心功能不全心衰课件

概述

病因、诱因与分类

发病机制

机体代偿反应

临床表现的病生基础

防治的病生基础心功能不全1心功能不全(

cardiacinsufficiency)心泵功能(心舒缩功能)完全代偿阶段(满足机体需要)失代偿阶段(不能满足需要)心输出量

心力衰竭2心力衰竭心输出量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要致病因素心脏收缩和/或舒张功能障碍(heartfailure)3充血性心力衰竭（p202)钠、水潴留血容量增加心腔扩大静脉淤血组织水肿心功能不全(congestiveheartfailure,CHF)4

概述

病因、诱因与分类

发病机制

机体代偿反应

临床表现的病生基础

防治的病生基础心功能不全5

分类*按起病及发展速度*按心输出量高低*按发病部位*按病情严重程度*按舒缩功能障碍

6*按心输出量高低低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

分类7低输出量型心衰后高输出量型心衰前高输出量型心衰后正常心输出量正常人(低输出量型心衰前)8*心肌舒缩功能障碍

病因*心脏负荷过度9*心肌舒缩功能障碍心肌病变缺血缺氧VitB1缺乏心肌炎心肌病心肌梗死等心肌代谢异常

病因10*心脏负荷过度压力负荷(后负荷)过度容量负荷(前负荷)过度

病因11压力负荷高血压;主动脉瓣狭窄;肺动脉高压等*心脏负荷过度

病因12容量负荷

瓣膜闭锁不全;高动力循环等*心脏负荷过度

病因压力负荷13压力负荷(后负荷)过度继发性心肌舒缩功能障碍心肌肥大容量负荷(前负荷)过度*心脏负荷过度

病因14*妊娠与分娩*全身感染*心律失常*电解质和酸碱平衡紊乱*其它

诱因15

概述

分类、病因与诱因

发病机制

机体代偿反应

临床表现的病生基础

防治的病生基础心功能不全1617明带明带暗带肌节肌球蛋白（横桥）肌节结构粗肌丝细肌丝肌节肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白Ca2+ATP酶M线Z线Z线18正常心肌的舒缩过程

“滑行学说”心肌收缩心肌舒张19

心肌进行正常舒缩须具备条件：*能量代谢正常*

Ca2+运转正常*正常的心肌结构20*心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白改变心肌能量代谢紊乱心肌兴奋-收缩耦联障碍

发病机制21收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱心肌细胞死亡坏死凋亡缺血缺氧、感染、中毒-心肌细胞数量减少

发病机制22收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱-心肌细胞数量减少

发病机制-心肌结构改变细胞水平组织水平23收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱-心肌细胞数量减少

发病机制-心肌结构改变-心室扩张24能量代谢紊乱*心肌收缩性减弱-能量生成障碍

发病机制-能量储存障碍-能量利用障碍25-能量利用障碍心肌过度肥大(大鼠）肌球蛋白头部ATP酶活性降低同工酶活性：

V1>V2>V3(αα)(αβ)(ββ)原因影响机制(V1

V3型)26-能量利用障碍心肌过度肥大（人）肌球蛋白头部ATP酶活性降低调节蛋白改变：MLC-1的胎儿同工型↑TnT4

↑原因影响机制27心肌兴奋-收缩耦联障碍*心肌收缩性减弱

发病机制关键：Ca2+转运、分布异常28静息兴奋-收缩(去极化)

舒张(复极化)10-7mol/L正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L29-肌浆网Ca2+转运功能障碍-胞外Ca2+内流障碍-肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

发病机制*心肌收缩性减弱心肌兴奋-收缩耦联障碍30-肌浆网Ca2+转运功能障碍肌浆网Ca2+储存量

肌浆网Ca2+释放量

肌浆网Ca2+摄取能力

31

肥大心肌

NE

受体

“受体操纵性”钙通道开放

Ca2+内流

高血钾-胞外Ca2+内流障碍32

酸中毒胞浆Ca2+浓度不够肌钙蛋白与Ca2+结合活性下降

H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白

-肌钙蛋白与Ca2+结合障碍33

基本机制：心肌舒缩功能障碍*心肌收缩性减弱*心室舒张功能异常*心脏各部舒缩活动不协调34

*心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低35

钙离子复位延缓胞膜钙泵胞浆[Ca2+]

