热射病凝血功能障碍诊疗方案

热射病凝血功能障碍诊疗方案演讲人01热射病凝血功能障碍诊疗方案02：热射病凝血功能障碍的临床认知与挑战03热射病凝血功能障碍的诊断：从“临床怀疑”到“实验室确认”04热射病凝血功能障碍的治疗：从“综合支持”到“靶向干预”05预后管理与长期随访：从“生存”到“康复”06总结与展望：热射病凝血功能障碍诊疗的“核心要点”目录01热射病凝血功能障碍诊疗方案02：热射病凝血功能障碍的临床认知与挑战：热射病凝血功能障碍的临床认知与挑战作为一名急诊科医师，我曾在盛夏的连续高温天气中接诊过一名32岁男性建筑工人。入院时体温高达41.2℃，意识模糊，全身皮肤可见散在瘀斑，实验室检查显示血小板计数（PLT）降至52×10⁹/L，凝血酶原时间（PT）延长至25秒（正常11-14秒），纤维蛋白原（FIB）仅0.8g/L，D-二聚体（D-D）显著升高至15mg/L。尽管我们迅速启动了降温、液体复苏等治疗，患者仍于24小时内进展为多器官功能衰竭，最终因不可逆的休克和DIC死亡。这一病例让我深刻认识到：热射病（HeatStroke,HS）合并凝血功能障碍并非简单的并发症，而是决定患者预后的核心环节——其病理生理机制复杂、临床表现隐匿、进展迅速，若不及时干预，死亡率可高达60%以上。：热射病凝血功能障碍的临床认知与挑战热射病作为一种致命性热相关疾病，以核心体温≥40℃、中枢神经系统功能障碍（如昏迷、抽搐）为典型特征，常合并多器官功能损伤（MODS）。其中，凝血功能障碍是连接“热损伤-炎症风暴-器官衰竭”的关键纽带，可表现为从高凝状态、微血栓形成到凝血因子耗竭、广泛出血的动态演变过程。目前，临床对热射病凝血障碍的认知仍存在诸多挑战：早期预警标志物缺乏、个体化抗凝时机争议、多学科协作模式不完善等。因此，基于最新循证医学证据，结合临床实践经验，制定系统化、规范化的诊疗方案，对改善患者预后至关重要。本文将围绕热射病凝血功能障碍的发病机制、临床表现、诊断策略、治疗原则及预后管理展开详细阐述，旨在为临床工作者提供可参考的实践框架。：热射病凝血功能障碍的临床认知与挑战二、热射病凝血功能障碍的发病机制：从“热损伤”到“凝血失衡”的级联反应热射病凝血功能障碍的本质是“继发性获得性凝血功能障碍”（ACD），其发生发展是一个多因素、多环节参与的级联反应，核心环节包括“炎症反应失控-内皮细胞损伤-凝血系统激活-纤溶功能紊乱”。理解这一机制的动态演变，对早期识别和干预至关重要。炎症反应失控：凝血激活的“启动器”热射病时，极端高温直接导致细胞损伤（如肠黏膜上皮、血管内皮细胞），损伤相关分子模式（DAMPs，如热休克蛋白70、HMGB1）释放，激活固有免疫和适应性免疫。巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞被过度活化，释放大量炎症因子，形成“细胞因子风暴”（CytokineStorm）。其中，白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎因子可通过以下途径激活凝血系统：1.组织因子（TF）途径激活：TNF-α、IL-1β可刺激单核细胞、血管内皮细胞高表达TF，TF与凝血因子Ⅶ/Ⅶa结合，形成“TF-Ⅶa复合物”，进而激活凝血因子Ⅹ，启动外源性凝血途径。研究显示，热射病患者血浆TF水平可较正常人升高10-20倍，且与病情严重程度呈正相关。炎症反应失控：凝血激活的“启动器”2.血小板过度活化：高温直接损伤血小板膜糖蛋白，使其形态改变、黏附性增强；同时，炎症因子（如thromboxaneA2,TXA2）可进一步激活血小板，促进血小板聚集和α颗粒释放（如β-血小板球蛋白、血小板因子4），加剧高凝状态。临床启示：炎症反应是凝血功能障碍的“上游事件”，早期控制炎症（如乌司他丁、糖皮质激素）可能间接改善凝血功能。内皮细胞损伤：凝血失衡的“核心环节”血管内皮细胞是维持凝血-抗凝血平衡的关键屏障。热射病时，高温、缺血缺氧、炎症因子共同导致内皮细胞损伤，具体表现为：1.