病理生理学重点复习资料

病理生理学重点复习资料病理生理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，聚焦疾病发生发展的规律与机制，是理解疾病本质、指导临床诊疗的核心知识体系。以下从疾病概论、基本病理过程、系统病理生理学三个维度梳理核心要点，助力高效复习。一、疾病概论：疾病的本质与发展规律（一）疾病的概念与特征疾病是在病因作用下，机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，具有以下特征：病因性：需明确致病因素（如感染、创伤、遗传缺陷等）；损伤与抗损伤并存：如感染时病原体侵袭（损伤）与免疫应答（抗损伤）伴随；动态演变：从潜伏期到临床症状期，病理变化呈阶段性进展；自稳失衡：内环境（如酸碱、渗透压）或器官功能（如心输出量、肺通气）偏离正常范围。（二）病因学：疾病发生的“启动因素”病因分为外源性与内源性，核心类型及机制如下：1.生物性因素：细菌、病毒、真菌等病原体，通过侵袭力（如菌毛黏附）、毒素（如内毒素致休克）或免疫损伤（如病毒诱发自身免疫）致病。2.理化性因素：物理性：高温（热射病）、低温（冻伤）、机械力（创伤）、电离辐射（DNA损伤）；化学性：毒物（如氰化物抑制细胞色素氧化酶）、药物过量（如洋地黄中毒致心律失常）。3.营养性因素：营养缺乏（如维生素B₁缺乏致脚气病）或过剩（如肥胖诱发胰岛素抵抗）。4.遗传性因素：基因缺陷：如镰状细胞贫血（血红蛋白β链突变）；遗传易感性：如高血压、糖尿病的家族聚集性（多基因+环境共同作用）。5.心理社会因素：长期应激（如焦虑、抑郁）通过神经-内分泌-免疫网络失衡致病（如应激性溃疡、免疫抑制）。（三）发病学：疾病发展的“内在逻辑”1.基本机制：神经-体液机制：如休克时交感神经兴奋→儿茶酚胺释放→血管收缩；心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活→水钠潴留。细胞分子机制：如氧化应激（活性氧损伤线粒体）、信号通路异常（肿瘤细胞中PI3K-AKT通路过度激活）。2.疾病转归：康复：完全康复（结构与功能恢复）或不完全康复（遗留后遗症，如心梗后心肌纤维化）；死亡：传统死亡（心跳呼吸停止）逐渐被脑死亡取代，其判断标准为：自主呼吸停止（需呼吸机维持）、不可逆性昏迷、脑干反射（瞳孔对光、角膜反射）消失、脑电波平直。脑死亡的意义在于明确死亡时间、指导器官移植（避免脑死亡后器官缺血损伤）。二、基本病理过程：跨系统的共性病理变化（一）缺氧：氧供不足或利用障碍1.类型与血氧指标：低张性缺氧（乏氧性）：动脉血氧分压（PaO₂）↓，血氧容量正常，见于高原、肺疾病；血液性缺氧：血氧容量↓（如贫血、CO中毒），PaO₂正常；循环性缺氧：组织灌流↓（如心衰、休克），血氧指标正常但氧输送减少；组织性缺氧：细胞氧利用障碍（如氰化物中毒），血氧指标正常但静脉血氧分压↑。2.对机体的影响：呼吸系统：PaO₂↓刺激外周化学感受器→呼吸加深加快（低张性缺氧特征）；循环系统：心输出量↑、血流重新分布（心脑优先），长期可致肺血管收缩（高原性心脏病）；细胞代谢：糖酵解增强（乳酸堆积→代谢性酸中毒），线粒体损伤（氧化磷酸化障碍）。（二）发热：体温调定点上移1.机制：外源性致热原（如细菌内毒素）激活单核-巨噬细胞→释放内源性致热原（如IL-1、TNF）→作用于下丘脑体温调定点→产热↑（寒颤、代谢增强）、散热↓（皮肤血管收缩）→体温升高。2.