急性上消化道大出血的病因诊断与治疗决策流程

202XLOGO急性上消化道大出血的病因诊断与治疗决策流程演讲人2026-01-07急性上消化道大出血的病因诊断与治疗决策流程总结与展望急性上消化道大出血的治疗决策流程急性上消化道大出血的诊断流程急性上消化道大出血的病因分类与临床特征目录01急性上消化道大出血的病因诊断与治疗决策流程急性上消化道大出血的病因诊断与治疗决策流程急性上消化道大出血是临床常见的急危重症，以屈氏韧带以上的消化道（包括食管、胃、十二指肠、上段空肠、胰管和胆管）发生急性出血为特征，表现为呕血、黑便或血便，伴血流动力学不稳定（如心率加快、血压下降、休克等），病死率高达8%-14%。其病因复杂、病情进展迅速，对病因的快速准确诊断及个体化治疗决策直接关系到患者预后。本文将从病因分类、诊断流程、治疗策略三个维度，结合临床实践经验，系统阐述急性上消化道大出血的规范化管理路径，旨在为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导的参考框架。02急性上消化道大出血的病因分类与临床特征急性上消化道大出血的病因分类与临床特征病因诊断是急性上消化道大出血救治的基石。根据病理生理机制，可分为非静脉曲张性出血（Non-varicealuppergastrointestinalbleeding,NVUGIB）和静脉曲张性出血（Varicealuppergastrointestinalbleeding,VUGIB）两大类，其中以NVUGIB更为常见（约占70%），而VUGIB虽占比约30%，但再出血风险高、病死率更甚。非静脉曲张性出血（NVUGIB）NVUGIB是指由非门静脉高压因素导致的上消化道出血，其核心病理改变是黏膜或黏膜下血管破裂，临床需重点识别以下病因：非静脉曲张性出血（NVUGIB）消化性溃疡（PepticUlcer,PU）-流行病学与机制：占NVUGIB的40%-60%，是首要病因。其发生与胃酸/胃蛋白酶分泌过多、黏膜防御屏障破坏密切相关，常见诱因包括幽门螺杆菌（Hp）感染（60%-90%）、非甾体抗炎药（NSAIDs）/阿司匹林使用（25%-30%）、吸烟、应激及遗传因素（如家族史增加2-3倍风险）。-临床特征：典型表现为周期性、节律性上腹痛（如胃溃疡多餐后痛，十二指肠溃疡多空腹痛），出血时可突发呕咖啡样物或呕鲜血、黑便（柏油样便），伴头晕、乏力等贫血症状。约10%-15%患者以出血为首发表现（无痛性溃疡），多见于老年、NSAIDs长期服用者。-内镜特征：胃镜下可见溃疡基底覆白苔或血痂，周围黏膜充血水肿；活动性出血时可见Forrest分级Ⅰa级（动脉性喷射样出血）、Ⅰb级（持续性渗血），Ⅱa级（血管裸露）、Ⅱb级（血凝块附着）为再出血高风险征象。非静脉曲张性出血（NVUGIB）消化性溃疡（PepticUlcer,PU）2.急性胃黏膜病变（AcuteGastricMucosalLesions,AGML）-流行病学与机制：占NVUGIB的20%-30%，包括应激性溃疡（StressUlcer,SU）和急性糜烂出血性胃炎。SU常见于重症疾病（如严重创伤、大手术、脓毒症、多器官功能衰竭），机制为胃黏膜缺血缺氧、前列腺素合成减少及胃酸反流；急性糜烂性胃炎则多与药物（NSAIDs、酒精、化疗药）、感染（巨细胞病毒、Hp）、异物（鱼刺、枣核）相关。-临床特征：常在原发病后数小时至1周内出现出血，表现为呕血或黑便，多数出血量中等，但重症患者可快速进展为休克。内镜下可见胃黏膜多发性糜烂、出血点或浅表溃疡，多位于胃体、胃底，严重者可累及全胃。非静脉曲张性出血（NVUGIB）消化性溃疡（PepticUlcer,PU）3.Mallory-Weiss综合征（Mallory-WeissSyndrome,MWS）-流行病学与机制：占NVUGIB的5%-10%，指贲门-食管连接部黏膜及黏膜下撕裂，多因剧烈呕吐、咳嗽、干呕等导致腹腔压力骤升（如酗酒后剧烈呕吐、妊娠剧吐），偶见于内镜检查、分娩等诱因。