内皮细胞屏障功能破坏：内皮细胞间连接（如紧密连接蛋白occludin）断裂，血管通透性增加，血浆外渗导致血液浓缩，进一步加重高凝状态；同时，组织液进入血管，稀释凝血因子，可能增加出血风险。2.抗凝功能抑制：健康内皮细胞通过表达凝血酶调节蛋白（TM）、组织因子途径抑制物（TFPI）发挥抗凝作用。损伤后，TM脱落导致蛋白C（PC）系统活化受阻；TFPI合成减少，外源性凝血抑制减弱。3.促凝功能增强：损伤的内皮细胞表达vonWillebrand因子（vWF）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1），前者促进血小板黏附，后者抑制纤溶系内皮细胞损伤：凝血失衡的“核心环节”统，形成“高凝-低纤溶”状态。临床数据：研究发现，热射病患者血浆vWF水平可升高至正常的3-5倍，而TM水平显著降低，二者比值（vWF/TM）与DIC评分呈正相关，是内皮损伤的敏感标志物。（三）凝血系统激活与纤溶紊乱：从“高凝”到“消耗性低凝”的动态演变热射病凝血功能障碍的典型特点是“双相性改变”：早期以高凝状态为主，微血栓广泛形成；晚期因凝血因子大量消耗，转为低凝状态，表现为出血倾向。1.高凝期（发病后6-12小时内）：炎症反应和内皮损伤导致外源性（TF途径）和内源性（凝血因子Ⅻ接触激活）凝血途径同时激活，凝血酶生成显著增加。此时，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成微血栓，堵塞微循环（如肾小球、肺毛细血管），导致组织缺血缺氧（如急性肾损伤、ARDS）。内皮细胞损伤：凝血失衡的“核心环节”2.消耗性低凝期（发病后12-72小时）：持续的高凝状态导致凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、ⅩⅢ）和血小板大量消耗，同时继发性纤溶系统被激活（纤溶酶原→纤溶酶），纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增多。若纤溶亢进过度（如PAI-1活性过低），可导致广泛出血（如消化道出血、颅内出血）；若纤溶活性不足（如PAI-1过高），则微血栓持续存在，加重器官损伤。特殊机制：热射病常合并横纹肌溶解（rhabdomyolysis），肌红蛋白入血可直接损伤内皮细胞，并通过激活凝血因子Ⅻ进一步加剧凝血紊乱，形成“肌红蛋白-凝血-内皮损伤”的恶性循环。内皮细胞损伤：凝血失衡的“核心环节”三、热射病凝血功能障碍的临床表现：从“隐匿信号”到“危急征象”热射病凝血功能障碍的临床表现缺乏特异性，常与热射病的其他系统表现（如高热、意识障碍）重叠，需结合病史、体征及实验室检查综合判断。其临床表现可分为“非特异性前驱信号”“器官特异性表现”和“终末期表现”三个阶段。非特异性前驱信号：需警惕的“预警信号”在热射病早期（发病后1-6小时），凝血功能障碍尚未显著，但可能存在以下非特异性表现，提示凝血系统激活：1.皮肤黏膜异常：皮肤出现“热疹”（红色粟粒样丘疹），或针尖样瘀点、瘀斑（多见于四肢、胸腹部），提示毛细血管脆性增加；口腔、鼻腔黏膜少量出血，或穿刺部位（如静脉采血、导尿）渗血不止。2.循环系统代偿：心率增快（>120次/分）、血压轻度下降（收缩压90-100mmHg），但中心静脉压（CVP）正常或偏高，提示血液浓缩（高凝状态导致血浆外渗）。3.实验室早期异常：PLT轻度下降（100-150×10⁹/L），D-D轻度升高（>0.5mg/L），FIB正常或轻度升高（急性期反应蛋白），PT/APTT轻非特异性前驱信号：需警惕的“预警信号”度延长（<3秒）。临床经验：在高温环境下，若患者出现“无法解释的皮肤瘀斑或穿刺部位渗血”，即使PLT、PT尚未明显异常，也需高度怀疑凝血功能障碍启动，应立即复查凝血指标并启动干预。器官特异性表现：凝血障碍的“靶器官损伤”随着病情进展，微血栓形成和出血倾向可导致多器官损伤，具体表现因受累器官而异：1.