房性心律失常诊疗指南(2025年版)

房性心律失常诊疗指南(2025年版)房性心律失常是临床最常见的心律失常类型之一，主要包括房性期前收缩（房早）、房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）及心房颤动（房颤）。其发病机制涉及心肌电生理异常、结构重构及自主神经调节失衡，临床表现多样，从无症状到血流动力学障碍不等。随着精准医学与介入技术的发展，2025年版诊疗指南在整合最新循证医学证据的基础上，强调个体化评估、早期干预及多学科协作，以下从核心环节展开阐述。一、房性期前收缩（PAC）房性期前收缩是起源于心房（除窦房结外）的提前电激动，人群检出率随年龄增长显著升高，普通人群动态心电图检出率约60%，80岁以上人群可达90%。多数PAC为功能性，与自主神经功能紊乱（如交感神经过度激活）、电解质紊乱（低钾、低镁）、药物（如肾上腺素类、茶碱）及生活方式（咖啡、酒精、熬夜）相关；部分为器质性，继发于高血压性心脏病、冠心病、心肌病、甲亢或肺心病等结构性心脏病或代谢性疾病。临床表现：多数患者无明显症状，或仅感心悸、“停搏感”；频发PAC（24小时>10000次或负荷>10%）可能诱发或加重基础心脏病，甚至进展为房速、房扑或房颤。诊断要点：1.心电图（ECG）：可见提前出现的异形P波（与窦性P波形态不同），PR间期≥0.12秒，QRS波群形态多正常（伴室内差异性传导时可增宽），代偿间歇多不完全。2.动态心电图（Holter）：用于评估PAC负荷（24小时总次数及占比）、是否合并其他心律失常（如短阵房速）及症状相关性（症状发作时是否有PAC）。3.病因筛查：需完善血常规、电解质、甲状腺功能、心脏超声（评估心房大小、室壁厚度、心功能）及冠脉CT（怀疑冠心病时）等检查。治疗策略：-无症状或偶发PAC（24小时<500次）：无需抗心律失常药物治疗，重点在于去除诱因（如限酒、控咖啡、纠正低钾/镁、治疗甲亢）。-症状明显或频发PAC（24小时>5000次或负荷>5%）：首选β受体阻滞剂（如美托洛尔25-50mgbid）或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬30-60mgtid），目标为缓解症状而非完全消除PAC；若效果不佳，可短期使用Ic类药物（如普罗帕酮150mgtid），但需排除结构性心脏病（尤其左室射血分数<40%或心肌缺血者禁用）。-PAC触发持续性房性心律失常（如短阵房速、房颤）：需按后续对应类型处理，必要时考虑导管消融（尤其PAC起源点集中、药物难治性患者）。二、房性心动过速（AT）房性心动过速是起源于心房且频率>100次/分的规则性心动过速，分为局灶性房速（起源于单个自律性增高或触发活动的心肌灶）和大折返性房速（围绕解剖或功能性屏障的环形折返）。局灶性房速占60%-70%，常见起源部位为右房界嵴（40%）、肺静脉开口（20%）、左心耳（15%）及房间隔（10%）；大折返性房速多继发于心脏手术（如先天性心脏病修补、瓣膜置换）后的瘢痕组织，或与房颤导管消融后遗留的传导阻滞区相关。临床表现：症状与心室率及持续时间相关，心室率120-250次/分，可表现为心悸、头晕、乏力，严重者出现胸痛、呼吸困难或低血压（尤其合并器质性心脏病时）。诊断要点：1.12导联ECG：可见规律的房性P波（与窦性P波形态不同），房室传导比例多为1:1或2:1（少数3:1），P波频率>100次/分；若P波重叠于T波或QRS波群，需结合食管导联或心内电生理检查明确。2.电生理检查（EPS）：为诊断金标准，可通过心房激动标测定位起源点（局灶性房速表现为最早心房激动点单极电图呈QS型，双极电图呈碎小波；大折返性房速可见拖带现象及固定的折返路径）。3.病因评估：重点排查结构性心脏病（如扩张型心肌病、心肌梗死后瘢痕）、先天性心脏病术后、慢性阻塞性肺疾病（COPD，右房压力增高易致房速）及药物因素（如洋地黄中毒，多表现为双向性房速）。