生物制剂时代IBD肠梗阻营养支持新策略

生物制剂时代IBD肠梗阻营养支持新策略演讲人01生物制剂时代IBD肠梗阻营养支持新策略生物制剂时代IBD肠梗阻营养支持新策略引言炎症性肠病（InflammatoryBowelDisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sDisease,CD）和溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC），其病程呈慢性、进展性特征，约50%的CD患者在病程中会出现至少一次肠梗阻并发症，其中20%-30%的患者最终需接受手术治疗。肠梗阻不仅导致肠腔狭窄、肠内容物通过障碍，更会引发严重的营养不良、感染风险增加及生活质量下降。传统治疗模式下，营养支持多作为“辅助手段”，以纠正电解质紊乱、提供能量为主，却忽视了IBD肠梗阻独特的病理生理背景——即“炎症-狭窄-营养不良”的恶性循环。生物制剂时代IBD肠梗阻营养支持新策略随着生物制剂在IBD领域的普及，尤其是抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、抗整合素（如维得利珠单抗）、抗白细胞介素-12/23（如乌司奴单抗）等药物的广泛应用，IBD的治疗理念已从“单纯控制症状”转向“深度缓解与黏膜愈合”。这一变革为肠梗阻的管理带来了新契机：生物制剂可有效减轻肠道炎症、逆转早期纤维化，为营养支持创造更有利的生理环境；同时，精准营养策略的介入，又能改善患者营养状况、增强免疫应答，从而提升生物制剂的疗效与安全性。在此背景下，IBD肠梗阻的营养支持不再是“被动补救”，而是与生物制剂治疗“主动协同”的核心环节。本文将从IBD肠梗阻的病理生理特点出发，剖析传统营养支持的局限性，结合生物制剂时代的理论革新，系统阐述个体化、早期、协同的营养支持新策略，并探讨临床实践中的挑战与未来方向，以期为同行提供兼具理论深度与实践价值的参考。生物制剂时代IBD肠梗阻营养支持新策略1IBD肠梗阻的病理生理与营养代谢特点IBD肠梗阻的病理生理基础是“炎症驱动”与“结构狭窄”的双重作用，其营养代谢紊乱具有独特性，理解这些特点是制定合理营养支持策略的前提。021肠梗阻的核心发病机制：炎症与纤维化的动态博弈1肠梗阻的核心发病机制：炎症与纤维化的动态博弈CD患者肠梗阻的主要病因包括肠壁炎症水肿导致的“功能性梗阻”、肠腔狭窄（由纤维化或慢性炎症引起）导致的“机械性梗阻”，以及肠粘连、瘘管等并发症。其中，纤维化狭窄是手术干预的主要指征，其发生与反复的炎症损伤修复密切相关：炎症细胞（如巨噬细胞、成纤维细胞）在TNF-α、转化生长因子-β1（TGF-β1）等细胞因子作用下过度活化，导致细胞外基质（ECM）沉积（如胶原Ⅰ、Ⅲ型增加），肠壁僵硬、弹性下降。值得注意的是，狭窄的形成是一个“可逆-不可逆”动态过程：早期炎症水肿为主的狭窄可通过抗炎治疗逆转，而以纤维化为主的狭窄则需手术干预。生物制剂的应用，尤其是抗TNF-α药物，可通过抑制炎症瀑布反应，延缓甚至逆转早期纤维化狭窄，为营养支持争取“时间窗口”。032营养代谢紊乱：高分解、低合成与特定营养素缺乏2营养代谢紊乱：高分解、低合成与特定营养素缺乏IBD肠梗阻患者的营养代谢异常远超普通肠梗阻，呈现“高分解代谢状态+营养物质吸收障碍+特异性缺乏”三重特征：2.1能量与蛋白质代谢失衡梗阻导致的肠道细菌易位、炎症因子释放（如IL-1β、IL-6、TNF-α）可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进糖异生、肌肉蛋白分解，静息能量消耗（REE）较正常人群增加20%-30%。