机械循环支持撤机后低心排防治策略

机械循环支持撤机后低心排防治策略演讲人01机械循环支持撤机后低心排防治策略02引言引言机械循环支持（MechanicalCirculatorySupport,MCS）作为终末期心力衰竭、急性心源性休克等患者的“生命桥梁”，其临床应用已从传统的等待心脏移植过渡到“目的地治疗”。然而，随着MCS应用日益广泛，撤机后低心排综合征（LowCardiacOutputSyndrome,LCOS）成为制约患者预后的关键挑战。据国际机械循环支持学会（INTERMACS）数据，MCS撤机后LCOS发生率达15%-25%，其中约30%需再次MCS支持或死亡，严重影响患者长期生存质量。作为一名深耕心血管重症领域十余年的临床工作者，我曾亲历数例因撤机后LCOS错失最佳救治时机的病例——这些经历深刻警示我们：LCOS的防治绝非简单的“技术操作”，而是涵盖病理生理机制精准解析、危险因素早期干预、多维度动态评估与个体化综合管理的系统工程。本文将从临床实践出发，系统阐述MCS撤机后LCOS的防治策略，以期为同行提供可借鉴的思路与方案。03机械循环支持撤机后低心排的病理生理机制机械循环支持撤机后低心排的病理生理机制LCOS的核心是心脏泵血功能不足以满足机体代谢需求，其发生机制复杂，涉及MCS撤机后心脏-血管-器官系统的动态失衡。深入理解这些机制，是制定防治策略的理论基石。前负荷依赖性与容量失衡MCS（尤其是左心室辅助装置LVAD、体外膜肺氧合ECMO）通过部分或完全替代心脏做功，使长期处于“高负荷-高耗氧”状态的心肌得以“休息”。然而，这种“卸负荷”状态会导致心肌细胞肌丝结构重塑、肌浆网钙处理能力下降，心肌收缩储备逐渐丧失。撤机后，MCS辅助流量突然降低或终止，心脏需独立承担全身循环，此时若前负荷不足（如血容量不足、静脉回流受阻），将导致心室舒张末期容积（LVEDV）下降，根据Frank-Starling机制，每搏输出量（SV）显著减少。此外，MCS支持期间，部分患者因液体管理严格存在“隐性容量不足”，或因下肢水肿、腹腔积液导致有效循环血量相对不足，撤机后前负荷骤降，进一步加剧低心排。后负荷异常与血管功能紊乱MCS可通过降低左心室后负荷（如LVAD直接引流左心血液）改善心输出量，但长期支持会导致主动脉压力感受器适应性下调，交感神经系统（SNS）持续激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋，引起血管收缩性增强、外周血管阻力（SVR）升高。撤机后，若SVR突然增高（如疼痛、焦虑、感染等因素诱发），将显著增加左心室后负荷，导致心室壁张力增加、心肌耗氧量上升，而收缩力储备不足的心肌难以代偿，最终引发LCOS。值得注意的是，ECMO支持的“双心室辅助”模式中，若肺血管阻力（PVR）增高（如急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞），会导致右心室后负荷增加，右心衰竭进而影响左心充盈，形成“心室交互作用”导致的低心排。心肌收缩力障碍与能量代谢失衡MCS支持期间，心肌细胞从“压力超负荷”转为“容量超负荷”，甚至“低负荷”状态，这种负荷环境的剧变会导致心肌细胞骨架蛋白（如肌联蛋白、肌球蛋白重链）表达异常，线粒体功能受损，ATP生成效率下降。同时，缺血再灌注损伤、炎症反应（如ECMO相关的血液接触激活炎症cascade）进一步加重心肌细胞凋亡与坏死。撤机后，心肌需在短时间内恢复自主做功，但能量代谢储备不足、收缩蛋白功能紊乱，导致心肌收缩力难以满足循环需求，这是LCOS发生的核心病理基础。心律失常与电生理不稳定MCS电极植入、心室结构改变、电解质紊乱（如低钾、低镁）等因素可诱发心律失常，尤其是室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）。