-临床特征：典型表现为“先干呕后呕血”，出血多为鲜红色（因撕裂部位黏膜下血管较丰富），可伴黑便，90%患者出血可自行停止，仅10%-20%需内镜干预。内镜下可见贲门线状纵行黏膜撕裂，长度多<2cm，边缘整齐，基底无活动性出血。4.上消化道肿瘤（UpperGastrointestinalNeoplas非静脉曲张性出血（NVUGIB）消化性溃疡（PepticUlcer,PU）ms）-流行病学与机制：占NVUGIB的3%-5%，包括食管癌、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等，出血机制为肿瘤表面糜烂、溃疡或侵犯血管。其中，胃癌在东亚国家高发（与Hp感染、饮食腌制食品相关），食管癌与吸烟、饮酒、胃食管反流病（GERD）相关。-临床特征：多呈慢性、少量出血（表现为黑便或持续粪隐血阳性），当肿瘤侵犯大血管时可突发大呕血。内镜下可见肿块、溃疡或菜花样肿物，表面覆污苔、易出血，活检可确诊。非静脉曲张性出血（NVUGIB）消化性溃疡（PepticUlcer,PU）5.Dieulafoy病（DieulafoyLesion）-流行病学与机制：占NVUGIB的1%-2%，一种罕见的先天性血管畸形，表现为黏膜下恒径动脉（直径1-3mm）走行异常，因机械性损伤（如食物摩擦、胃蠕动）导致动脉破裂出血。多位于胃体近小弯侧（75%），也可累及食管、十二指肠。-临床特征：突发、反复、大量呕血，可迅速休克，内镜下可见黏膜表面微小凹陷或糜烂，中央有搏动性出血或“喷射”现象，周围黏膜正常，易被漏诊。非静脉曲张性出血（NVUGIB）其他少见病因-血管源性病变：如动静脉畸形（AVM）、血管瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症（Osler-Weber-Rendu综合征），多表现为慢性或间歇性出血，内镜下可见黏膜血管扩张、迂曲或团块状隆起。-胆胰源性出血：如胆管结石、胆管癌导致胆道出血（表现为“呕血+腹痛+黄疸”三联征），或急性胰腺炎并发脾动脉破裂，出血量较大，影像学可发现异常血管或假性动脉瘤。-异物损伤：如鱼刺、枣核等尖锐异物刺穿消化道黏膜，内镜下可见异物嵌顿伴活动性出血，需紧急取出。静脉曲张性出血（VUGIB）VUGIB主要因门静脉高压（PortalHypertension,PHT）导致食管胃底静脉曲张破裂出血，是肝硬化的严重并发症（占肝硬化患者出血的30%-50%），6周病死率高达15%-20%。静脉曲张性出血（VUGIB）病因与机制-门静脉高压的病因：肝硬化（占90%以上，以乙肝肝硬化、酒精性肝硬化为主），其次为血吸虫病、肝前型（如门静脉血栓形成）、肝后型（如布加综合征）。-静脉曲张的形成：门静脉压力>10mmHg时，门体侧支循环开放，食管胃底静脉曲张（EVB）形成；当曲张静脉内压力超过血管壁承受极限（约15-20mmHg）时，可破裂出血。危险因素包括：红色征（RC）（+）、曲张静脉直径>5mm、Child-PughC级、近期曾出血。静脉曲张性出血（VUGIB）临床特征-典型表现：突发大量呕血（多为鲜红色，伴血块）、黑便或暗红色血便，出血速度快，易伴失血性休克（面色苍白、四肢湿冷、脉细速）；约半数患者可伴肝性脑病（因肠道积血产氨增加）。-内镜特征：食管静脉曲张（EV）表现为蛇形或串珠样隆起，表面呈蓝色，伴红色征（红斑、樱桃红征、血疱征）；胃静脉曲张（GV）多位于胃底，表现为迂曲团块状隆起，可伴门静脉高压性胃病（PHG）（黏膜花斑样改变、点状出血）。静脉曲张性出血（VUGIB）特殊类型：门静脉高压性胃病（PHG）-机制：门静脉高压导致胃黏膜微循环障碍、黏膜下血管扩张充血，但无静脉曲张。-临床特征：表现为慢性少量出血（黑便）或急性大量出血（少见），内镜下可见“蛇皮样”或“马赛克样”黏膜改变，活检可见黏膜下层血管扩张、充血。03急性上消化道大出血的诊断流程急性上消化道大出血的诊断流程诊断流程的核心目标是：快速评估病情严重程度、明确出血病因、识别再出血风险，为治疗决策提供依据。