肾脏：微血栓堵塞肾小球毛细血管，导致急性肾损伤（AKI），表现为尿量减少（<0.5ml/kg/h）、血肌酐升高；同时，纤溶亢进可能导致血尿（肉眼或镜下）。研究显示，热射病合并DIC患者AKI发生率高达80%，且与死亡率显著相关。2.呼吸系统：肺微血栓形成导致肺动脉高压，合并肺毛细血管通透性增加，引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为呼吸困难（频率>30次/分）、低氧血症（PaO₂/FiO₂<300mmHg）。3.消化系统：胃肠道黏膜微血栓导致黏膜糜烂、溃疡，表现为呕血（咖啡色物）、黑便（柏油样），严重者可出现肠麻痹（腹胀、肠鸣音消失）。器官特异性表现：凝血障碍的“靶器官损伤”4.神经系统：颅内微血栓或出血导致脑水肿加重，表现为意识障碍加深（昏迷→去皮层状态）、抽搐、瞳孔不等大。5.血液系统：PLT显著下降（<50×10⁹/L），PT/APTT明显延长（>正常值3秒），FIB<1.0g/L，D-D>5mg/L，提示进入DIC期。典型案例：我曾接诊一名老年热射病患者，入院时仅表现为意识模糊，6小时后出现无尿、血氧饱和度下降至85%，复查PLT35×10⁹/L，PT28秒，FIB0.6g/L，D-D18mg/L，诊断为“热射病合并DIC、AKI、ARDS”，最终因多器官衰竭死亡。这一案例提示，器官损伤进展迅速，需密切监测凝血指标。终末期表现：凝血功能衰竭与MODS若未及时干预，凝血功能障碍可进展为“难治性DIC”，表现为：1.广泛出血：皮肤大片瘀斑、针眼渗血不止，颅内出血（头痛、呕吐、昏迷）、消化道大出血（呕血、黑便）、肺出血（咯血），可导致失血性休克。2.微循环障碍：尽管液体复苏充足，仍存在持续性低血压（收缩压<70mmHg），中心静脉压升高（>15cmH₂O），尿量极度减少（<0.1ml/kg/h），提示微循环衰竭。3.多器官功能衰竭：肝功能（ALT、AST升高>300U/L）、心肌损伤（肌钙蛋白I升高>0.1ng/ml）、胰腺损伤（淀粉酶升高>3倍正常值）等，死亡风险极高。数据支持：研究显示，热射病合并难治性DIC患者的死亡率可达70%-90%，较无DIC者升高5-10倍。03热射病凝血功能障碍的诊断：从“临床怀疑”到“实验室确认”热射病凝血功能障碍的诊断：从“临床怀疑”到“实验室确认”热射病凝血功能障碍的诊断需结合“热射病诊断标准”“凝血功能评估”和“DIC分期标准”，强调“早期动态监测”，避免依赖单一指标。热射病的诊断基础：明确原发病因在右侧编辑区输入内容所有凝血功能障碍的诊断均需以热射病为前提。根据《中国热射病诊断与治疗专家共识（2021年版）》，热射病的诊断标准包括：01在右侧编辑区输入内容1.核心体温≥40℃（需使用直肠温度或食管温度监测，腋温准确性不足）；02排除标准：需与中枢神经系统感染（如脑膜炎）、中毒、代谢性脑病等鉴别。3.有明确高温暴露史或易感因素（如高温作业、剧烈运动、基础疾病如心血管疾病、肥胖等）。04在右侧编辑区输入内容2.中枢神经系统功能障碍（如昏迷、抽搐、谵妄）；03凝血功能障碍的实验室评估：动态监测关键指标凝血功能障碍的实验室评估需“动态化”（每2-4小时复查1次），重点关注以下指标：凝血功能障碍的实验室评估：动态监测关键指标血小板计数（PLT）-轻度异常：PLT100-150×10⁹/L；-中度异常：PLT50-100×10⁹/L；-判断标准：-重度异常：PLT<50×10⁹/L（提示血小板大量消耗）。-意义：反映血小板消耗和生成状态。凝血功能障碍的实验室评估：动态监测关键指标凝酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）-判断标准：02-中度延长：延长6-9秒；04-意义：反映外源性（PT）和内源性（APTT）凝血途径功能。01-轻度延长：PT/APTT延长3-6秒；03-重度延长：>9秒（提示凝血因子耗竭）。