同时，肠道炎症（如绒毛萎缩、隐窝结构破坏）及部分肠段切除导致的吸收面积减少，进一步加剧能量-蛋白质负平衡，表现为低白蛋白血症、前白蛋白下降及肌肉减少症（sarcopenia），后者与术后并发症发生率、病死率显著相关。2.2微量营养素与电解质紊乱IBD患者本身即存在多种微量营养素缺乏，肠梗阻会雪上加霜：-脂溶性维生素：维生素A、D、E、K的吸收依赖胆盐和胰腺酶分泌，梗阻时肠道菌群紊乱（如厌氧菌过度增殖消耗胆盐）及胰液分泌减少，可导致其缺乏，其中维生素D不仅影响钙磷代谢，还通过调节T细胞分化参与IBD炎症调控；-水溶性维生素：维生素B₁₂、叶酸、维生素B₁缺乏常见，与回肠受累（CD回肠受累率约30%）或维生素B₁₂内因子吸收障碍相关；-电解质：呕吐、腹泻导致钠、钾、氯丢失，长期禁食可引发低磷血症，后者抑制红细胞ATP生成，加重乏力、心肌收缩力下降，甚至“再喂养综合征”（refeedingsyndrome）。2.3肠道屏障功能与免疫营养失衡梗阻状态下，肠道黏膜缺血-再灌注损伤、炎症因子直接破坏紧密连接蛋白（如occludin、claudin），导致肠道屏障功能受损，细菌内毒素（如LPS）易位，引发全身炎症反应综合征（SIRS）。同时，肠道作为“最大的免疫器官”，其相关淋巴组织（GALT）功能紊乱，分泌型IgA（sIgA）分泌减少，进一步削弱黏膜免疫，形成“屏障破坏-易位加重-炎症加剧”的恶性循环。2.3肠道屏障功能与免疫营养失衡传统营养支持在IBD肠梗阻中的局限性在生物制剂时代之前，IBD肠梗阻的营养支持多借鉴普通肠梗阻或IBD非梗阻期的经验，以“提供能量、纠正营养不良”为目标，却未能充分结合IBD的“炎症-狭窄”动态特征，存在诸多局限性。041肠内营养（EN）与肠外营养（PN）的选择困境1.1EN的应用争议：从“禁忌”到“谨慎尝试”传统观点认为，机械性肠梗阻（尤其是完全性梗阻）时EN会加重肠道扩张、增加穿孔风险，因此被视为“禁忌”。但近年研究显示，对于“不完全性梗阻”或“功能性梗阻”的IBD患者，早期EN可通过刺激肠道血流、维持黏膜完整性，减少PN相关并发症（如肝功能损害、导管相关血流感染）。然而，EN的启动时机、输注速率及配方选择缺乏统一标准：若输注过快或渗透压过高，可能诱发腹痛、腹胀，甚至加重梗阻；若过度追求“低渣”配方，又可能导致膳食纤维及短链脂肪酸（SCFAs）摄入不足，影响肠道菌群平衡。1.2PN的“双刃剑”效应：营养支持与并发症风险对于完全性梗阻或EN不耐受的患者，PN曾是唯一选择。但长期PN可导致“肠源性营养不良”（gut-derivedstarvation）：肠道黏膜萎缩、sIgA分泌减少、肠道菌群易位，且PN相关的肝内胆汁淤积、代谢紊乱（如高血糖、高脂血症）发生率高达15%-30%。此外，传统PN配方以葡萄糖为主要能源，而IBD患者常存在胰岛素抵抗，过度输注葡萄糖会加重氧化应激，进一步损伤肠道屏障。052营养支持与抗炎治疗的“脱节”2营养支持与抗炎治疗的“脱节”传统模式下，营养支持与抗炎治疗（如糖皮质激素、免疫抑制剂）常被视为“独立环节”，缺乏协同优化。例如，对于合并营养不良的IBD肠梗阻患者，若先予大剂量糖皮质激素快速抗炎，虽可缓解梗阻症状，但激素本身促进蛋白质分解、抑制合成，会进一步加重营养不良，降低患者对后续手术或生物制剂的耐受性；反之，若仅予营养支持而不积极控制炎症，炎症因子持续高分泌会抵消营养支持的效果，形成“营养支持无效-炎症持续加重-营养需求进一步增加”的恶性循环。063忽视“个体化差异”：一刀切的营养方案3忽视“个体化差异”：一刀切的营养方案IBD肠梗阻的病因、部位、疾病活动度及狭窄类型（炎症性vs纤维化）存在显著个体差异，但传统营养方案常采用“标准化配方”，未充分考虑这些因素。