烧伤患者创面感染防控策略

烧伤患者创面感染防控策略演讲人2025-12-1801烧伤患者创面感染防控策略02引言：烧伤创面感染的临床挑战与防控意义03烧伤创面感染的高危因素与危害：认识“敌人”的突破口04烧伤创面感染的病原学特点：精准防控的“靶点”05烧伤创面感染的核心防控策略：构建“全链条”防御体系06特殊类型烧伤的感染防控：“个体化”策略07感染监测与评估体系：“动态调整”的依据08总结与展望：防控体系的“闭环管理”目录烧伤患者创面感染防控策略01引言：烧伤创面感染的临床挑战与防控意义02引言：烧伤创面感染的临床挑战与防控意义作为一名从事烧伤临床工作十余年的医师，我深刻体会到烧伤创面是烧伤患者救治过程中“最前线”的战场。皮肤作为人体最大的屏障器官，一旦被烧伤破坏，其防御功能即刻丧失，创面暴露成为病原微生物入侵的“门户”。据临床数据显示，严重烧伤患者（总面积＞50%TBSA）中，创面感染发生率高达40%-60%，而感染导致的脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）等并发症，是烧伤患者死亡的首要原因——在我的职业生涯中，曾目睹数位年轻患者因创面感染失控，从看似稳定的病情急转直下，最终未能挽回生命。这些病例时刻提醒我们：烧伤创面感染防控绝非“附加选项”，而是贯穿烧伤救治全程的“核心环节”，其成效直接决定创面愈合速度、患者生存质量乃至最终预后。引言：烧伤创面感染的临床挑战与防控意义烧伤创面感染防控是一项系统工程，涉及病原学、病理生理学、临床治疗学、感染控制学等多学科知识的交叉融合。它要求我们既要理解烧伤创面独特的“微环境”（如缺血缺氧、渗出液积聚、坏死组织残留），也要掌握病原微生物的定植规律；既要关注局部创面的处理技巧，也要重视全身免疫状态的调控；既要遵循循证医学的证据，也要结合个体差异灵活调整策略。本文将从烧伤创面感染的高危因素、病原学特点出发，系统阐述“预防为主、综合干预、动态评估”的防控体系，并结合特殊类型烧伤的个体化需求，为临床工作者提供一套可操作、科学化的防控路径。烧伤创面感染的高危因素与危害：认识“敌人”的突破口03创面局部因素：感染发生的“土壤”烧伤深度与面积深度烧伤（Ⅲ及深Ⅱ）因皮肤附件（毛囊、皮脂腺、汗腺）完全破坏，创面失去自身再生能力，坏死组织成为细菌繁殖的“培养基”。研究表明，Ⅲ烧伤创面细菌定植量在伤后24小时内即可达10³CFU/g，48小时后呈指数级增长。而大面积烧伤（＞40%TBSA）因体表屏障广泛丧失，创面与外界环境接触面积大，感染风险显著增加——面积每增加10%，感染风险上升15%-20%。创面局部因素：感染发生的“土壤”坏死组织与渗出液积聚烧伤后，皮肤及皮下组织中的蛋白质、脂质等坏死成分（焦痂、腐皮）为细菌提供了丰富的营养来源。同时，创面渗出液含有大量蛋白质（白蛋白、纤维蛋白原），若未能及时引流，会形成“渗出液-细菌-坏死组织”的恶性循环：渗出液中的纤维蛋白原凝固后形成纤维蛋白网，包裹细菌，使其逃避宿主免疫细胞吞噬；而坏死组织的分解代谢产物（如氨、硫化氢）进一步抑制局部免疫功能，为感染“开绿灯”。我曾接诊一例火焰烧伤患者，因早期焦痂切开减压不充分，渗出液在深部组织积聚，伤后第3天即出现创面边缘红肿、脓性分泌物增多，细菌培养示铜绿假单胞菌，最终因感染扩散导致脓毒症休克。创面局部因素：感染发生的“土壤”创面局部微循环障碍烧伤后，局部血管内皮损伤、血小板聚集及微血栓形成，导致创面组织缺血缺氧。缺氧环境下，成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成受阻，毛细血管新生延迟，创面愈合停滞；同时，缺氧削弱中性粒细胞的趋化、吞噬功能，使其对抗细菌的能力下降。临床观察发现，烧伤创面局部组织氧分压（TcPO₂）＜30mmHg时，细菌清除率降低50%，感染风险增加3倍。