快速性心律失常会导致心室充盈时间缩短、SV减少，同时增加心肌耗氧；缓慢性心律失常（如高度房室传导阻滞）则直接降低心室率，导致心输出量下降。此外，MCS撤机后，心脏自主神经功能尚未完全恢复，对儿茶酚胺的反应性异常，易发生电风暴，进一步恶化血流动力学。器官间相互作用与全身炎症反应LCOS不仅是“心脏泵衰竭”，更是多器官功能障碍综合征（MODS）的启动环节。低心排导致组织灌注不足，引发肠道屏障功能破坏、内毒素移位，激活全身炎症反应，释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-6），这些介质可直接抑制心肌收缩力，增加毛细血管通透性，进一步降低有效循环血量。同时，肾脏灌注不足导致急性肾损伤（AKI），水钠潴留加重心脏前负荷；肝脏灌注不足影响药物代谢与凝血功能，形成“恶性循环”。这种“心脏-器官-炎症”的相互作用，是LCOS难以纠正且预后不良的重要原因。04机械循环支持撤机后低心排的危险因素机械循环支持撤机后低心排的危险因素识别危险因素是LCOS防治的前提。基于临床研究与实践，可将危险因素归纳为患者自身、MCS支持、撤机过程三大类，需在撤机前针对性干预。患者自身因素1.基础心脏病类型与严重程度：缺血性心肌病（ICM）患者因心肌梗死面积大、存活心肌少，心肌收缩储备显著低于扩张型心肌病（DCM）患者；心肌炎、应激性心肌病等急性心肌损伤患者，若心肌炎症未完全控制，撤机后易出现“心肌顿抑”；先天性心脏病患者合并复杂畸形（如单心室、Font术后），心室顺应性差，对容量负荷变化敏感。2.合并症与器官功能：慢性肾功能不全（eGFR<30ml/min）患者水钠调节能力下降，易发生容量负荷过重或不足；糖尿病合并微血管病变患者心肌能量代谢障碍，收缩力恢复缓慢；慢性阻塞性肺疾病（COPD）或肺动脉高压（PVR>4Woodunits）患者，右心功能不全风险高，易引发LCOS。患者自身因素3.临床指标异常：NT-proBNP>5000pg/ml、肌钙蛋白I>0.5ng/ml提示心肌损伤持续存在；LVEF<25%、左室舒张末期容积指数（LVEDVI）<60ml/m²提示心室重构严重；血清白蛋白<30g/L、前白蛋白<150mg/L提示营养不良，心肌修复能力下降。4.高龄与一般状况：年龄>65岁患者，心肌细胞数量减少、纤维化程度增加，药物代谢与代偿能力下降；术前合并恶病质、体力状态（ECOG评分≥3分）差者，撤机后耐受力显著降低。机械循环支持相关因素1.MCS类型与支持时长：ECMO作为“短期支持”手段，因血液接触激活炎症、血栓形成风险高，撤机后LCOS发生率高于LVAD；Impella等经皮心室辅助装置（pVAD）支持>72小时，易导致主动脉瓣反流、心内膜损伤，影响心肌功能。支持时长>14天，心肌细胞凋亡与间质纤维化程度加重，收缩力恢复困难。2.流量设置与参数调整：LVAD辅助流量>4.5L/min可能导致左心室“废用性萎缩”；ECMO辅助流量占比>80%（即自身心输出量占比<20%）时，心肌收缩储备未得到有效锻炼。撤机前未逐步降低辅助流量（如LVAD从5.0L/min减至2.5L/min并维持24小时），心肌难以适应自主做功负荷。机械循环支持相关因素3.并发症影响：MCS相关感染（尤其是driveline感染、泵腔感染）引发全身炎症反应，直接抑制心肌收缩；血栓形成（如LVAD血栓、ECMO氧合器血栓）导致微循环栓塞，心肌灌注不足；溶血（LDH>1000U/L、游离血红蛋白>50mg/dL）释放促炎物质，加重内皮损伤。撤机过程相关因素1.撤机指征把握不当：未满足“血流动力学稳定（MAP>65mmHg，CI>2.2L/minm²）、气体交换良好（PaO2/FiO2>200mmHg）、心肌功能恢复（LVEF>30%，TAPSE>15mm）”等标准，仓促撤机。2.撤机速度过快：LVAD流量每日降幅>0.5L/min、ECMO辅助流量突然终止，未给予心肌代偿时间。3.