需遵循“先救命、后病因”的原则，分三步推进：紧急评估→病因诊断→风险分层。紧急评估：稳定生命体征与初步判断患者入院后，立即启动“ABCDE”急救流程（Airway,Breathing,Circulation,Disability,Exposure），同时完成以下评估：紧急评估：稳定生命体征与初步判断生命体征与血流动力学评估-关键指标：心率（HR）、血压（BP）、呼吸频率（RR）、血氧饱和度（SpO₂）、体温（T）、意识状态（GCS评分）。-休克指数（SI）：HR/SBP，SI>1提示休克可能，SI>1.5为中度休克，>2为重度休克，可快速评估失血量（失血量占血容量比例：SI0.5为<20%，1为20%-30%，1.5为30%-50%，>2为>50%）。-尿量：监测每小时尿量（<30ml/h提示血容量不足）。-实验室检查：立即查血常规（Hb、Hct、PLT）、凝血功能（PT、APTT、INR）、肝肾功能（Child-Pugh评分）、交叉配血（备红细胞4-6U）、电解质（血钾、血钠）。紧急评估：稳定生命体征与初步判断病史采集与体格检查-病史要点：-出血特征：呕血/黑便的颜色、量、次数（如呕血鲜红色提示动脉出血或出血速度快，黑便柏油样提示出血在肠道停留时间长）；-基础疾病：肝硬化、消化性溃疡、慢性肾病、肿瘤病史；-用药史：NSAIDs、阿司匹林、抗凝药（华法林、利伐沙班）、抗血小板药（氯吡格雷）；-诱因：饮酒、剧烈呕吐、进食硬物、情绪激动。-体格检查重点：-一般情况：面色苍白程度、皮肤湿冷、浅表静脉塌陷（提示失血）；紧急评估：稳定生命体征与初步判断病史采集与体格检查-腹部：腹壁静脉曲张（提示肝硬化）、腹部压痛/反跳痛（提示溃疡穿孔或急性腹膜炎）、肝脾大（肝硬化或血液病）；-其他：蜘蛛痣、肝掌（肝硬化）、黄疸（胆道出血或肝功能衰竭）。紧急评估：稳定生命体征与初步判断初步判断出血部位与性质通过病史与体征初步区分NVUGIB与VUGIB：-VUGIB可能性大：肝硬化病史、腹水、脾大、呕血量大伴休克；-NVUGIB可能性大：消化性溃疡病史、NSAIDs服用史、呕血前腹痛、黑便为主。病因诊断：急诊内镜检查为核心内镜检查是明确病因的“金标准”，其时机选择直接影响诊断率和治疗成功率。病因诊断：急诊内镜检查为核心内镜检查的时机与准备-时机：-对于血流动力学稳定（HR<100次/分、SBP>90mmHg、无意识改变）的患者，推荐在入院后24小时内完成，最好在6-12小时内（“黄金6小时”），可降低再出血率与病死率；-对于血流动力学不稳定（休克、意识改变）的患者，先快速复苏（液体输注、血管活性药物），待SBP>90mmHg、HR<100次/分后立即行内镜检查，若复苏仍无效，需紧急床边内镜或手术探查。-准备：-禁食8小时，建立大静脉通路（≥16G），备血、气管插管设备（防误吸）；病因诊断：急诊内镜检查为核心内镜检查的时机与准备-纠正凝血功能：INR<1.5、PLT>50×10⁹/L（若凝血异常，可输FFP或血小板）；-镇静/麻醉：对焦虑患者予咪达唑仑，必要时麻醉医师协助（注意呼吸抑制风险）。病因诊断：急诊内镜检查为核心内镜检查操作规范-顺序：从食管到胃、十二指肠球部，逐段观察，避免漏诊；-重点区域：贲门（MWS好发）、胃角（溃疡好发）、胃底（静脉曲张、Dieulafoy病）、十二指肠球部（溃疡）；-记录要点：出血灶部位、性质（溃疡/静脉曲张/血管畸形）、活动性出血（Forrest分级/静脉曲张红色征）、有无再出血征象（血痂松动、渗血）。病因诊断：急诊内镜检查为核心内镜阴性患者的进一步评估约5%-10%患者内镜检查未发现明确出血灶，需考虑以下可能：-出血部位隐蔽：如小肠出血（可行胶囊内镜、推进式小肠镜）、胆胰源性出血（行MRCP或EUS）；-一过性出血：如MWS、黏膜撕裂，黏膜已修复；-检查遗漏：如Dieulafoy病（需反复观察或结合血管造影）。-后续检查：-血管造影：适用于活动性出血（出血速率>0.5ml/min），可见造影剂外渗，同时可行栓塞治疗；-核素扫描：适用于慢性、间歇性出血（敏感性>0.1ml/min），定位出血部位；-手术探查：上述检查阴性且仍持续出血时，需剖腹探查。