05凝血功能障碍的实验室评估：动态监测关键指标纤维蛋白原（FIB）在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容-意义：反映继发性纤溶系统激活（D-D特异性较高，FDPs敏感性高但特异性低）。-判断标准：-轻度升高：D-D0.5-5mg/L，FDPs10-40μg/ml；在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容-意义：反映凝血底物消耗情况（急性期反应蛋白，早期可能升高，晚期因消耗降低）。-判断标准：-轻度降低：1.0-2.0g/L；-正常：2.0-4.0g/L；-重度降低：<1.0g/L（提示纤维蛋白原大量消耗）。4.D-二聚体（D-D）和纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）凝血功能障碍的实验室评估：动态监测关键指标纤维蛋白原（FIB）-中度升高：D-D5-10mg/L，FDPs40-80μg/ml；-重度升高：D-D>10mg/L，FDPs>80μg/ml（提示纤溶亢进）。凝血功能障碍的实验室评估：动态监测关键指标其他指标1-抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：抗凝系统关键物质，降低提示抗凝功能不足。32-组织因子（TF）：凝血启动标志物，升高提示炎症反应失控；-血栓调节蛋白（TM）：内皮损伤标志物，升高提示内皮功能障碍；DIC的诊断与分期：整合国际标准目前，热射病合并DIC的诊断多采用“国际血栓与止血学会（ISTH）”的DIC评分系统，该系统结合临床症状和实验室指标，敏感性达85%，特异性78%。具体标准如下：DIC的诊断与分期：整合国际标准|评分项目|评分||--------------------|----------||>100|0||100-150|-1||<50|-2||PT延长（秒）|||<3|0||3-6|-1||>6|-2||FIB（g/L）|||PLT（×10⁹/L）||DIC的诊断与分期：整合国际标准|评分项目|评分||>1.0|0|01|D-D（mg/L）||02|<0.5|0|03|>0.5|2|04诊断标准：05-疑似DIC：评分≥5分（需结合临床）；06-确诊DIC：评分≥6分；07-非DIC：评分<5分。08分期标准：09|<1.0|-1|10DIC的诊断与分期：整合国际标准|评分项目|评分|壹-高凝期：PLT正常或轻度降低，PT/APTT正常，D-D升高，FIB正常或升高；贰-消耗性低凝期：PLT显著降低，PT/APTT延长，FIB降低，D-D显著升高（符合ISTHDIC评分≥6分）；叁-纤溶亢进期：D-D极度升高（>10mg/L），FIB极低（<0.5g/L），伴广泛出血。鉴别诊断：排除其他凝血功能障碍热射病凝血功能障碍需与其他原因导致的DIC或凝血异常鉴别：1.感染相关DIC：如脓毒症，常有明确感染灶（肺炎、腹膜炎），血培养阳性，炎症指标（PCT、CRP）显著升高；2.创伤相关DIC：如严重多发伤，有明确外伤史，PLT降低较晚（通常在伤后12-24小时），而热射病PLT降低更早（伤后6-12小时）；3.肝衰竭相关凝血异常：如肝硬化，有慢性肝病病史（肝掌、蜘蛛痣、腹水），肝功能指标（白蛋白、胆红素）显著异常，而凝血功能异常程度与肝功能损伤平行；4.药物相关凝血异常：如肝素、华法林过量，有明确用药史，抗凝治疗（如APTT监测）可纠正。04热射病凝血功能障碍的治疗：从“综合支持”到“靶向干预”热射病凝血功能障碍的治疗：从“综合支持”到“靶向干预”热射病凝血功能障碍的治疗原则是“病因治疗+凝血功能调控+多器官支持”，强调“早期识别、个体化干预、多学科协作”。治疗目标包括：控制核心体温、纠正凝血紊乱、改善微循环、预防MODS。