治疗原则：-急性发作期：血流动力学稳定者，首选β受体阻滞剂（如艾司洛尔0.5mg/kg负荷剂量，后0.05-0.2mg/kg/min维持）或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米5-10mg静推）；血流动力学不稳定（如血压<90/60mmHg、意识障碍）时，立即同步直流电复律（起始能量50-100J）。-长期管理：症状轻微者可观察；症状显著或频发（每月≥2次）者，首选导管消融（局灶性房速消融成功率>90%，大折返性房速需精确标测折返环，成功率约80%-85%）；消融失败或无法耐受手术者，可选用胺碘酮（200mgqd维持）或决奈达隆（400mgbid，禁用于NYHA心功能Ⅳ级或近期心衰发作患者）。-特殊类型处理：洋地黄中毒相关房速需立即停药，补钾（血钾<4.5mmol/L时）及镁剂（硫酸镁2g静推），严重者予地高辛抗体片段。三、心房扑动（AFL）心房扑动是心房内规则的大折返性心律失常，典型房扑（峡部依赖性）占70%-80%，折返环位于右房，沿三尖瓣环-下腔静脉峡部（cavo-tricuspidisthmus,CTI）传导，心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联负向锯齿波（F波），频率240-340次/分；非典型房扑（大折返性）多发生于左房（如二尖瓣术后、房颤消融后）或右房其他区域（如手术瘢痕周围），F波形态不规则，频率150-250次/分。临床表现：心室率多为150次/分（2:1房室传导），可出现心悸、乏力，合并器质性心脏病（如冠心病、心衰）时易诱发心绞痛或急性肺水肿；持续性房扑（>48小时）与房颤类似，存在左房血栓风险（尤其左心耳流速降低时）。诊断要点：1.ECG特征：典型房扑可见规律的锯齿状F波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联负向，V1导联正向），房室传导比例固定（多为2:1）；非典型房扑F波形态不典型，需与房颤鉴别（房颤F波无规律，频率350-600次/分）。2.经食管超声（TEE）：用于评估左房/左心耳血栓（尤其拟行复律者），TEE阴性可在抗凝下安全复律。3.卒中风险评估：与房颤共享相同风险因素，需采用CHA₂DS₂-VASc评分（男性≥2分、女性≥3分需抗凝）。治疗策略：-心室率控制：目标静息心率<80次/分，活动后<110次/分；首选β受体阻滞剂（如比索洛尔5mgqd）或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬90mg缓释片qd）；合并心衰（LVEF≤40%）时，首选胺碘酮（起始0.2gtid，1周后减为0.2gqd）。-节律控制：-药物复律：伊布利特（1mg静推，10分钟后可重复1次）对典型房扑复律成功率70%-80%，需心电监护4小时（警惕尖端扭转型室速）；普罗帕酮（450-600mg顿服）或胺碘酮（0.3g静推，后0.1g/h维持）适用于无器质性心脏病者。-电复律：血流动力学不稳定或药物复律失败时，同步直流电复律（起始能量50J，可递增至200J）成功率>95%。-导管消融：为典型房扑一线治疗（CTI消融成功率>95%，复发率<5%）；非典型房扑需标测折返环关键峡部，消融成功率约70%-80%。-抗凝治疗：房扑持续≥48小时或时间不明者，需抗凝3周（INR2.0-3.0）后复律，或TEE排除血栓后短期抗凝（复律后继续抗凝4周）；长期抗凝同房颤，优先选择新型口服抗凝药（NOACs，如达比加群110-150mgbid、利伐沙班15-20mgqd），肾功能不全（CrCl30-50ml/min）者调整剂量。四、心房颤动（AF）心房颤动是最常见的持续性心律失常，全球患病率约2%，65岁以上人群达5%-10%。