10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵入网出胞ATP

舒张(复极化)*心室舒张功能异常36肌球肌动蛋白复合体解离障碍ATP

*心室舒张功能异常37

心室舒张势能减少心肌收缩性冠脉灌流几何构型改变小

冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成室壁张力过大促舒张作用小

*心室舒张功能异常38

心室顺应性降低心室顺应性(dv/dp)心室僵硬度

(dp/dv)

正常降低升高P-V曲线舒张末压舒张末容积见于：心肌肥厚心肌炎症水肿纤维化间质增生

*心室舒张功能异常39基本机制：心肌舒缩功能障碍*心肌收缩性减弱*心室舒张功能异常*心脏各部舒缩活动不协调40

*心脏各部舒缩活动不协调-房-室间舒缩不协调-左-右心间舒缩不协调-同室各区域间舒缩不协调表现形式原因心肌各部受损不同41

舒缩活动在空间和时间上的不协调性各型心律失常心肌各部受损不同各部心肌电活动及舒缩性能不同泵血量减少机制*心脏各部舒缩活动不协调42心力衰竭心肌收缩性减弱心脏各部舒缩不协调心肌各部受损不同引起的心律失常收缩相关蛋白改变心肌能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍Ca2+复位延缓肌球动Pr解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心室舒张功能异常小结43

概述

病因、诱因与分类

发病机制

机体代偿反应

临床表现的病生基础

防治的病生基础心功能不全44

心率加快*心脏代偿反应心脏紧张源性扩张心脏收缩性增强心室重塑45心室重塑心室在长期压力和容量负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。46指心肌细胞体积增大，重量增加表现向心性肥大

(concentrichypertrophy)离心性肥大

(eccentrichypertrophy)心肌肥大-心肌细胞重塑心室重塑47向心性肥大离心性肥大48机械刺激化学刺激表型改变蛋白合成

机制-心肌细胞重塑心肌细胞表型改变心室重塑49-心肌细胞重塑-非心肌细胞及细胞外基质的变化心室重塑50血容量增加血流重分布组织利用氧能力增强红细胞增多*心外代偿反应51

概述

分类、病因与诱因

发病机制

机体代偿反应

临床表现的病生基础

防治的病生基础心功能不全52患者，男，65岁，反复心慌、头晕30年，于98年住院，查holter示：1、窦律不齐；2、多源房性早搏，有时成对出现，有时呈二联律；3、阵发房性心动过速；4、交界性逸搏；5、室性早搏；6、ST-T改变，提示心肌缺血，心脏B超示各房室内径正常，主动脉弹性减退，二尖瓣轻度返流，三尖瓣中度返流，冠状动脉造影无异常。诊断为1、病态窦房结综合症；2、冠心病（心绞痛型+心律失常型），于是安装永久心脏起搏器置。术后患者仍感心慌、胸闷、心悸，偶有夜间阵发性呼吸困难，近一月上诉症状加重，并有少尿，双下肢浮肿，遂住院，住院后体查：BP110/60mmHg巩膜黄染，双下肢凹陷性水肿，化验：肾功能、电解质、凝血功能正常，肝功能胆红素122mmol/L，腹部B超示肝淤血，心脏彩超示三尖瓣隔瓣脱垂并关闭不全，双房增大，三尖瓣重度返流，心包腔少量积液。冠脉造影无异常。（摘自丁香圆网站）53心力衰竭心输出量不足肺循环充血静脉回流障碍体循环淤血“三大临床主征”54-心排出量减少及心脏指数降低-射血分数降低-心室充盈受损-心率增快*心输出量减少心脏泵血功能降低55-动脉血压的变化-器官的血流量重新分配器官血流量重新分配*心输出量减少56-静脉淤血和静脉压升高*静脉淤血体循环淤血57-水肿58-静脉淤血和静脉压升高-水肿-肝肿大及肝功能损害-胃肠功能改变体循环淤血*静脉淤血59劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难-急性肺水肿肺循环淤血-呼吸困难*静脉淤血60-呼吸困难劳力性呼吸困难(dyspneaon

exertion)机制活动时耗氧

回心量

心率

刺激呼吸中枢缺氧左室充盈

肺淤血↑肺淤血↑61-呼吸困难端坐呼吸

(orthopnea)

安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。

62夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）

夜