病因治疗：阻断热损伤与炎症风暴的源头-体外降温：冷水浸泡（15-20℃，适用于清醒患者）、冰袋置于腋窝、腹股沟、颈部等大血管部位（避免直接接触皮肤冻伤）；ACB-体内降温：4℃生理盐水胃灌洗、直肠灌洗，或持续血液净化（CRRT）降温（适用于昏迷患者）；-目标温度：30分钟内将核心体温降至39℃以下，2小时内降至38.5℃以下，维持体温在36-37℃（避免体温过低导致寒战加重氧耗）。1.快速降温：是治疗热射病的首要措施，也是改善凝血功能的基础。病因治疗：阻断热损伤与炎症风暴的源头2.控制炎症反应：-乌司他丁：一种广谱蛋白酶抑制剂，可抑制炎症因子（TNF-α、IL-6）释放，保护内皮细胞，推荐剂量20-40万U，静脉滴注，每8小时1次；-糖皮质激素：如氢化可的松，用于炎症风暴严重的患者，推荐剂量200-300mg/日，静脉滴注，疗程不超过3天（避免免疫抑制和感染风险）；-血必净：中药提取物，可拮抗炎症因子，改善微循环，推荐剂量50ml，静脉滴注，每12小时1次。凝血功能调控：从“高凝”到“低凝”的个体化策略凝血功能调控是治疗的核心，需根据凝血分期（高凝期、消耗性低凝期、纤溶亢进期）制定个体化方案。1.高凝期（PLT正常或轻度降低，D-D升高，FIB正常）：预防微血栓形成-抗凝治疗：-肝素：首选普通肝素（UFH），可抑制凝血酶和因子Ⅹa，推荐剂量500-1000U/h，静脉泵入，需监测APTT（维持正常值的1.5-2倍，即50-70秒）；-低分子肝素（LMWH）：如那屈肝钙，抗凝作用较弱但出血风险低，适用于PLT<80×10⁹/L的患者，推荐剂量0.4ml（4100AXaU），皮下注射，每12小时1次；凝血功能调控：从“高凝”到“低凝”的个体化策略-注意事项：对于活动性出血（如颅内出血、消化道大出血）、PLT<50×10⁹/L、血小板功能缺陷（如尿毒症）的患者，避免抗凝治疗。-血液净化：-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：不仅可降温、清除炎症因子，还可通过吸附和弥散部分清除凝血因子（如D-D、FDPs），改善微循环；-血浆置换：适用于炎症因子极度升高或凝血因子严重消耗的患者，推荐每次置换量30-40ml/kg，每日1-2次，直至D-D、FIB改善。2.消耗性低凝期（PLT<50×10⁹/L，PT/APTT延长，FIB<1.0凝血功能调控：从“高凝”到“低凝”的个体化策略g/L）：补充凝血因子，控制出血-替代治疗：-血小板输注：PLT<50×10⁹/L伴活动性出血，或PLT<20×10⁹/L无出血但需有创操作（如气管插管），推荐输注单采血小板1-2单位（2.5×10¹¹/单位）；-新鲜冰冻血浆（FFP）：PT/APTT延长>1.5倍，伴活动性出血，推荐输注10-15ml/kg，可补充凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、ⅩⅢ；-冷沉淀：FIB<1.0g/L伴活动性出血，推荐输注10-15单位（每单位含FIB150-250mg），可补充FIB、Ⅷ因子、vWF；凝血功能调控：从“高凝”到“低凝”的个体化策略-纤维蛋白原浓缩物：适用于冷沉淀输注后FIB仍低的患者，推荐剂量2-4g/次，静脉滴注（需稀释后输注，速度≤2g/h）。-抗凝治疗调整：若仍存在高凝倾向（如D-D持续升高、微血栓形成），可在补充凝血因子后谨慎使用小剂量肝素（UFH300-500U/h）；若以低凝为主（PLT<30×10⁹/L、广泛出血），暂停抗凝治疗。3.纤溶亢进期（D-D>10mg/L，FIB<0.5g/L，广泛出血）：抑制过度纤溶-抗纤溶治疗：-氨甲环酸（TXA）：可抑制纤溶酶原转化为纤溶酶，推荐剂量1-2g，静脉滴注，每8小时1次，疗程不超过3天（避免增加血栓风险）；凝血功能调控：从“高凝”到“低凝”的个体化策略-氨甲苯酸（PAMBA）：作用较弱，适用于出血轻微的患者，推荐剂量0.2-0.4g，静脉滴注，每日2次；-注意事项：若存在微血栓形成（如AKI、ARDS），避免使用抗纤溶药物（可能加重血栓）。多器官功能支持：改善微循环，预防MODS1.