监测与支持不足：撤机后未持续有创动脉压监测，未预留血管活性药物通道（如中心静脉导管），对容量波动、心律失常的干预延迟。05机械循环支持撤机后低心排的早期识别与评估机械循环支持撤机后低心排的早期识别与评估LCOS的治疗窗口极短（通常为撤机后6-12小时内），早期识别与精准评估是改善预后的关键。需结合临床表现、血流动力学、生化与影像学指标，构建多维度评估体系。临床表现：低灌注与心衰体征的“预警信号”1.组织低灌注表现：皮肤湿冷、花斑纹（尤其肢端）、毛细血管再充盈时间>3秒；尿量<0.5ml/kgh（连续2小时以上）；意识障碍（烦躁、嗜睡、昏迷），脑氧饱和度（rSO2）下降>20%（近红外光谱监测）。2.心力衰竭体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（提示右心衰竭）；肺部啰音（湿啰音或哮鸣音，范围超过肺野1/3）；第三心音（S3）或奔马律，提示心室舒张期负荷过重；血压下降（MAP<65mmHg），脉压减小（<20mmHg），提示心输出量不足。血流动力学监测：量化循环功能的“金标准”1.有创动脉压与心输出量监测：持续有创动脉压（ABP）可实时反映血压波动，Swan-Ganz导管直接测定肺动脉楔压（PAWP）、心排指数（CI）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）。CI<2.2L/minm²、SvO2<60%、PAWP>18mmHg提示左心衰竭；CI<2.0L/minm²、中心静脉压（CVP）>15mmHg、PAWP正常或降低提示右心衰竭。2.无创血流动力学监测：脉搏指示连续心输出量（PiCCO）、无创心输出量监测（NICO）可用于血流动力学趋势评估，但需注意其准确性受患者血管张力、心律失常影响。3.脉压变异度（PPV）与每搏输出量变异度（SVV）：机械通气患者，PPV>13%、SVV>10%提示容量反应性良好，需谨慎补液；若容量充足仍出现低心排，需考虑心肌收缩力或后负荷问题。生化与实验室指标：反映代谢与器官功能的“晴雨表”1.乳酸与中心静脉-动脉血二氧化碳差（Pcv-aCO2）：乳酸>2mmol/L提示组织灌注不足，Pcv-aCO2>6mmHg提示心输出量不能满足代谢需求（二者联合判断可提高特异性）。2.心肌损伤与心功能标志物：肌钙蛋白I/T（cTnI/T）动态升高（较基线升高>20%）提示心肌损伤持续；BNP/NT-proBNP>1000pg/ml提示心室壁张力增高；肌红蛋白升高（>100ng/ml）需警惕心肌坏死。3.器官功能与内环境指标：血肌酐（SCr）>176.8μmol/L、尿素氮（BUN）>7.14mmol/L提示AKI；ALT/AST>3倍正常值提示肝灌注不足；血钾>5.5mmol/L或<3.5mmol/L、镁<0.7mmol/L可诱发心律失常，加重低心排；动脉血气分析显示BE<-3mmol/L，提示代谢性酸中毒，抑制心肌收缩力。影像学评估：可视化结构与功能的“透视镜”1.床旁超声心动图：是撤机后LCOS评估的核心工具，重点观察：-左心功能：LVEF（Simpson法）、左室整体纵向应变（GLS，<-15%提示心肌收缩力下降）、二尖瓣口E/A比值（>2提示舒张功能不全）；-右心功能：右室面积变化分数（RVFAC，<35%）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE，<15mm）、肺动脉收缩压（PASP，>50mmHg）；-容量评估：左室舒张末期容积（LVEDD）、下腔静脉直径（IVC，<2cm且变异度>50%提示容量不足）；-机械并发症：LVAD血栓形成、主动脉瓣反流、心包积液（中大量需引流）。2.胸部X线：评估肺淤血程度（KerleyB线、蝶翼征）、心影大小（心胸比>0.5提示心脏扩大）、气胸、胸腔积液（大量积液限制肺扩张，影响氧合）。功能评估：预测撤机耐力的“压力测试”1.