病理生理学期末重要考点

病理生理学期末重要考点病理生理学聚焦疾病发生发展的规律与机制，期末考核围绕“疾病本质、基本病理过程、系统器官功能障碍”三大模块展开。以下结合学科核心考点与临床应用价值，梳理关键内容：一、疾病概论：疾病的本质与发展规律（一）健康与疾病的概念健康：传统定义为“无病无痛”，现代强调“躯体、心理、社会适应和道德的完好状态”（WHO，1948）。疾病：机体在病因作用下，自稳调节紊乱引发的异常生命活动过程，表现为症状、体征及社会行为异常。（二）病因与发病机制1.病因类型生物性因素：病毒、细菌等（如新冠病毒致肺损伤）；理化性因素：高温、辐射、化学毒物（如CO中毒致血液性缺氧）；营养性因素：维生素缺乏（如VitB₁缺乏致脚气病性心脏病）；遗传性因素：基因缺陷（如镰状细胞贫血）或多基因易感性（如高血压）；心理社会因素：应激、抑郁等（如长期焦虑诱发消化性溃疡）。2.发病机制核心环节神经-体液机制：交感-肾上腺髓质系统激活（如休克时儿茶酚胺大量释放）；细胞分子机制：信号转导异常（如肿瘤细胞生长因子受体过度激活）、基因异常（如囊性纤维化的CFTR基因突变）、蛋白质构象异常（如阿尔茨海默病的Aβ蛋白沉积）。（三）疾病的经过与转归1.疾病分期潜伏期：病因作用→症状出现前（如新冠潜伏期2~14天）；前驱期：轻度非特异性症状（如发热、乏力）；症状明显期：典型症状体征（如肺炎的咳嗽、啰音）；转归期：康复（完全/不完全）或死亡。2.死亡与脑死亡标准死亡分期：濒死期（脑干功能尚存）、临床死亡期（心跳呼吸停止，脑功能可逆）、生物学死亡期（脑、心、肺不可逆坏死）。脑死亡判断：自主呼吸停止（最关键，需呼吸机维持）、不可逆深昏迷、脑干反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽反射）、脑电波平直、脑循环完全停止（脑血管造影证实）。二、基本病理过程：共性病理变化的规律（一）水、电解质代谢紊乱1.脱水类型与鉴别（核心考点：渗透压、体液容量、临床表现）类型高渗性脱水（缺水>缺钠）低渗性脱水（缺钠>缺水）等渗性脱水（水钠等比例丢失）---------------------------------------------------------------------------------------------血清钠>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L血浆渗透压升高降低正常体液容量细胞内液↓为主细胞外液↓为主细胞外液↓（未及时处理→高/低渗）临床表现口渴、尿少、脑细胞脱水（嗜睡）无口渴、尿多（早期）、休克倾向口渴（后期）、脱水貌、休克2.钾代谢紊乱（心肌、神经肌肉影响为核心）低钾血症（<3.5mmol/L）：病因（摄入不足、丢失过多如腹泻、碱中毒）；心肌毒性（兴奋性↑、传导性↓→心律失常，如室颤）；神经肌肉（兴奋性↓→肌无力、麻痹）。高钾血症（>5.5mmol/L）：病因（肾衰、酸中毒）；心肌毒性（兴奋性先↑后↓、传导性↓→心室停搏）；神经肌肉（兴奋性↑→手足抽搐、弛缓性麻痹）。（二）酸碱平衡紊乱1.四大类型与血气分析（PaCO₂、HCO₃⁻、pH变化）代谢性酸中毒：HCO₃⁻原发性↓（如乳酸酸中毒）；PaCO₂代偿性↓（肺代偿）；pH↓或正常（代偿后）。AG增高型（固定酸增多，如酮症）与正常型（HCO₃⁻丢失，如腹泻）需鉴别。呼吸性酸中毒：PaCO₂原发性↑（如慢阻肺）；HCO₃⁻代偿性↑（肾代偿，慢性更充分）；pH↓或正常。代谢性碱中毒：HCO₃⁻原发性↑（如呕吐失酸）；PaCO₂代偿性↑（肺抑制）；pH↑或正常。呼吸性碱中毒：PaCO₂原发性↓（如癔症过度通气）；HCO₃⁻代偿性↓（肾代偿）；pH↑或正常。2.混合型酸碱紊乱（临床常见，如肺心病合并心衰→呼酸+代酸）（三）缺氧1.缺氧类型与血氧指标（PaO₂、血氧容量、血氧含量、动-静氧差）类型低张性缺氧（乏氧性）血液性缺氧（等张性）循环性缺氧（低动力性）组织性缺氧（氧利用障碍）----------------------------------------------------------------------------------------------------------病因氧分压↓（如高原）血红蛋白异常（如CO中毒）心输出量↓（如心衰）线粒体损伤（如氰化物中毒）PaO₂↓正常正常正常血氧容量正常↓或正常（CO中毒↓）正常正常动-静氧差↓（慢性可代偿）↓↑↓2.