循环支持：-液体复苏：早期采用“限制性液体复苏”策略（避免容量负荷过重加重肺水肿），目标中心静脉压（CVP）8-12mmHg，平均动脉压（MAP）≥65mmHg；-血管活性药物：若液体复苏后血压仍不达标，使用去甲肾上腺素（0.05-2.0μg/kgmin），避免使用多巴胺（增加心律失常风险）。2.呼吸支持：-氧疗：对于轻中度低氧血症（PaO₂/FiO₂>200mmHg），采用鼻导管吸氧（2-4L/min）；-机械通气：对于重度低氧血症（PaO₂/FiO₂<200mmHg），采用肺保护性通气策略（潮气量6ml/kg，PEEP5-10cmH₂O）；多器官功能支持：改善微循环，预防MODS-体外膜肺氧合（ECMO）：对于常规机械通气无效的ARDS患者，可考虑VV-ECMO（静脉-静脉ECMO）。3.肾脏支持：-CRRT：适用于AKI合并容量负荷过重、电解质紊乱、酸碱失衡的患者，推荐模式为连续性静-静脉血液滤过（CVVH），剂量20-25ml/kgh，持续时间至少72小时。4.营养支持：-早期肠内营养（EN）：在血流动力学稳定后（入院后24-48小时内）启动，采用鼻空肠管喂养（避免误吸），目标热量25-30kcal/kgd，蛋白质1.2-1.5g/kgd；多器官功能支持：改善微循环，预防MODS-肠外营养（PN）：适用于EN不耐受或不足的患者，推荐静脉输注氨基酸、脂肪乳、葡萄糖，监测血糖（目标8-10mmol/L）。并发症的预防与处理：降低治疗风险1.出血并发症：-预防：避免不必要的有创操作（如深静脉置管、动脉穿刺），若必须操作，尽量选择小血管，压迫时间延长至10-15分钟；-处理：活动性出血（如消化道出血）使用质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑40mg，静脉滴注，每12小时1次）保护胃黏膜，严重出血时输注凝血因子（如FFP、冷沉淀）。2.血栓并发症：-预防：高凝期患者使用抗凝药物，避免长时间卧床（每2小时翻身拍背），使用间歇充气加压装置（IPC）预防下肢深静脉血栓（DVT）；-处理：若出现DVT或肺栓塞（PE），使用低分子肝素（LMWH）或普通肝素（UFH）抗凝，必要时下腔静脉滤器植入（适用于抗凝禁忌或抗凝治疗失败的患者）。并发症的预防与处理：降低治疗风险3.感染并发症：-预防：严格无菌操作，避免交叉感染，定期监测血常规、降钙素原（PCT）；-处理：若出现感染（如肺炎、导管相关血流感染），根据药敏结果使用抗生素（如碳青霉烯类、万古霉素）。05预后管理与长期随访：从“生存”到“康复”预后管理与长期随访：从“生存”到“康复”热射病凝血功能障碍的预后取决于“干预时机”“器官损伤程度”和“基础疾病”。研究显示，早期（发病后6小时内）启动抗凝治疗的患者，MODS发生率较延迟治疗者降低40%，死亡率降低30%。因此，预后管理需包括“短期预后评估”“长期并发症监测”和“康复指导”。短期预后评估：预测死亡风险的评分系统在右侧编辑区输入内容目前，临床常用的热射病预后评分系统包括：-评估指标：体温、意识状态、PLT、肌酐、胆红素、乳酸；-评分范围：0-15分，≥7分提示死亡风险>50%。1.热射病器官功能障碍评分（HSODS）：-评分越高，DIC越严重，死亡率越高（评分≥6分者死亡率达40%）。2.DIC评分（ISTH）：-适用于ICU患者，评分≥25分提示死亡风险>60%。3.急性生理学与慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ）：长期并发症监测：关注“迟发性器官损伤”热射病幸存者可能出现“迟发性器官损伤”，需长期随访：011.肾脏：慢性肾病（CKD），发生率约10%-15%，表现为尿微量白蛋白升高、eGFR下降，建议每3个月监测肾功能；022.神经系统：认知功能障碍（记忆力、注意力下降），发生率约20%-30%，建议每6个月进行神经心理评估（如MMSE量表）；033.血液系统：持续性凝血异常（如PLT轻度降低、FI