创面局部因素：感染发生的“土壤”创面处理不当不规范的清创操作（如未严格无菌、残留坏死组织）、频繁更换敷料导致创面机械性损伤、滥用外用抗菌药物破坏创面正常菌群平衡等，均可增加感染风险。例如，部分临床工作者为“观察创面”，每日多次更换敷料，反而破坏新生肉芽组织，使创面暴露于空气中，增加细菌定植机会。全身因素：感染发生的“助推器”免疫功能紊乱严重烧伤后，机体出现“免疫失衡”状态：早期过度炎症反应（炎症因子风暴）导致组织损伤；后期则转为免疫抑制（T细胞功能低下、巨噬细胞吞噬能力下降），使患者易受“机会性感染”。研究发现，烧伤面积＞50%TBSA的患者，伤后1周外周血CD4⁺/CD8⁺比值可降至0.5以下（正常1.5-2.0），而该比值＜1.0时，革兰阴性菌感染风险增加4倍。全身因素：感染发生的“助推器”基础疾病与合并症糖尿病患者高血糖环境抑制中性粒细胞趋化、吞噬功能，且创面修复所需的生长因子（如VEGF、PDGF）表达下调，感染风险较非糖尿病患者高2-3倍；慢性肾功能衰竭患者因毒素蓄积、贫血及免疫功能低下，创面愈合延迟；营养不良（低蛋白血症、维生素缺乏）导致胶原蛋白合成不足，创面抗感染屏障减弱——血清白蛋白＜30g/L时，感染并发症发生率增加60%。全身因素：感染发生的“助推器”侵入性治疗与医源性因素深静脉置管、气管切开、留置导尿等侵入性操作破坏皮肤黏膜屏障，成为细菌入血的“捷径”；广谱抗生素的长期使用导致菌群失调，诱发耐药菌（如MRSA、VRE）及真菌（如念珠菌）感染；烧伤病房若消毒隔离不严，空气、物体表面（如床栏、医疗设备）可能成为病原菌储存库，造成交叉感染。（三）感染危害：从“创面局部”到“全身系统”的cascade反应烧伤创面感染若未及时控制，可引发一系列连锁反应：-局部进展：感染向深部组织扩散，导致创面加深、坏死范围扩大，甚至引发骨髓炎、关节感染；-全身性感染：细菌及其毒素入血，引发脓毒症（Sepsis），表现为高热、心率加快、呼吸急促、白细胞异常等；严重者发展为脓毒性休克（SepticShock），出现血压下降、器官灌注不足，病死率高达30%-50%；全身因素：感染发生的“助推器”侵入性治疗与医源性因素-多器官功能障碍综合征（MODS）：脓毒症持续状态下，炎症介质（TNF-α、IL-6）大量释放，导致心、肺、肾、肝等器官功能衰竭，是烧伤患者死亡的主要原因（占烧伤死亡病例的60%-70%）。这些危害并非“危言耸听”，而是临床每天都在面临的挑战——因此，防控烧伤创面感染，必须“关口前移”，从“被动治疗”转向“主动预防”。烧伤创面感染的病原学特点：精准防控的“靶点”04烧伤创面感染的病原学特点：精准防控的“靶点”知己知彼，百战不殆。有效防控烧伤创面感染，需先明确病原菌的“种类变迁”“耐药规律”及“定植特点”。病原菌的“时间窗”与“定植序列”烧伤创面感染并非由单一病原菌引起，而是“动态演替”的过程，与伤后时间密切相关：-早期（伤后1-3天）：以革兰阳性球菌为主，如金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）、表皮葡萄球菌（S.epidermidis）。这些细菌常定植于皮肤表面，烧伤后通过创面接触或空气传播迅速定植，此时创面坏死组织尚未液化，细菌繁殖相对缓慢。-中期（伤后4-10天）：以革兰阴性杆菌为主，如铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa）、鲍曼不动杆菌（Acinetobacterbaumannii）、大肠埃希菌（Escherichiacoli）。此时坏死组织开始液化，创面渗出液增多，为革兰阴性菌提供了良好的生长环境；同时，患者免疫力下降，革兰阴性菌易突破局部屏障引发感染。病原菌的“时间窗”与“定植序列”-后期（伤后11天以上）：以耐药菌（如MRSA、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌CRE）及真菌（如白色念珠菌Candidaalbicans、曲霉菌Aspergillus）为主。