其病理机制涉及心房电重构（离子通道功能异常）、结构重构（心肌纤维化、心房扩大）及自主神经调节失衡（交感/副交感神经过度激活），常见诱因包括高血压、糖尿病、心衰、睡眠呼吸暂停（OSA）及衰老。分类与评估：-临床分型：首诊房颤（首次发作）、阵发性房颤（<7天自行终止）、持续性房颤（≥7天需干预终止）、长期持续性房颤（≥1年拟转复）、永久性房颤（放弃节律控制）。-风险分层：-卒中风险：CHA₂DS₂-VASc评分（C=充血性心衰1，H=高血压1，A=年龄≥75岁2，D=糖尿病1，S₂=卒中/TIA史2，V=血管疾病1，A=年龄65-74岁1，Sc=性别女1），男性≥2分、女性≥3分需抗凝；低危（男性<2分、女性<3分）可考虑不抗凝（年卒中风险<1%）。-出血风险：HAS-BLED评分（H=高血压1，A=肾/肝功能异常1-2，S=卒中史1，B=出血史1，L=INR波动大1，E=年龄>65岁1，D=药物/酒精1），≥3分提示高出血风险，需严密监测。治疗核心：1.卒中预防：抗凝为房颤治疗基石，优先推荐NOACs（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班），因其出血风险（尤其颅内出血）低于华法林，且无需常规监测INR；华法林仅用于NOACs禁忌（如中重度二尖瓣狭窄、机械瓣置换术后），目标INR2.0-3.0。2.节律控制与室率控制：-节律控制：适用于症状明显（如心悸、活动耐量下降）、年轻（<65岁）、无严重器质性心脏病或房颤病程<5年者。早期节律控制（诊断后1年内）可改善预后（基于EARLY-AF研究），首选导管消融（阵发性房颤消融成功率70%-80%，持续性房颤约60%-70%），药物复律可选胺碘酮（0.2gtid×1周，后0.2gqd维持）或决奈达隆（禁用于心衰或永久性房颤）。-室率控制：适用于无症状或症状轻微、老年（≥75岁）或合并严重器质性心脏病者，目标静息心率<80次/分，活动后<110次/分；β受体阻滞剂（如美托洛尔缓释片47.5-95mgqd）为一线，合并哮喘者可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米缓释片240mgqd），心衰患者首选地高辛（0.125-0.25mgqd）或胺碘酮。3.合并症管理：-高血压：目标血压<130/80mmHg（合并糖尿病或CKD时<125/75mmHg），优选RAAS抑制剂（如厄贝沙坦150-300mgqd）或β受体阻滞剂。-心衰：LVEF≤40%时避免使用负性肌力药物（如普罗帕酮、维拉帕米），首选胺碘酮控制节律，β受体阻滞剂（如卡维地洛3.125-25mgbid）改善重构。-OSA：持续气道正压通气（CPAP）可减少房颤复发，建议所有房颤患者行多导睡眠监测（PSG）。特殊人群处理：-老年患者（≥75岁）：强调个体化，CHA₂DS₂-VASc评分中年龄≥75岁计2分，出血风险高者可降低NOACs剂量（如达比加群110mgbid、利伐沙班15mgqd）；导管消融需评估手术风险（如肾功能、脑血管疾病）。-妊娠女性：妊娠前3个月及哺乳期禁用华法林（致畸），首选普通肝素或低分子肝素（LMWH）；妊娠中晚期可谨慎使用华法林（INR2.0-3.0），导管消融仅用于药物难治性血流动力学障碍者（需铅衣防护胎儿）。-术后房颤：心脏手术（如冠脉搭桥、瓣膜置换）后3个月内发生的房颤多为暂时性，控制心室率（β受体阻滞剂）及短期抗凝（直至恢复窦性心律或3个月）即可；3个月后持续房颤按常规处理。五、随访与管理所有房性心律失常患者需建立长期随访档案，每3-6个月评估：-症状控制（采用EHRA评分：Ⅰ级无症状，Ⅱ级轻微，Ⅲ级显著，Ⅳ级致残）；-心电图/动态心电图（评估心律失常负荷、是否复发）；-抗凝安全性（INR或NOACs相关出血事件）；-合并症进展（如