但>2倍正常上限或进行性升高具有诊断意义。-操作要点：采血前需静息30分钟，避免体位变化（取血时保持卧位）、情绪激动、吸烟等干扰因素，使用EDTA抗凝管，离心后立即检测（防止儿茶酚胺被红细胞摄取）。实验室检查：定性诊断的“金标准”胰高血糖素激发试验对于临床高度怀疑但实验室检查结果“临界阴性”的患者，可考虑胰高血糖素激发试验。胰高血糖素通过促进儿茶酚胺释放，诱发血压升高和儿茶酚胺水平升高，敏感性约80%，特异性约90%。-妊娠期应用：因胰高血糖素可能诱发高血压危象，需在严密监护（持续血压、心电监测）下进行，备好酚妥拉明等降压药物。试验阳性标准：注射后3分钟内血压较基础值升高>60/30mmHg，或血NE升高>3倍基础值。-禁忌证：重度高血压（收缩压>180mmHg）、心律失常、主动脉瘤等，妊娠期慎用。影像学检查：定位诊断与胎儿安全的“平衡艺术”影像学检查的目的是明确肿瘤位置（肾上腺/肾上腺外）、大小、数量及与周围组织关系，为手术方案制定提供依据。妊娠期影像学检查需严格遵循“ALARA原则”（AsLowAsReasonablyAchievable），即在满足诊断需求的前提下，尽可能减少胎儿辐射暴露和药物风险。影像学检查：定位诊断与胎儿安全的“平衡艺术”超声检查：妊娠期首选的无创定位方法-优势：无辐射、无创、可重复，对肾上腺肿瘤（尤其是右侧肾上腺）敏感性较高（约60%-70%），且可通过彩色多普勒观察肿瘤血流信号（嗜铬细胞瘤血供丰富，可见“高速低阻”血流）。-应用时机：适用于所有疑似嗜铬细胞瘤的孕妇，尤其孕早期（前12周）和孕中晚期（28周后）。经腹部超声需充分充盈膀胱，经阴道超声（适用于孕早期）可更清晰显示肾上腺结构。-局限性：肥胖、肠道气体干扰、肿瘤较小（<2cm）或位置深（如左侧肾上腺）时敏感性降低，需结合其他影像学检查。影像学检查：定位诊断与胎儿安全的“平衡艺术”磁共振成像（MRI）：妊娠期肾上腺肿瘤定位的“次优选”-优势：无辐射，软组织分辨率高，可清晰显示肾上腺肿瘤（敏感性>90%），并鉴别肾上腺髓脂瘤、囊肿等良性病变。MRI对胎儿安全性较高，目前尚无MRI导致胎儿畸形的明确报道，建议使用1.5T或3T场强，避免使用钆对比剂（可能通过胎盘致胎儿gadolinium沉积）。-应用时机：超声检查阴性但临床高度怀疑，或需明确肿瘤与周围血管、脏器关系时，建议在孕中晚期（16-28周）进行，此时胎儿器官已形成，子宫增大对肾上腺的压迫影响较小。-注意事项：检查前需去除金属物品，告知孕妇妊娠状态，避免长时间仰卧位（预防仰卧位低血压综合征）。影像学检查：定位诊断与胎儿安全的“平衡艺术”CT检查：妊娠期应尽量避免的“最后选择”-局限性：CT具有电离辐射，妊娠期尤其是孕早期（器官形成期）暴露可能增加胎儿畸形风险；含碘对比剂可能通过胎盘，导致胎儿甲状腺功能减退或肾毒性。-应用指征：仅当MRI禁忌（如体内有金属植入物）或怀疑恶性嗜铬细胞瘤（如侵犯周围组织、转移）时，在充分告知风险并获得孕妇知情同意后，可考虑使用低剂量CT（剂量<50mSv），并尽可能避开孕早期。-替代方案：若必须使用对比剂，可选用“碘克沙醇”等低渗透压、非离子型对比剂，并密切监测胎儿情况。影像学检查：定位诊断与胎儿安全的“平衡艺术”功能定位检查：MIBG扫描的有限应用间碘苄胍（MIBG）是去甲肾上腺素的类似物，能被嗜铬细胞瘤特异性摄取，用于定位和鉴别良恶性肿瘤。但MIBG扫描需使用放射性碘（¹³¹I或¹²³I），¹³¹I半衰期较长（8天），辐射剂量高，可致胎儿甲状腺功能抑制，妊娠期禁用；¹²³I半衰期较短（13小时），辐射剂量较低，可在孕中晚期谨慎使用，但需严格评估风险收益比。05妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断核心策略与临床路径妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断核心策略与临床路径基于上述分析，妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断需构建“高危人群筛查-临床表现识别-实验室定性-影像学定位”的系统性路径，结合多学科协作（产科、内分泌科、影像科、麻醉科、心血管科），实现“早识别、早诊断、早干预”。诊断流程的阶梯化设计第一步：高危人群识别与初步评估-对象：所有孕妇在首次产检时需询问高危因素（遗传病史、既往高血压史、儿茶酚胺症状史）；妊娠期出现难治性高血压、血压波动剧烈或伴“头痛、心悸、多汗”三联征者，立即进入疑似诊断流程。-初步评估：测量血压（包括立位、卧位血压）、心率，检查有无面色苍白、多汗、震颤等体征，完善尿常规、肝肾功能、血糖、电解质等基础检查，排除常见妊娠并发症。诊断流程的阶梯化设计第二步：实验室定性检查-首选指标：24小时尿MN+NMN（敏感性高，适合妊娠期）或血游离MN+NMN（便捷，不受尿量影响）。-结果判断：-阳性（MN+NMN>3倍正常上限）：结合临床表现，可初步诊断为嗜铬细胞瘤，立即启动多学科会诊。-阴性或临界阳性（MN+NMN1-3倍正常上限）：需复查或进一步行胰高血糖素激发试验（严密监护下）。-阴性（MN+NMN<1倍正常上限）：暂不考虑嗜铬细胞瘤，但需密切随访（每4周监测血压、儿茶酚胺水平）。诊断流程的阶梯化设计第三步：影像学定位检查-时机：实验室定性阳性后，需在孕中期（16-28周）完成影像学定位（此时胎儿辐射风险较低，子宫对肾上腺压迫影响小）。-选择顺序：超声→MRI→CT（仅在必要时）。-目的：明确肿瘤位置（左侧/右侧肾上腺/肾上腺外）、大小（>6cm提示恶性可能）、数量（多发性需考虑遗传综合征）及与周围血管关系（如下腔静脉、肾动脉），为手术方案提供依据。诊断流程的阶梯化设计第四步：多学科会诊与诊断确认由产科、内分泌科、影像科、麻醉科专家共同会诊，结合临床表现、实验室及影像学结果，最终确诊。诊断标准（参考《嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗专家共识》）：-临床表现：高血压伴儿茶酚胺过量症状；-实验室检查：24小时尿MN+NMN>3倍正常上限或血游离MN+NMN>2倍正常上限；-影像学检查：肾上腺或肾上腺外占位性病变，符合嗜铬细胞瘤特征。多学科协作的重要性妊娠期嗜铬细胞瘤的诊断与管理涉及多个学科，多学科协作（MDT）是确保母婴安全的核心保障：-产科：负责妊娠期监护、分娩时机选择（建议孕34-37周终止妊娠，避免孕晚期血容量高峰）和分娩方式（剖宫产为主，避免宫缩刺激诱发高血压危象）。-内分泌科：负责术前药物准备（α-受体阻滞剂控制血压、扩容纠正血容量不足）、术后激素水平监测及长期随访。-麻醉科：制定围术期麻醉方案（避免使用儿茶酚胺耗竭药物如氯丙嗪，备好酚妥拉明等降压药物）。-影像科：选择对胎儿安全的影像学检查方法，精准定位肿瘤。-心血管科：处理高血压危象、心力衰竭等心血管并发症。06诊断中的挑战与应对策略诊断中的挑战与应对策略尽管建立了系统的诊断策略，妊娠期嗜铬细胞瘤的早期诊断仍面临诸多挑战，需通过临床经验的积累和策略优化加以应对。挑战一：症状的非特异性与误诊风险挑战描述：嗜铬细胞瘤症状与妊娠期高血压、子痫前期、甲状腺功能亢进等疾病高度重叠，基层医生经验不足时易误诊。据文献报道，约40%的妊娠期嗜铬细胞瘤患者被误诊为“子痫前期”，延误治疗。应对策略：-加强临床思维培训：提高对“不典型症状”的警惕性，如妊娠期高血压伴“阵发性心悸、凌晨头痛、局限性多汗”，或血压波动与孕周、体重增加不成比例。-建立“症状-实验室”关联模型：对难治性高血压患者，常规检测24小时尿MN+NMN，即使症状轻微，也可早期发现隐匿性肿瘤。挑战二：妊娠期生理变化对实验室检查的干扰挑战描述：妊娠期血容量扩张、激素水平波动可能导致儿茶酚胺水平“假阴性”，增加漏诊风险。应对策略：-采用妊娠期特异性参考值：不同孕周儿茶酚胺代谢物水平