长期使用广谱抗生素导致菌群失调，耐药菌过度生长；真菌则因免疫抑制（如使用糖皮质激素）而机会性感染，病死率可达50%以上。常见病原菌的“耐药谱”与“致病机制”铜绿假单胞菌STEP1STEP2STEP3STEP4是烧伤创面“最常见”的革兰阴性菌（占感染病例的30%-40%），其耐药机制复杂：-产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）或金属β-内酰胺酶（MBL），水解β-内酰胺类抗生素；-外膜孔蛋白OprD缺失，导致碳青霉烯类抗生素（如亚胺培南）无法进入菌体；-形成生物膜（Biofilm），包裹细菌使其逃避抗生素和宿主免疫攻击——生物膜内的细菌耐药性较浮游菌增加100-1000倍。常见病原菌的“耐药谱”与“致病机制”金黄色葡萄球菌（MRSA）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）因携带mecA基因（编码PBP2a，与β-内酰胺类抗生素亲和力低），对几乎所有β-内酰胺类抗生素耐药，仅对万古霉素、利奈唑胺等少数药物敏感。MRSA感染后，创面常呈“蜂窝样坏死”，分泌物呈黄色脓性，伴有恶臭，治疗难度极大。常见病原菌的“耐药谱”与“致病机制”真菌（念珠菌、曲霉菌）真菌感染多发生于伤后2周以上，患者常有长期使用广谱抗生素、中心静脉置管、粒细胞减少等高危因素。念珠菌可形成假菌丝，侵入组织深层；曲霉菌则通过孢子吸入或血行播散，引发肺炎、脑膜炎等侵袭性感染，病死率高达70%-90%。病原学监测的“临床价值”精准的病原学检测是制定抗感染方案的“基石”。临床常用的检测方法包括：-创面分泌物培养+药敏试验：伤后定期（如每2-3天）取创面分泌物（非表面分泌物，需深部取样）进行培养，明确病原菌种类及药敏结果，指导抗生素选择；-宏基因组测序（mNGS）：对于常规培养阴性的疑难感染，mNGS可快速识别病原菌（包括病毒、真菌、非典型病原体），且不受活菌限制，尤其适用于免疫抑制患者；-生物膜检测：通过扫描电镜或荧光原位杂交（FISH）技术检测创面生物膜形成，若阳性需联合物理清创（如手术、超声清创）与抗生物膜药物（如阿奇霉素、大环内酯类）。值得注意的是，病原学监测需“动态化”——同一患者不同时间、不同部位的创面，病原菌可能存在差异，因此需“个体化、多部位、多时间点”监测，避免“一刀切”的经验性用药。烧伤创面感染的核心防控策略：构建“全链条”防御体系05烧伤创面感染的核心防控策略：构建“全链条”防御体系基于上述高危因素与病原学特点，烧伤创面感染防控需遵循“预防为主、综合干预、动态调整”的原则，构建“局部处理-全身支持-环境控制-多学科协作”的全链条防御体系。创面局部处理：阻断感染“源头”创面是感染发生的“起点”，局部处理的目的是“清除坏死组织、控制细菌定植、促进肉芽生长、重建皮肤屏障”。创面局部处理：阻断感染“源头”早期清创：把握“黄金窗口期”清创是烧伤创面处理的“第一步”，也是最重要的一步。理想时机为伤后6-8小时内（“黄金窗口期”），此时细菌尚未大量繁殖，组织损伤尚未进一步扩大。清创原则为“彻底、轻柔、无菌”：-方法选择：根据烧伤面积、深度及患者耐受性，可采用清创包（生理盐水、碘伏清洗）、浸泡清创（温盐水浴）、手术清创（焦痂切除、削痂术）。对于小面积（＜20%TBSA）浅Ⅱ烧伤，可采用包扎疗法清创；大面积深Ⅱ-Ⅲ烧伤，需尽早手术削痂/切痂，自体皮移植覆盖创面（伤后3-5天内手术可降低感染风险50%）。-注意事项：清创需在麻醉下进行，减轻患者痛苦；操作需轻柔，避免健康组织损伤；彻底清除坏死组织（焦痂、腐皮），直至创面基底出现点状出血（“新鲜创面”）；清创后用0.5%碘伏溶液反复冲洗创面，杀灭残留细菌。