例如：-回肠型CD患者易合并维生素B₁₂、胆盐吸收障碍，需额外补充；-合并肛周瘘管的患者需限制膳食纤维，以免加重瘘管分泌；-糖皮质激素治疗患者需补充钙剂及维生素D，预防骨质疏松。这种“一刀切”模式导致部分患者疗效不佳，甚至出现营养支持相关并发症。生物制剂时代营养支持的理论基础生物制剂的应用不仅改变了IBD的治疗格局，更重塑了肠梗阻营养支持的理论框架，其核心在于“炎症控制”与“营养优化”的协同作用，为个体化新策略提供了科学依据。3.1生物制剂对肠道微环境的改善：为营养支持创造“有利条件”生物制剂时代营养支持的理论基础1.1抑制炎症瀑布，逆转早期纤维化抗TNF-α药物（如英夫利西单抗、阿达木单抗）通过中和可溶性TNF-α，阻断其与受体结合，抑制炎症细胞活化、ECM沉积，可逆转早期炎症性狭窄。研究显示，对于CD合并活动性炎症狭窄的患者，早期使用抗TNF-α药物后，约40%-60%的患者狭窄程度改善，避免手术干预。这种“炎症缓解-肠腔再通”的过程，为EN的启动创造了生理基础——肠道黏膜水肿消退、吸收功能恢复，营养物质的利用率显著提高。生物制剂时代营养支持的理论基础1.2修复肠道屏障，减少细菌易位生物制剂可通过调节紧密连接蛋白表达、促进黏液分泌，改善肠道屏障功能。例如，维得利珠单抗（抗α4β7整合素）选择性作用于肠道归淋巴细胞，减少炎症因子对肠黏膜的损伤，增加occludin和claudin-1的表达，降低肠道通透性。屏障功能的修复，不仅减少了全身炎症反应，也降低了因细菌易位引发的感染风险，为长期营养支持提供了安全保障。072营养与免疫的交互作用：生物制剂增效的“助推器”2营养与免疫的交互作用：生物制剂增效的“助推器”营养不仅是“能量底物”，更是“免疫调节介质”，其与生物制剂的协同效应主要体现在以下方面：2.1特定营养素增强生物制剂疗效-ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFAs）：如EPA、DHA，可竞争性抑制花生四烯酸代谢产物（如前列腺素E₂、白三烯B₄）的合成，减少炎症因子释放，同时促进调节性T细胞（Treg）分化，增强抗TNF-α药物的免疫调节作用；-谷氨酰胺：作为肠道黏膜细胞的主要能源，可促进紧密连接蛋白合成，减轻生物制剂治疗期间的肠道黏膜损伤，提高药物黏膜浓度；-维生素D：通过结合维生素D受体（VDR），调节Th1/Th17细胞平衡，部分研究显示，维生素D水平较高的IBD患者对抗TNF-α治疗的应答率更高。2.2营养支持改善患者治疗耐受性IBD肠梗阻患者常因营养不良出现乏力、感染风险增加，影响生物制剂的起始与维持。早期营养支持可纠正低蛋白血症、改善肌肉功能，降低治疗相关不良反应（如输液反应、感染）发生率。例如，合并严重营养不良的CD患者，在启动英夫利西单抗前予2-4周EN，其治疗3个月后的临床缓解率较未予营养支持者提高25%。083“炎症-营养”恶性循环的打破：新策略的核心逻辑3“炎症-营养”恶性循环的打破：新策略的核心逻辑传统营养支持的局限性在于未能打破“炎症→营养不良→炎症加重”的恶性循环，而生物制剂时代的核心逻辑是“通过生物制剂控制炎症基础，通过营养支持改善代谢状况，二者协同打破循环”。具体而言：-生物制剂快速降低炎症因子水平，减少高分解代谢，为营养合成提供“代谢窗口”；-营养支持纠正营养不良，增强免疫功能，提高机体对生物制剂的应答，进一步巩固抗炎效果；-二者协同改善肠道屏障与菌群平衡，减少并发症，缩短治疗周期。生物制剂时代IBD肠梗阻营养支持新策略基于上述理论基础，结合临床实践经验，本文提出“个体化评估-早期干预-协同优化-动态调整”的营养支持新策略，涵盖评估方法、路径选择、配方优化及并发症管理等多个维度。091个体化营养评估：精准识别需求与风险1个体化营养评估：精准识别需求与风险个体化营养支持的前提是全面、精准的营养评估，需结合疾病特点、梗阻类型及患者基础状况，构建“多维度评估体系”。