风险分层：预测再出血与病死率风险分层指导治疗强度（如是否需ICU监护、内镜下治疗、手术）。常用评分系统包括：风险分层：预测再出血与病死率Rockall评分（适用于NVUGIB）-参数：年龄（0-3分）、休克（SBP<100mmHg，0-2分）、伴发病（0-3分）、内镜诊断（0-2分）、再出血（0-2分）。-意义：总分≤3分为低风险（病死率<5%），4-6分为中风险，≥7分为高风险（病死率>30%）。2.Blatchford评分（适用于所有上消化道出血，无需内镜）-参数：血尿素氮（≥6.5mmol/L）、血红蛋白（男<120g/L，女<100g/L）、心率>100次/分、收缩压<100mmHg、黑便、晕厥、肝疾病、心力衰竭。-意义：评分≥6分为高风险（需内镜治疗），<6分为低风险（可门诊治疗）。风险分层：预测再出血与病死率Child-Pugh评分（适用于VUGIB）-参数：肝性脑病（0-3分）、腹水（0-3分）、胆红素（0-3分）、白蛋白（0-3分）、INR（0-3分）。-意义：A级（5-6分）为低风险，B级（7-9分）为中风险，C级（≥10分）为高风险（6周病死率>70%）。04急性上消化道大出血的治疗决策流程急性上消化道大出血的治疗决策流程治疗决策需基于“病因导向+病情分层”原则，目标包括：快速控制活动性出血、预防再出血、纠正休克、治疗原发病。流程可概括为：紧急复苏→病因特异性治疗→并发症管理→长期预防。紧急复苏：稳定生命体征为首要任务在明确病因前，优先处理失血性休克，为后续治疗争取时间。紧急复苏：稳定生命体征为首要任务液体复苏-液体选择：-晶体液：首选生理盐水或乳酸林格氏液，初始快速输注15-20ml/kg（成人500-1000ml），根据血压、尿量调整速度；-胶体液：如羟乙基淀粉（130/0.4）或白蛋白，适用于晶体液复苏后仍不稳定者（注意肾功能损伤风险）。-复苏目标：-初始目标：SBP>90mmHg、HR<100次/分、尿量>0.5ml/kg/h；-避免过度复苏：维持CVP5-10mmHg（或中心静脉血氧饱和度ScvO₂>70%），防止腹腔高压影响内脏血流。紧急复苏：稳定生命体征为首要任务输血治疗-红细胞输注：-指征：①SBP<90mmHg伴活动性出血；②Hb<70g/L（或Hct<21%）；③合并冠心病、心功能不全者Hb<80g/L；-目标：Hb维持在70-90g/L（避免>90g/L增加血栓风险）。-血小板输注：PLT<50×10⁹/L（或<20×10⁹/L伴活动性出血），输注后PLT应>50×10⁹/L。-血浆输注：INR>1.5伴活动性出血，输注FFP（10-15ml/kg），目标INR<1.5。-冷沉淀：纤维蛋白原<1.0g/L伴出血，输注（1-1.5U/10kg），目标>1.5g/L。紧急复苏：稳定生命体征为首要任务血管活性药物-对于液体复苏后仍低血压者，使用去甲肾上腺素（0.05-0.5μg/kgmin）或多巴胺（5-20μg/kgmin），维持SBP>90mmHg。非病因特异性治疗：药物辅助止血在病因诊断明确前或内镜治疗前，可给予药物控制出血，降低再出血风险。非病因特异性治疗：药物辅助止血质子泵抑制剂（PPI）-机制：抑制胃酸分泌，提高胃内pH值（>6.0），促进血小板聚集和血凝块稳定（pH<5.0时血凝块会溶解）。-适应证：NVUGIB（尤其ForrestⅠb-Ⅱb级溃疡）、PHG、预防SU。-用法：-静脉注射：奥美拉唑80mg静推后，8mg/h持续泵入（或艾司奥美拉唑80mg静推后8mg/h），持续72小时；-口服：血流动力学稳定后改PPI（如泮托拉唑40mgbid），疗程4-8周（溃疡愈合需2-8周）。非病因特异性治疗：药物辅助止血生长抑素及其类似物-机制：抑制胰高血糖素、血管活性肠肽等扩血管物质分泌，减少内脏血流，降低门静脉压力；同时抑制胃酸分泌。-适应证：VUGIB（首选）、NVUGIB（尤其高危者）。