缺氧对机体的影响呼吸系统：低张性缺氧→呼吸加深加快（PaO₂<60mmHg时）；循环系统：心输出量↑（早期代偿）、肺血管收缩（高原肺水肿）、组织毛细血管密度↑（慢性缺氧）；血液系统：红细胞↑（促红细胞生成素分泌↑）；中枢神经系统：脑缺氧→脑水肿、昏迷（如高原昏迷）。（四）发热1.发热机制：“激活物-内生致热原-中枢调节”轴发热激活物：外致热原（如LPS）、内生致热原（如IL-1、TNF）；中枢调节：前列腺素E（PGE）增多→调定点上移→产热↑、散热↓（如寒颤、皮肤血管收缩）。2.发热时相体温上升期：产热>散热→寒颤、皮肤苍白；高峰期：产热≈散热→皮肤潮红、呼吸加快；体温下降期：散热>产热→出汗、皮肤潮湿。3.发热的利弊：适度发热（<39℃）增强免疫，过高（>41℃）损伤脑、肝。（五）应激1.应激系统激活蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：NE、E↑→心率↑、血糖↑（“战斗或逃跑”反应）；下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）：皮质醇↑→抗炎、抗损伤，但长期激活→免疫抑制、溃疡（应激性溃疡：胃黏膜缺血+H⁺反向弥散）。2.急性期反应蛋白：C-反应蛋白（CRP）、补体等↑，协助抗感染、修复。（六）缺血-再灌注损伤1.发生机制（三大核心）氧自由基爆发：再灌注时O₂→超氧阴离子（O₂⁻）、羟自由基（·OH）→膜脂质过氧化；钙超载：细胞内Ca²⁺↑→线粒体损伤、蛋白酶激活；白细胞激活：黏附于血管内皮→微循环阻塞、释放炎症介质。2.器官损伤：心肌再灌注→心律失常、心肌顿抑；脑再灌注→脑水肿、脑梗死。（七）休克1.微循环分期与机制缺血期（代偿期）：交感兴奋→微动脉收缩→少灌少流、灌<流→血压可正常（脉压↓）、尿少；淤血期（失代偿期）：酸中毒→血管麻痹、白细胞黏附→灌而少流、灌>流→血压↓、发绀；衰竭期（不可逆期）：DIC形成→不灌不流→多器官功能障碍。2.休克类型：低血容量性（失血）、感染性（内毒素）、心源性（心梗）、过敏性（组胺）。三、系统器官病理生理：器官功能障碍的规律（一）心力衰竭1.病因与诱因病因：心肌收缩力↓（心梗）、负荷过重（高血压→后负荷↑；瓣膜关闭不全→前负荷↑）；诱因：感染（最常见）、心律失常、过度劳累。2.发病机制（心肌重构是核心）心肌细胞肥大/凋亡、胶原沉积→心室重塑（向心性肥大：压力负荷↑；离心性肥大：容量负荷↑）；能量代谢障碍（如心肌缺血→ATP生成↓）、兴奋-收缩偶联障碍（Ca²⁺转运异常）。3.代偿与失代偿代偿：心率↑、心肌肥大、Frank-Starling机制（心腔扩张）；失代偿：肺循环淤血（左心衰→呼吸困难、肺水肿）、体循环淤血（右心衰→肝肿大、水肿）。（二）呼吸衰竭1.分型与血气（Ⅰ型：PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常；Ⅱ型：PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg）2.发病机制（通气/换气障碍）通气不足：中枢抑制（如吗啡中毒）、外周阻塞（如慢阻肺）→PaCO₂↑；换气障碍：弥散障碍（如肺纤维化）、通气血流比例失调（V/Q↓如肺不张；V/Q↑如肺栓塞）、肺内分流（如ARDS）→PaO₂↓。3.肺性脑病：CO₂潴留→脑血流量↑、脑酸中毒→嗜睡、昏迷。（三）肾功能不全1.急性肾损伤（AKI）病因：肾前性（休克→肾缺血）、肾性（急性肾小管坏死）、肾后性（尿路梗阻）；机制：肾缺血再灌注损伤、肾小管阻塞、原尿反流。2.慢性肾衰竭（CRF）进展机制：健存肾单位学说（剩余肾单位代偿→失代偿）、矫枉失衡学说（如PTH↑→骨病）、肾小球高滤过学说（残余肾小球负荷↑→硬化）；尿毒症：代谢废物（如尿素）、毒素（如胍类）蓄积→恶心、贫血、肾性骨病。（四）肝性脑病1.发病机制（四大学说）氨中毒：肠道产氨↑（如消化道出血）、肝清除氨↓→脑能量代谢障碍、神经递质失衡；假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺取代去甲肾上腺素→意识障碍；血浆氨基酸失衡：支链氨基酸↓、芳香族氨基酸↑→进入脑内合成假性递质；GABA学说：GABA（抑制性递质）↑→中枢抑制。2.诱因：消化道出血（氨负荷↑）、感染（炎症介质↑）、低钾碱中毒（氨弥散入脑↑）。（五）多器官功能障碍综合征（MODS）病因：严重感染、创伤、休克；机制：炎症失控（促炎/抗炎失衡）、肠屏障破坏（细菌移位）、缺血-再灌注损伤、细胞凋亡；临床特点：序贯性器官衰竭（如休克→急性肾衰→ARDS）。四、考点记忆技巧1.对比记忆：如脱水三型的渗透压、体液分布；缺氧四型的血氧指标