创面局部处理：阻断感染“源头”早期清创：把握“黄金窗口期”我曾参与救治一例汽油烧伤患者（总面积65%TBSA，Ⅲ40%TBSA），伤后2小时即入院，在全身麻醉下行“四肢削痂+自体皮移植术”，术后创面覆盖异体皮，术后1周细菌培养阴性，未出现感染迹象；而另一例类似患者因伤后12小时才清创，创面已出现铜绿假单胞菌定植，术后3天出现脓毒症，最终因MODS死亡——这让我深刻体会到“早期清创”的价值。创面局部处理：阻断感染“源头”创面覆盖与敷料选择：为创面“穿上防护衣”清创后的创面需及时覆盖，以隔绝外界环境、吸收渗出液、促进肉芽生长。敷料选择需根据创面类型（渗出液多少、感染风险）、愈合阶段（早期渗出期、肉芽生长期、上皮修复期）个体化选择：-渗出期（伤后1-7天）：选择高吸收性敷料，如藻酸盐敷料（吸收量为自身重量10-20倍，可填充死腔）、水胶体敷料（含羧甲基纤维素钠，吸收渗出液后形成凝胶，保护创面）；若创面感染风险高（如细菌培养阳性），可含抗菌敷料（如银离子敷料、磺胺嘧啶银乳膏），银离子可广谱杀灭细菌（包括MRSA、铜绿假单胞菌），且不易耐药。-肉芽生长期（伤后8-14天）：选择促进肉芽生长的敷料，如胶原蛋白敷料（提供胶原蛋白支架，促进成纤维细胞增殖）、生长因子敷料（含bFGF、EGF，加速肉芽组织形成）；若肉芽组织水肿（表现为苍白、隆起），可用高渗盐水纱布湿敷（10%-20%NaCl），减轻水肿。创面局部处理：阻断感染“源头”创面覆盖与敷料选择：为创面“穿上防护衣”-上皮修复期（伤后15天以上）：选择透气性好的敷料，如泡沫敷料（聚氨酯材质，透气防水，保护新生上皮）、硅酮敷料（减轻瘢痕增生，促进上皮迁移）；对于小面积创面，可暴露疗法（保持创面干燥，促进结痂），但需注意环境清洁，避免污染。特殊敷料应用：对于难愈性创面（如糖尿病足、放射性溃疡），可联合负压封闭引流（VAC）技术：通过负压（-125mmHg）吸引渗出液，改善局部微循环，促进肉芽生长，同时减少细菌定植。研究显示，VAC联合抗菌敷料可使感染创面愈合率提高40%，愈合时间缩短30%。创面局部处理：阻断感染“源头”创面局部用药：“精准打击”与“避免滥用”外用抗菌药物是创面感染防控的重要补充，但需避免“滥用”——长期使用广谱抗菌药物（如磺胺嘧啶银）可导致菌群失调、耐药菌产生。局部用药原则为“针对性强、疗程适当、联合使用”：-铜绿假单胞菌感染：首选多粘菌素B、庆大霉素局部湿敷，或联合银离子敷料；-MRSA感染：选用莫匹罗星软膏、夫西地酸乳膏，或联合利奈唑胺粉剂；-真菌感染：选用两性霉素B溶液、制霉菌素软膏，或含酮康唑的敷料。-疗程：局部抗菌药物使用一般不超过7天，若感染未控制，需及时调整方案（如全身用药或手术干预）。此外，可辅助使用“非抗菌药物”调控创面微环境：如重组人表皮生长因子（rhEGF）促进上皮修复、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）促进肉芽生长、透明质酸凝胶改善创面湿度——这些药物虽无直接抗菌作用，但通过“促进愈合”间接降低感染风险。全身性预防与支持：提升机体“战斗力”创面局部防控是“基础”，全身支持是“保障”。只有机体免疫功能正常、营养状态良好，才能有效抵抗病原菌入侵。全身性预防与支持：提升机体“战斗力”抗生素合理使用：“精准化”而非“广谱化”抗生素是防控烧伤创面感染的重要武器，但需严格把握“适应证、时机、疗程”，避免“经验性滥用”。-预防性用药：对于大面积烧伤（＞40%TBSA）、深度烧伤（Ⅲ＞20%TBSA）、合并吸入性损伤等高危患者，可早期（伤后24小时内）预防性使用抗生素，选择“覆盖革兰阴性菌为主”的药物（如哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦），疗程一般不超过3-5天；若创面细菌培养阳性，需根据药敏结果调整为“目标性治疗”。-治疗性用药：出现以下情况需考虑全身抗生素治疗：①创面感染征象（红肿热痛加剧、脓性分泌物增多、恶臭）；②全身感染征象（体温＞39℃或＜36℃、心率＞120次/分、白细胞＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L）；③血培养或创面深部组织培养阳性。