撤机试验：采用“自主呼吸试验（SBT）”，包括低水平压力支持（PSV5-8cmH2O）、PEEP≤5cmH2O，持续30-120分钟，观察呼吸频率（<30次/分）、心率（<120次/分，较基础升高<20%）、血压（波动<20mmHg）、血气分析（PaO2>60mmHg，pH>7.25）等指标，评估呼吸肌与循环系统储备。2.药物撤除试验：逐步降低血管活性药物剂量（如多巴胺减至3μg/kgmin、去甲肾上腺素减至0.05μg/kgmin），维持血流动力学稳定>6小时，判断心肌对药物依赖程度。06机械循环支持撤机后低心排的预防策略机械循环支持撤机后低心排的预防策略“预防胜于治疗”，LCOS的预防需贯穿MCS支持全程，从术前评估到撤机管理，形成“全周期、多环节”的防控体系。术前优化：筑牢“第一道防线”1.严格筛选适应证与排除禁忌证：对于“桥梁至移植”或“目的地治疗”患者，需综合评估：-适应证：药物难治性心源性休克（CI<2.0L/minm²）、终末期心力衰竭（NYHAⅣ级）且无其他治疗选择；-禁忌证：不可逆的多器官功能衰竭（如肝肾功能衰竭、脑死亡）、严重精神疾病无法配合治疗、预期寿命<1年且无移植意愿者。2.纠正可逆因素：术前积极控制感染（尤其是肺部感染）、纠正贫血（Hb>80g/L）、改善电解质紊乱（血钾3.5-5.0mmol/L，镁0.7-1.0mmol/L）、营养支持（白蛋白>30g/L，前白蛋白>150mg/L），为心肌功能恢复创造条件。术前优化：筑牢“第一道防线”3.个体化MCS选择：根据病因与血流动力学特点选择合适的MCS类型——左心衰竭为主首选LVAD或Impella；双心衰竭或呼吸衰竭首选ECMO；右心衰竭为主选择右心室辅助装置（RVAD）或ECMO辅助。术中精细化管理：减少“二次损伤”1.优化MCS置入技术：LVAD流入道应指向二尖瓣口，避免阻挡左室流出道；ECMO插管位置（股动静脉vs中心插管）需根据手术类型（心脏手术vs非心脏手术）选择，减少血管损伤；确保管道无扭曲、打折，避免辅助流量波动。2.精准调控初始辅助参数：LVAD初始流量设定为3.5-4.5L/min（体表面积1.7-2.5L/minm²），维持MAP70-80mmHg、PCWP15-20mmHg；ECMO初始辅助流量为心输出量的50%-70%，逐步增加至目标流量（成人2.5-4.0L/min），避免“过度辅助”导致心肌废用。3.心肌保护措施：心脏手术中采用温血停搏液灌注，减少心肌缺血时间；术中给予磷酸肌酸钠（1-2g）、辅酶Q10（10-20mg）等心肌代谢保护剂，减轻再灌注损伤。术后监测与调整：维持“内环境稳态”1.容量管理：采用“限制性液体策略”，每日液体入量<1500ml（除非存在严重低容量），使用呋塞米（20-40mgq6-8h）或托拉塞米（10-20mgqd）利尿，维持中心静脉压（CVP）8-12mmHg、肺动脉楔压（PAWP）12-15mmHg；定期监测血容量（如超声下IVC直径、被动抬腿试验），避免容量负荷过重或不足。2.抗凝与抗感染平衡：MCS期间需维持抗凝（LVAD目标INR2.0-3.0，ECMO目标ACT180-220s），密切监测血小板计数（>50×10⁹/L）、D-二聚体（<500μg/L），预防血栓形成；同时严格无菌操作，定期更换敷料，监测血常规、降钙素原（PCT），早期识别感染（如体温>38.5℃、WBC>12×10⁹/L）。术后监测与调整：维持“内环境稳态”3.神经内分泌抑制剂应用：对于LVAD患者，术后应联合使用β受体阻滞剂（美托洛尔，目标静息心率60-80次/分）、RAAS抑制剂（培哚普利，目标剂量2-4mgqd），抑制心肌重构，改善长期预后。撤机评估与准备：把握“黄金窗口”1.