1.1疾病活动度与狭窄类型评估-内镜与影像学评估：通过小肠CT造影（CTE）、磁共振成像（MRI）或胶囊内镜明确狭窄部位、长度及性质（炎症性狭窄：肠壁增厚、强化明显；纤维化狭窄：肠壁僵硬、强化弱，伴“卵石样”改变）。炎症性狭窄以抗炎治疗为主，可早期启动EN；纤维化狭窄以手术治疗为主，营养支持作为术前准备；-实验室指标：C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）反映炎症活动度，粪钙卫蛋白（FC）提示肠道炎症负荷，若CRP＞10mg/L或FC＞250μg/g，提示炎症活动，需优先控制炎症；-生物制剂使用史：已使用生物制剂者需评估疗效（如临床缓解、内镜下愈合），若生物制剂失效，需考虑更换药物或联合手术。1.2营养状况与代谢状态评估-主观评估：采用主观全面评定法（PG-SGA）结合患者体重变化（6个月内下降＞5%提示营养不良）、食欲、消化症状（腹胀、腹痛）等，快速筛查营养不良风险；-客观评估：-人体成分分析：通过生物电阻抗法（BIA）或DEXA检测肌肉量（ASM），诊断肌肉减少症（男性ASM＜7.0kg/m²，女性ASM＜5.4kg/m²）；-实验室指标：前白蛋白（半衰期2-3天）、转铁蛋白（半衰期8天）反映近期营养状况，维生素D、维生素B₁₂、叶酸等微量营养素水平检测。1.3功能状态与并发症风险评估-胃肠道功能评估：通过胃残留量监测（GRV）、腹部听诊（肠鸣音频率及强度）评估胃排空功能，GRV＞200ml提示胃潴留，需减慢EN输注速率或予鼻肠管喂养；-并发症风险预测：采用“营养风险筛查2002（NRS2002）”评分，≥3分提示高营养风险，需优先启动营养支持；合并糖尿病、肝肾功能不全者，需调整营养配方中糖脂比例及电解质剂量。102早期营养干预：把握“时间窗”，优化路径选择2早期营养干预：把握“时间窗”，优化路径选择早期营养干预是指在明确诊断后24-48小时内启动营养支持，其目标不仅是纠正营养不良，更是通过“早期刺激”维持肠道结构与功能，降低并发症风险。4.2.1营养路径的选择：EN优先，PN为补-EN的适应证与禁忌证：-适应证：不完全性梗阻、功能性梗阻、术后早期（术后24-48小时）、生物制剂治疗期间需改善营养状况者；-禁忌证：完全性机械性梗阻、肠坏死、肠穿孔、严重腹胀（腹围＞75cm且肠鸣音消失）、EN不耐受（反复呕吐、腹胀加重）。-EN输注方式的优化：2早期营养干预：把握“时间窗”，优化路径选择-鼻胃管vs鼻肠管：对于胃潴留明显或存在误吸风险者，推荐鼻肠管（如螺旋鼻肠管、内镜下放置鼻肠管），越过狭窄段至空肠，直接输注营养液；-输注速率与剂量：采用“起始速率-递增策略”，初始速率20-30ml/h，若耐受良好（无腹痛、腹胀，GRV＜150ml/4h），每24小时递增20ml/h，目标剂量为REE×1.2-1.3（约25-30kcal/kgd）；-配方选择：优先选择“短肽型”或“氨基酸型”配方（如百普力、百普素），分子量小、渗透压低（300-400mOsm/L），减少对肠黏膜的刺激；对于合并短肠综合征或胰腺功能不全者，需添加中链甘油三酯（MCT），无需胆盐消化即可吸收。2.2PN的应用场景与优化策略-适应证：完全性机械性梗阻、EN不耐受（＞5天无法达到目标剂量）、严重吸收不良（如广泛小肠切除）；-配方优化：-能源底物：采用“双能源系统”（葡萄糖+脂肪乳），葡萄糖供能占比50%-60%，脂肪乳占比30%-40%，选用中/长链脂肪乳（如力文），避免过量ω-6PUFA加重炎症；-氨基酸：添加支链氨基酸（BCAA，亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸），促进肌肉蛋白合成，减少肌肉分解；-微量营养素：额外补充维生素K（10-20μg/d）、维生素B₁（100mg/d）、维生素D（800-1000IU/d），定期监测血药浓度调整剂量。