心脏听诊相关医疗技术培训课件

心音的改变与临床意义心音强度的改变第一心音强度的改变第二心音强度的改变心音性质改变心音分裂第一心音分裂第二心音分裂心音的改变与临床意义1）心音强度改变的机制心脏因素心室收缩力、心排血量、血管内压力瓣膜位置的高低瓣膜的活动性瓣膜与周围组织的碰击心音传导胸壁肺部心包影响S1强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。①第一心音强度的改变S1增强：二尖瓣狭窄；心动过速及心肌收缩力增强时(高热，贫血，甲亢，激动）；完全性房室传导阻滞时房室分离，当心室紧跟心房收缩（约0.1S)时亦可使S1增强“大炮音”（cannonsound）放音1，21：正常心音2：S1亢进伴开瓣音第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄

二尖瓣位置低心腔内压迅速上升放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音

（瓣膜弹性好）放音2放音3放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进.（房室同时收缩,S1增强“大炮音”（cannonsound））III度AVB放音3室性早搏，S1增强S1减弱：二尖瓣关闭不全；一度房室传导阻滞，主A瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭时，心肌收缩力减弱。放音4正常心音S1强弱不等：心房颤动当R-R间期较短时（房室瓣位置低）S1↑，R-R间期较长时（房室瓣位置高）S1↓;Thefirstsoundofatrialfibrillation②第二心音强度的改变

影响S2的主要因素:循环阻力的大小、血压的高低和瓣膜的解剖改变。S2:主动脉瓣成分（A2）肺动脉瓣成分（P2）肺动脉瓣区的S2亢进（P2）

肺循环阻力增高，肺血流量增加时，P2亢进，一般不传向心尖部。见于如肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。主动脉瓣第二心音增强

循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，A2亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。见于如高血压，主动脉粥样硬化。第二心音强度减弱当体循环或肺循环阻力降低，压力降低或血流量减少时均可分别导致第二心音的A2和P2↓↓。S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全。S2（P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全2）心音性质改变当心肌严重受损时，出现心音性质的改变第一心音失去原有的低钝性质而且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，“单音律”，当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似钟摆声，“钟摆律”“胎心律”见于病情严重、大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等

3）心音分裂（splittingofheartsounds）正常三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，各种原因造成S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音.3）心音分裂（splittingofheartsounds）当左，右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相差可达0.03秒以上，出现S1分裂。S1分裂：电活动延迟：完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟：肺动脉高压、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤第一心音分裂正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂。心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。放音10心音分裂:S2分裂S2分裂远比S1分裂多见。也更具有临床意义。可分为：生理性分裂（physiologicsplitting）通常分裂（generalsplitting）（最常见）固定分裂（fixedsplitting）反常分裂（paradoxicalsplitting）逆分裂（reversedsplitting）心音分裂:S2分裂生理性分裂（physiologicsplitting）

出现在深吸气末，多见于青少年。胸骨左缘2、3肋间明显。放音11心音分裂:S2分裂通常分裂（generalsplitting）:最常见。右室排血时间延长:二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄伴肺动脉高压等；肺动脉瓣关闭延迟：完全性右束支传导阻滞；主动脉瓣提前关闭：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。该分裂受呼吸的影响:深吸气末时分裂变宽，呼气末时变窄。放音13心音分裂:S2分裂

固定分裂（fixedsplitting）:P2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的时距较固定。见于房间隔缺损。放音12Atrialseptaldefect,ASD心音分裂:S2分裂反常分裂（paradoxicalsplitting）逆分裂（reversedsplitting）主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，深吸气末时分裂变窄，呼气末时变宽：完全性左束支传导阻滞;主动脉瓣狭窄、重度高血压时，左心排血受阻，也可出现S2逆分裂。放音14

正常心音之外听到的附加心音。多数为病理性，S2之后出现者常见，也可出现在S1之后。从而构成三音律（triplerhythm）和四音律（quadruplerhytnm）。

额外心音（extracardiacsound）额外心音（extracardiacsound）收缩期附加心音收缩早期喷射音肺动脉收缩期喷射音主动脉收缩期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外音

舒张期附加心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音(1)舒张附加心音奔马律（galloprhytnm）——心肌受损的标志系S2之后出现的响亮附加音，当心率增块时，与S1，S2共同构成:舒张早期奔马律（S1—S2--S3—S1）舒张晚期奔马律（S1---S2---S4-S1）重叠型奔马律奔马律（galloprhythm）

舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）：最常见，病理性S3，第三心音奔马律。心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。

特点:音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的间距相仿，左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律在剑突下或胸骨右缘第5肋间明显。舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。放音19又称为收缩期前奔马律或房性奔马律，增强的S4。听诊特点为音调较低，强度较弱，接近S1，距S2较远，在心尖部稍内侧最清楚。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房加强收缩产生异常音有关，见于各种引起心室肥厚的心脏病。舒张晚期奔马律（latediastolicgallop）放音21重叠型奔马律（summationgallop）：为舒张早晚期奔马律重叠出现。舒张期四音律，心肌病或心力衰竭。重叠型奔马律（summationgallop）重叠性或舒张中期奔马律是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。奔马律与生理性S3的区别生理性S3奔马律病因年轻人严重心肌疾患☆心率<100次/分>100次/分S3与S2间距较近与S1、S2间距相等

☆心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。②开瓣音（openingsnap）

开瓣音：二尖瓣开放拍击声，心尖内侧第二心音后0.06s，音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。

机制：二尖瓣狭窄时，血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。临床意义：二尖瓣分离术开瓣音开瓣音在心尖内侧听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清。③心包叩击音（pericardialknock）缩窄性心包炎患者在S2后约0.09–0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程（早期）中被迫骤然停止导致室壁振动，在胸骨左缘最清楚。④肿瘤扑落音（tumorplop）左心房粘液瘤患者，S2后约0.08~0.12s，较开瓣音（0.06s）晚，声音类似，音调较低，随体位改变。左心房粘液瘤在舒张期进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动。在心尖部或胸骨左缘3、4肋间较清楚。收缩早期喷射音期

（earlysystolicejectionsound）紧接于S1之后的高频爆裂样声音，高调短促而清脆。心底部最清楚。

发生机制：1主、肺动脉扩大在心室射血时引起动脉壁振动；

2主、肺动脉阻力增高，瓣叶用力开启；

3狭窄的瓣叶开启突然受限。肺动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区最响，吸气时增强，呼气时减弱；见于：肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损等。放音15主动脉收缩期喷射音主动脉收缩期喷射音主动脉瓣区最清楚，不受呼吸影响，见于高血压，主狭，主A缩窄，主动脉瘤放音16收缩中晚期喀啦音

（mildandlatesystolicclick）一种高调、短促、清脆的如关门落锁的Ka-Ta样声音，由于房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期突入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生震动所致，临床上称为二尖瓣脱垂。收缩中晚期喀喇音

（mildandlatesystolicclick）此种额外音多位于心尖部及其内侧最清楚。在心尖部及其内侧除能听到收缩中、晚期喀喇音外，尚伴有收缩晚期杂音，有病理意义，称为二尖瓣脱垂综和征。放音17医源性额外音1