时相变化：体温上升期：产热＞散热，寒颤、皮肤苍白；高峰期：产热≈散热，自觉酷热、皮肤潮红；退热期：散热＞产热，出汗、体温回落。3.代谢与功能影响：代谢：基础代谢率↑（体温每升1℃，代谢率↑13%），糖、脂肪、蛋白分解增强（消瘦、负氮平衡）；功能：中枢兴奋（谵妄、惊厥）或抑制（淡漠、嗜睡），心血管负荷↑（心率↑、心输出量↑）。（三）休克：微循环障碍与多器官衰竭1.分期与微循环变化：缺血期（代偿期）：交感兴奋→微动脉收缩→“少灌少流，灌少于流”，临床表现：面色苍白、心率快、尿量↓；淤血期（失代偿期）：代谢产物堆积→微动脉舒张、微静脉仍收缩→“多灌少流，灌大于流”，临床表现：血压↓、皮肤发绀、DIC倾向；衰竭期（不可逆期）：微循环血栓形成→“不灌不流”，多器官功能障碍（如急性肾衰、ARDS）。2.细胞与分子机制：炎症介质泛滥（TNF、IL-6）→血管通透性↑、组织水肿；细胞凋亡/坏死：缺血-再灌注损伤（氧自由基爆发）加重器官损伤。三、系统病理生理学：器官系统的病理改变（一）心力衰竭：心泵功能衰竭1.病因与诱因：病因：心肌损害（心梗、心肌炎）、负荷过重（高血压→压力负荷；瓣膜反流→容量负荷）；诱因：感染（加重心肌耗氧）、心律失常（降低心输出量）、过度输液（增加前负荷）。2.发病机制：心肌收缩性降低：心肌细胞坏死/凋亡、心肌能量代谢障碍（如缺血缺氧）；舒张功能障碍：心肌僵硬度↑（如心肌纤维化），影响心室充盈；心脏负荷异常：压力负荷→心肌向心性肥大（室壁增厚）；容量负荷→心肌离心性肥大（心腔扩大）。3.代偿与失代偿：代偿：交感兴奋（心率↑、收缩力↑）、RAAS激活（水钠潴留→前负荷↑）、心肌肥大（短期维持心输出量）；失代偿：代偿过度→心肌耗氧↑、心室重构（心腔扩大→瓣膜反流）→心输出量进行性↓。4.临床表现：肺循环淤血：呼吸困难（劳力性→夜间阵发性→端坐呼吸）、肺水肿（咳粉红色泡沫痰）；体循环淤血：颈静脉怒张、肝淤血（肝大、黄疸）、下肢水肿；心输出量不足：乏力、少尿、低血压。（二）呼吸衰竭：通气/换气功能障碍1.分型与血气指标：Ⅰ型（低氧血症型）：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或↓（如ARDS、肺纤维化）；Ⅱ型（高碳酸血症型）：PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg（如慢阻肺、呼吸中枢抑制）。2.发病机制：通气障碍：限制性（胸廓畸形、呼吸肌麻痹）或阻塞性（气道狭窄），总肺泡通气量↓→PaCO₂↑（高碳酸血症）；换气障碍：弥散障碍：肺泡-毛细血管膜增厚（如肺纤维化）→O₂弥散↓（PaO₂↓，CO₂因弥散快多无明显↑）；通气血流比例失调：死腔样通气（肺栓塞→V/Q↑）或功能性分流（肺不张→V/Q↓）；肺内分流：肺泡萎陷→血液未经氧合直接入左心（如ARDS的肺透明膜形成）。3.对机体的影响：酸碱失衡：Ⅱ型呼衰常伴呼吸性酸中毒（CO₂潴留），合并缺氧时乳酸堆积→代谢性酸中毒；肺性脑病：CO₂潴留→脑血管扩张、脑间质水肿→头痛、嗜睡、昏迷；肾功能：缺氧+酸中毒→肾血管收缩→急性肾衰（少尿、氮质血症）。四、复习策略与应试技巧1.概念辨析：区分易混淆概念（如“发热”vs“过热”：发热是调定点上移，过热是调定点正常但产热/散热障碍；“脑死亡”vs“植物状态”：脑死亡无自主呼吸，植物状态保留脑干功能）。2.机制串联：以“病因→发病机制→功能代谢变化→临床表现”为逻辑链，如“感染→内毒素→发热+休克