多学科团队（MDT）评估：由心内科、心外科、ICU、康复科医师共同参与，综合评估：-心肌功能恢复：超声心动图显示LVEF>30%、GLS>-15%、左室舒张末期容积较基线增加>15%；-器官功能状态：SCr<176.8μmol/L、ALT<3倍正常值、乳酸<2mmol/L；-MCS参数稳定：LVAD辅助流量<2.5L/min维持24小时，ECMO辅助流量占比<30%维持12小时，无心律失常发作。撤机评估与准备：把握“黄金窗口”2.撤机前“预适应”训练：-流量递减试验：LVAD每日递减0.5L/min，ECMO每6小时递减0.5L/min，观察血流动力学变化，若出现CI<2.0L/min、MAP<65mmHg，需恢复前一流量并调整药物；-自主呼吸试验：撤机前24小时行SBT，评估呼吸肌耐力与循环系统对低辅助流量的适应能力。3.制定备用支持方案：准备好IABP、Impella5.0、pVAD等设备，确保可在30分钟内启动再次MCS；储备血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素、米力农），建立多通道静脉通路。患者教育与心理支持：增强“内在抵抗力”向患者及家属详细解释MCS撤机过程、可能的并发症及应对措施，减轻焦虑与恐惧（焦虑可导致交感兴奋、SVR升高）；指导患者进行呼吸训练（缩唇呼吸、腹式呼吸）、肢体活动（床上主动/被动运动），改善呼吸肌功能与血液循环；必要时请心理科会诊，采用认知行为疗法缓解应激反应。07机械循环支持撤机后低心排的治疗策略机械循环支持撤机后低心排的治疗策略一旦发生LCOS，需立即启动“ABC原则”（Airway,Breathing,Circulation），同时结合病因与血流动力学类型（低心排伴低血压、低心排伴高血压、右心衰竭为主）制定个体化治疗方案。一般支持治疗：稳定“生命基础”1.气道与呼吸支持：保持气道通畅，清除呼吸道分泌物；若出现低氧血症（PaO2<60mmHg），立即给予高流量氧疗（HFNC，40-60L/min），无创正压通气（NIPPV，PSV8-10cmH2O+PEEP5-8cmH2O）；若氧合难以改善（PaO2/FiO2<150mmHg），及时气管插管机械通气，避免呼吸肌做功增加心脏负荷。2.体温控制：发热（>38.5℃）会增加心肌耗氧量，需积极降温（冰袋、退热药物、降温毯），维持体温36.0-36.5℃；若出现低温（<36.0℃），采用加温毯复温，避免心律失常。3.血糖与电解质管理：维持血糖8-10mmol/L（避免低血糖加重心肌损伤），血钾4.0-5.0mmol/L（氯化钾静脉泵注，速度<0.5g/h），镁0.8-1.2mmol/L（硫酸镁1-2g静推后持续泵入）。药物治疗：精准调控“心脏泵功能”根据血流动力学类型选择药物，核心原则是“增加心肌收缩力、优化前后负荷、维持灌注压”。1.低心排伴低血压（CI<2.0L/minm²，MAP<65mmHg）：-正性肌力药物：首选多巴胺（5-10μg/kgmin），通过激动β1受体增加心肌收缩力；若效果不佳，换用多巴酚丁胺（2-20μg/kgmin），增强心肌收缩力且扩张冠状动脉；对于难治性心衰，可给予左西孟旦（负荷量12μg/kg，维持量0.1-0.2μg/kgmin），通过开放ATP敏感性钾通道改善心肌能量代谢，作用可持续24小时。-血管活性药物：去甲肾上腺素（0.05-2.0μg/kgmin）维持MAP>65mmHg，保证重要器官灌注；避免使用大剂量多巴胺（>20μg/kgmin），因其α受体激动作用会增加后负荷。药物治疗：精准调控“心脏泵功能”2.低心排伴高血压（CI<2.0L/minm²，MAP>90mmHg，SVR>1200dynscm⁻⁵）：-血管扩张剂：硝普钠（0.3-5μg/kgmin）或硝酸甘油（5-100μg/min），扩张动脉降低后负荷、扩张静脉降低前负荷；需密切监测血压，避免过度降压（MAP下降幅度<20%）。-正性肌力药物：小剂量多巴酚丁胺（2-5μg/kgmin）改善心肌收缩力，联合血管扩张剂平衡前后负荷。3.