选择抗生素需“降阶梯治疗”（先广谱后窄谱），如早期选用亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类，待药敏结果明确后调整为敏感药物（如铜绿假单胞菌感染环丙沙星、MRSA感染万古霉素）。全身性预防与支持：提升机体“战斗力”抗生素合理使用：“精准化”而非“广谱化”-避免滥用：禁止“无指征预防用药”“长期使用广谱抗生素”“局部使用全身抗生素”（如庆大霉素溶液全身吸收可导致肾毒性）。全身性预防与支持：提升机体“战斗力”营养支持：“为愈合提供原料”严重烧伤患者处于“高代谢状态”（静息能量消耗较正常增加50%-100%），若营养支持不足，会导致免疫功能低下、创面愈合延迟。营养支持原则为“早期、足量、个体化”：01-时机：伤后24-48小时内开始肠内营养（EN），若患者无法耐受（如腹胀、呕吐），可联合肠外营养（PN）；02-热量：根据患者体重、烧伤面积计算，成人25-30kcal/kgd，大面积烧伤（＞60%TBSA）可增至35-40kcal/kgd；03-蛋白质：1.5-2.0g/kgd（占总热量15%-20%），选用优质蛋白（如乳清蛋白、酪蛋白）；04全身性预防与支持：提升机体“战斗力”营养支持：“为愈合提供原料”-微量元素与维生素：补充维生素C（促进胶原蛋白合成，10-15g/d）、锌（促进上皮修复，220mg/d）、维生素A（增强免疫功能，1500μg/d）、维生素E（抗氧化，100mg/d）；-监测：定期监测血清白蛋白（目标＞35g/L）、前白蛋白（目标＞180mg/L）、转铁蛋白（目标＞2.0g/L），评估营养状态。我曾护理一例火焰烧伤患者（总面积70%TBSA），早期因肠鸣音弱无法耐受EN，给予PN+EN联合支持，1周后逐步过渡全EN，同时补充微量元素，伤后3周创面肉芽组织生长良好，未出现感染；而另一例同类患者因营养支持不足（血清白蛋白28g/L），伤后2周出现创面脓性分泌物增多，真菌培养阳性，最终因感染无法控制死亡——这让我深刻认识到“营养是感染的‘防火墙’”。全身性预防与支持：提升机体“战斗力”免疫调控：“重建免疫平衡”针对烧伤后“免疫失衡”状态，可采用以下措施：-免疫球蛋白：静脉注射免疫球蛋白（IVIG，0.2-0.4g/kgd），提供被动免疫，中和细菌毒素；-胸腺肽α1：1.6mg皮下注射，每周2次，增强T细胞功能；-GM-CSF：125μg皮下注射，每日1次，促进中性粒细胞增殖与活化；-避免过度免疫抑制：如糖皮质激素仅用于严重过敏反应或脓毒症休克，且短期使用（＜3天），避免长期使用导致免疫抑制。环境与隔离措施：切断“传播途径”烧伤病房是患者“家”，也是病原菌“聚集地”。严格的环境控制与隔离措施，可有效降低交叉感染风险。环境与隔离措施：切断“传播途径”病房布局与消毒：“无菌环境”的保障-布局：烧伤病房需分为“清洁区、半污染区、污染区”，患者安置于单人隔离病房（面积≥15m²），配备层流净化设备（空气洁净度100级）；若无层流病房，需定期开窗通风（每日2-3次，每次30分钟），使用空气消毒机（如紫外线、等离子体）消毒，每日2次，每次1小时。-物体表面消毒：床栏、地面、医疗设备（如监护仪、呼吸机）用含氯消毒剂（500mg/L）擦拭，每日2次；患者接触物品（如床单、被套、敷料）需“一人一用一消毒”，高压蒸汽灭菌（121℃，30分钟）；医疗废物（如创面分泌物污染的敷料）需装入黄色垃圾袋，焚烧处理。环境与隔离措施：切断“传播途径”手卫生：“最简单却最有效的防控措施”-接触患者体液（如血液、创面分泌物）后；4-接触患者周围环境后。5手是病原菌传播的主要媒介，严格执行“手卫生”可降低50%的医院感染发生率。手卫生指征包括：1-接触患者前、后；2-进行无菌操作前；3手卫生方法：若手部无明显污染，用速干手消毒剂（含酒精）揉搓；若手部有明显污染，用肥皂和流动水洗手。