113生物制剂与营养支持的协同优化：时机与方案的动态匹配3生物制剂与营养支持的协同优化：时机与方案的动态匹配生物制剂与营养支持的协同是IBD肠梗阻新策略的核心，需根据疾病活动度、营养状况及生物制剂类型，制定“个体化协同方案”。3.1生物制剂启动前的营养准备对于合并严重营养不良（PG-SGA≥9分、ALB＜30g/L）的肠梗阻患者，建议先予2-4周营养支持（EN为主），待营养状况改善（ALB≥35g/L、肌肉量增加）后再启动生物制剂，以降低治疗相关感染风险。例如，一项回顾性研究显示，CD合并肠梗阻且营养不良患者，在英夫利西单抗治疗前予EN，术后3个月感染发生率较直接启动生物制剂者降低18%。3.2生物制剂治疗期间的营养调整-抗TNF-α药物：此类药物可能增加结核病、乙肝等机会性感染风险，需同时补充维生素D（增强免疫功能）和锌（调节免疫细胞功能）；若患者出现脱发、口腔溃疡（可能为甲硫氨酸缺乏），需补充含硫氨基酸（如蛋氨酸）；-维得利珠单抗：选择性作用于肠道，不影响全身免疫，但仍需保证肠道黏膜完整性，予谷氨酰胺（10-15g/d）促进黏膜修复；-乌司奴单抗：可能影响皮肤屏障，需补充维生素E（抗氧化）和必需脂肪酸（改善皮肤屏障）。3.3生物制剂失效时的营养支持强化当生物制剂治疗失效（如临床无缓解、内镜下狭窄进展）时，需加强营养支持，为手术或转换治疗做准备：-增加蛋白质摄入至1.5-2.0g/kgd，添加支链氨基酸（0.25g/kgd）；-对于无法经口或EN满足需求者，采用“PN+EN”联合模式，EN提供30%-50%目标剂量，PN补充剩余部分。124特殊营养素的应用：从“基础营养”到“免疫营养”的升级4特殊营养素的应用：从“基础营养”到“免疫营养”的升级在基础营养支持的基础上，添加具有免疫调节功能的特殊营养素（即“免疫营养”），可进一步改善IBD肠梗阻患者的预后。4.1益生菌与益生元：调节肠道菌群平衡IBD患者存在肠道菌群失调（如厚壁菌门减少、变形菌门增加），益生菌可通过竞争性抑制病原菌、增强sIgA分泌、调节免疫应答改善肠道微环境。-推荐菌株：对于CD患者，推荐布拉氏酵母菌（Saccharomycesboulardii，500mgbid）或鼠李糖乳杆菌GG（LGG，1×10¹⁰CFU/d）；对于合并肛周瘘管者，可联合乳杆菌属与双歧杆菌属益生菌；-益生元选择：低聚果糖（FOS）、低聚半乳糖（GOS）可促进双歧杆菌增殖，但需从小剂量（1-2g/d）起始，避免腹胀。4.1益生菌与益生元：调节肠道菌群平衡4.4.2短链脂肪酸（SCFAs）：肠道黏膜的“能量底物与信号分子”SCFAs（如乙酸、丙酸、丁酸）由膳食纤维经肠道菌群发酵产生，其中丁酸是结肠黏膜细胞的主要能源，可促进紧密连接蛋白合成、抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），发挥抗炎作用。-补充方式：对于结肠型CD患者，可补充丁酸钠（400-600mg/d）；对于无法耐受膳食纤维者，予丁酸甘油酯（600mgbid）；-注意事项：肠梗阻急性期避免高纤维食物（如全谷物、蔬菜），待梗阻缓解后逐步增加可溶性膳食纤维（如燕麦、魔芋）。4.3抗氧化营养素：减轻氧化应激损伤231IBD肠梗阻患者肠道炎症产生大量活性氧（ROS），导致氧化应激损伤，补充抗氧化营养素（如维生素C、维生素E、硒）可清除ROS，保护肠道黏膜。