右心衰竭为主（CI<2.0L/minm²，CVP>15mmHg，PASP药物治疗：精准调控“心脏泵功能”>50mmHg，PAWP<15mmHg）：-肺血管扩张剂：一氧化氮（iNO，20-40ppb）或依前列醇（Epoprostenol，2-8ng/kgmin），降低PVR；西地那非（20mgq8h）口服，通过抑制PDE-5降低肺动脉压。-正性肌力药物：多巴酚丁胺（2-10μg/kgmin）或米力农（0.375-0.75μg/kgmin），增强右心室收缩力；避免使用大剂量β受体激动剂，可能导致右心耗氧量增加。机械辅助治疗：提供“循环支持”若药物治疗效果不佳（CI<1.8L/minm²，乳酸>4mmol/L，MAP难以维持），需立即启动机械辅助支持：1.主动脉内球囊反搏（IABP）：通过球囊在舒张期充气增加冠状动脉灌注，收缩期放气降低后负荷，适用于低心排伴冠心病、心肌缺血患者；可有效降低SVR，增加CI约0.5L/minm²。2.经皮心室辅助装置（pVAD）：Impella5.0（支持流量5.0L/min）或TandemHeart（支持流量4.0L/min）可直接引流左心血液至主动脉，部分替代心脏做功，适用于LVAD撤机后难治性LCOS；操作需在X线引导下进行，注意避免股动静脉损伤。机械辅助治疗：提供“循环支持”3.体外膜肺氧合（ECMO）：作为“终极支持手段”，可提供心肺辅助，适用于双心衰竭、呼吸衰竭合并LCOS患者；需注意抗凝管理（避免出血与血栓）、肢体远端灌注（预防下肢缺血）。病因治疗：消除“根本诱因”LCOS的治疗需“标本兼治”，积极寻找并处理诱因：1.心肌缺血：紧急冠脉造影，对罪犯血管行PCI或CABG；2.心律失常：同步电复律（室性心动过速频率>150次/分、血流动力学不稳定），胺碘酮（150mg静推后1mg/min泵入）抗心律失常；3.感染：根据血培养结果选择敏感抗生素（如万古霉素+美罗培南），必要时清除感染灶（如driveline感染清创）；4.机械并发症：LVAD血栓形成需紧急开胸取栓或更换装置；主动脉瓣反流严重需瓣膜修复或置换；5.容量失衡：容量不足快速补胶体（羟乙基淀粉250ml），容量过重加强利尿（呋塞米40mg静推+托拉塞米20mg持续泵入）。器官功能支持：阻断“恶性循环”1.肾脏替代治疗（RRT）：对于AKI（SCr>176.8μmol/L，尿量<0.3ml/kgh）或严重酸中毒（pH<7.20），采用连续性肾脏替代治疗（CRRT），清除炎症介质、维持水电解质平衡，同时避免液体负荷过重。2.肝功能支持：对于肝衰竭（ALT>3倍正常值，胆红素>50μmol/L），给予人工肝支持系统（如分子吸附循环系统，MARS），清除胆红素与毒素。3.胃肠功能保护：早期肠内营养（EN，24小时内启动），添加益生元（如膳食纤维）、益生菌（如双歧杆菌），维护肠道屏障功能，减少内毒素移位。08特殊人群的防治策略老年患者（年龄>65岁）老年患者常合并多器官功能减退、药物代谢缓慢，需调整防治策略：-药物剂量：多巴胺起始剂量0.5μg/kgmin，米力农负荷量减半（6μg/kg），避免蓄积；-撤机评估：适当放宽肌力恢复标准（LVEF>25%），重点评估日常生活活动能力（ADL评分）。-容量管理：CVP目标值较年轻患者降低2-3mmHg（8-10mmHg），避免肺淤血；03010204老年患者（年龄>65岁）（（二）合并肾功能不全者-RRT时机：eGFR<30ml/min时提前启动CRRT，避免药物蓄积（如多巴胺、米力农）；010203-容量控制：每日液体出入量负平衡（-500至-1000ml），维持干体重；-抗凝调整：采用局部枸橼酸抗凝（RCA），减少全身出血风险。肺动脉高压患者-靶向药物：术前已服用肺动脉高压靶向药物（如波生坦、安立生坦）者，术后继续使用，避免PVR突然升高；1-右心功能保护：避免过度利尿（维持PAWP12-15mmHg），给予米力农增强右心收缩力；2-氧疗策略：维持PaO2>80mmHg