-用法：-生长抑素：250μg静推，后250μg/h持续泵入；-奥曲肽：50μg静推，后25-50μg/h持续泵入（或100μg皮下q8h）。非病因特异性治疗：药物辅助止血抗菌药物-适应证：VUGIB患者（预防细菌感染，降低再出血风险）；-用法：头孢曲松（2gq24d）或诺氟沙星（400mgbid），疗程5-7天。病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施非静脉曲张性出血（NVUGIB）的治疗-内镜下治疗：为首选方法，适用于ForrestⅠa-Ⅱb级或Blatchford评分≥6分患者。1-注射治疗：向出血灶周围注射1:10000肾上腺素（0.5-1ml/点），收缩血管并压迫止血，有效率80%-90%；2-热凝治疗：电凝（单极/双极）、氩离子凝固术（APC），适用于血管裸露或渗血，需避免过度凝固导致穿孔；3-机械治疗：钛夹止血，适用于活动性动脉出血或ForrestⅠa级，夹闭血管断端，即时止血率>95%；4-联合治疗：注射+钛夹/热凝（如肾上腺素注射后钛夹夹闭），可提高止血率并降低再出血率。5病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施非静脉曲张性出血（NVUGIB）的治疗-手术治疗：-指征：①内镜治疗无效的持续活动性出血；②合并穿孔、幽门梗阻；③高龄伴严重基础病（如冠心病）无法耐受内镜治疗；-术式：胃大部切除术（溃疡）、缝扎术（Dieulafoy病）、局部切除术（肿瘤）。病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施静脉曲张性出血（VUGIB）的治疗VUGIB治疗需“多学科协作”，包括内镜、药物、介入、手术，核心是降低门静脉压力、控制出血、预防再出血。病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施药物治疗（一线）-血管加压素类似物：特利加压素（Terlipressin），2mg静推（首剂），后1mgq4-6h，收缩内脏血管，降低门静脉压力30%-40%，有效率80%，可联合硝酸甘油（减少心血管副作用）。病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施内镜下治疗（一线，与药物联用）-食管静脉曲张套扎术（EVL）：-机制：用橡皮圈套扎曲张静脉，阻断血流，形成血栓、纤维化；-适应证：急性食管静脉曲张出血（首选），红色征（+）或直径>5mm；-操作：从食管下段开始，螺旋式向上套扎，每次套扎1-3环，间隔10-14天重复，直至曲张静脉消除。-内镜下硬化剂注射（EIS）：-机制：向曲张静脉内注射鱼肝油酸钠、聚桂醇等，导致静脉炎、血栓形成；-适应证：EVL失败或不适用（如胃底静脉曲张）；-并发症：穿孔、溃疡、狭窄（发生率5%-10%）。-组织胶注射术：病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施内镜下治疗（一线，与药物联用）-适应证：胃底静脉曲张（GOV2、IGV1）或食管胃底静脉曲张（GOV1），出血风险高；-操作：注射后立即退镜，避免粘管，并发症异位栓塞（<5%）。-机制：组织胶（N-丁基-2-氰基丙烯酸酯）遇血液迅速聚合，堵塞曲张静脉；病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施介入治疗（二线，内镜治疗失败时）-经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：-适应证：①内镜+药物治疗无效的急性出血；②反复再出血；③肝移植前过渡治疗；0103-机制：在肝静脉与门静脉间建立人工分流，降低门静脉压力；02-术后并发症：肝性脑病（30%-50%）、支架狭窄/阻塞（1年发生率30%），需定期复查超声。04病因特异性治疗：针对不同病因的干预措施手术治疗（三线，介入治疗失败时）