-维生素C：500-1000mg/d，分次口服（避免单次大剂量致腹泻）；-硒：100μg/d，硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的组成成分，可减轻氧化应激。135并发症的营养管理：针对性应对，预防不良结局5并发症的营养管理：针对性应对，预防不良结局IBD肠梗阻患者常合并多种并发症，需针对性调整营养策略，降低并发症风险。5.1肠梗阻相关感染的营养支持-腹腔感染：若合并腹腔脓肿，需先予抗生素引流，营养支持以PN为主，添加精氨酸（10-20g/d）增强免疫功能，ω-3PUFAs（0.2-0.3g/kgd）减轻炎症反应；-导管相关血流感染（CRBSI）：严格遵循无菌操作，PN配方中添加肝素（100U/L）预防导管堵塞，若出现CRBSI，需拔管并予抗生素治疗，期间改用EN。5.2再喂养综合征的预防与处理长期禁食或营养不良患者恢复进食后，可能出现低磷血症、低钾血症、低镁血症及血糖波动，严重者可致心律失常、呼吸衰竭。-预防措施：恢复进食前先补充维生素B₁（100mgivqd×3天）、磷（0.32mmol/kgd）、钾（2-3mmol/kgd）；起始营养剂量为目标的1/3，逐步递增，监测血磷、血钾、血糖（每6-12小时1次）；-处理措施：若出现低磷血症（血磷＜0.8mmol/L），予磷酸钾注射液（10mmolivq6h×2次），直至血磷恢复正常。5.3短肠综合征（SBS）的营养支持对于因肠梗阻行广泛肠切除术（如切除＞50%小肠）的患者，可能出现SBS，表现为严重腹泻、吸收不良、营养不良。-治疗策略：-短期：予PN支持，补充液体、电解质及微量营养素；-长期：逐步过渡至EN，予高热量（35-40kcal/kgd）、高蛋白（2.0-2.5g/kgd）、低渣配方，添加生长激素（0.1-0.14mg/kgdqd）及GLP-2类似物（替度格鲁肽，0.4mg/周）促进肠道代偿；-若剩余小肠＜100cm，需长期家庭肠外营养（HPN）。5.3短肠综合征（SBS）的营养支持临床实践中的挑战与应对策略尽管生物制剂时代的营养支持策略已较为完善，但在临床实践中仍面临诸多挑战，需结合个体化情况灵活应对。141营养支持的时机与生物制剂治疗窗口的协调1营养支持的时机与生物制剂治疗窗口的协调临床实践中常面临“先抗炎还是先营养”的抉择：对于活动性炎症狭窄合并严重营养不良的患者，过早启动生物制剂可能加重营养不良，而延迟抗炎治疗则可能进展为完全性梗阻。此时需多学科团队（MDT，包括消化内科、胃肠外科、营养科）共同评估，优先予短期EN（1-2周）改善营养状况，同时小剂量糖皮质激素快速抗炎，待营养指标（如ALB、前白蛋白）改善后，再启动生物制剂，形成“营养支持-桥接抗炎-生物制剂巩固”的序贯治疗模式。152特殊人群的营养管理2.1儿童与青少年IBD肠梗阻患者儿童处于生长发育关键期，营养需求更高（蛋白质1.5-2.0g/kgd，能量30-35kcal/kgd），且需保证钙、维生素D、锌的摄入以支持骨骼发育。EN首选“儿童专用配方”（如纽迪希亚儿童短肽配方），输注速率需更缓慢（初始10-15ml/h），避免腹胀影响呼吸；若需PN，需添加儿童专用微量元素复合剂（如派达生）。2.2老年IBD肠梗阻患者老年患者常合并多种基础疾病（如糖尿病、慢性肾病），营养支持需兼顾疾病控制与营养需求：01-糖尿病患者：选用“低糖配方”，PN中胰岛素比例调整为1U:4-6g葡萄糖，监测血糖目标7-10mmol/L；02-慢性肾病患者：限制蛋白质（0.8-1.0g/kgd），选用“肾病专用氨基酸”，避免高钾血症。03163多学科团队（MDT）协作的重要性3多学科团队（MDT）协作的重要性IBD肠梗阻的管理涉及消化内科、胃肠外科、营养科、影像科、病理科等多个学科，MDT协作可优化治疗决策，提高患者预后。例如，对于疑似纤维化狭窄的患