6环境与隔离措施：切断“传播途径”隔离措施：“防止病原菌扩散”-接触隔离：对于MRSA、铜绿假单胞菌感染患者，需单间隔离，医护人员进入病房穿隔离衣、戴手套；-飞沫隔离：对于合并吸入性损伤、肺部感染患者，戴医用外科口罩，保持患者间距≥1米；-保护性隔离：对于粒细胞减少（＜0.5×10⁹/L）、严重免疫抑制患者，需住层流病房，避免探视，医护人员戴口罩、帽子、手套。321患者教育与心理护理：“提升依从性，增强抵抗力”患者是“防控的主体”，其依从性直接影响防控效果。需向患者及家属讲解创面护理知识、感染征象（如创面红肿、发热、分泌物异常）、用药注意事项（如抗生素按时按量服用），并鼓励患者积极配合治疗。心理护理同样重要：烧伤患者常因创面疼痛、形象改变、预后担忧产生焦虑、抑郁情绪，负面情绪可抑制免疫功能。需主动与患者沟通，倾听其诉求，介绍成功案例，增强治疗信心；必要时请心理科会诊，进行认知行为疗法或药物治疗（如抗抑郁药）。特殊类型烧伤的感染防控：“个体化”策略06电烧伤与化学烧伤：深部组织的“隐匿感染”电烧伤与化学烧伤因深部组织损伤严重（血管、神经、肌肉），感染风险高，且易被“表面焦痂”掩盖。-电烧伤：需早期切开焦痂（深筋膜切开减压），改善深部组织血液循环，避免肌肉坏死；定期进行影像学检查（如超声、MRI），监测深部组织积液、脓肿形成；若出现肌肉坏死、肌红蛋白尿，需及时手术切除坏死组织，预防肾衰竭。-化学烧伤：首先用大量流动水冲洗（＞30分钟），清除残留化学物质；对于强酸、强碱烧伤，需用中和剂（如强碱烧伤用稀醋酸，强酸烧伤用碳酸氢钠溶液）冲洗，但避免中和剂过量导致二次损伤；创面需彻底清创，去除坏死组织，因化学物质可继续渗透，导致组织坏死扩大。小儿烧伤：生理特点的“特殊考量”小儿皮肤娇嫩、免疫功能不完善、体温调节能力差，感染防控需“精细化”：-补液：小儿体表面积与体重比例大，易发生休克，需精确计算补液量（儿童烧伤补液公式=Ⅱ-Ⅲ面积×体重×1.5ml，晶体：胶体=1:1），避免补液过多导致肺水肿；-敷料选择：避免刺激性强的药物（如碘伏浓度过高），可用0.1%碘伏稀释液清洗创面；敷料需柔软、透气（如水胶体敷料），避免摩擦损伤；-抗生素：小儿肝肾功能发育不全，避免使用耳毒性、肾毒性药物（如氨基糖苷类），首选β-内酰胺类（如头孢曲松）。老年烧伤：基础疾病的“叠加风险”老年患者常合并高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等基础疾病，感染防控需“多病共治”：1-血糖控制：糖尿病患者需严格控制血糖（目标空腹血糖7-10mmol/L，餐后＜12mmol/L），避免高血糖抑制免疫功能；2-心血管保护：避免补液过多导致心力衰竭，监测中心静脉压（CVP），维持CVP5-10cmH₂O；3-肺部感染预防：长期卧床患者需定期翻身拍背（每2小时1次），预防坠积性肺炎；鼓励患者咳嗽排痰，必要时雾化吸入（如布地奈德、氨溴索）。4合并糖尿病烧伤：高血糖的“感染温床”03-创面处理：早期清创（伤后24小时内），彻底去除坏死组织，避免“蚕食”清创；使用含生长因子（如rhEGF）的敷料，促进肉芽生长；02-血糖管理：使用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素，严格控制血糖（目标空腹＜7mmol/L，餐后＜10mmol/L）；01糖尿病烧伤患者因高血糖、神经病变、血管病变，创面愈合延迟，感染风险高，防控要点包括：04-血管重建：对于下肢糖尿病足烧伤，可介入治疗（如球囊扩张、支架植入），改善下肢血液循环，促进创面愈合。感染监测与评估体系：“动态调整”的依据07感染监测与评估体系：“动态调整”的依据烧伤创面感染防控需“全程监测”，根据监测结果及时调整治疗方案，避免“盲目干预”。创面局部监测：“肉眼观察+辅助检查”-肉眼观察：每日观察创面颜色（正常肉芽组织为鲜红色