甲亢患者ATD治疗剂量调整的监测依据

甲亢患者ATD治疗剂量调整的监测依据演讲人CONTENTS临床表现：剂量调整的“直观窗口”实验室检查：剂量调整的“数据基石”影像学评估：辅助判断病情与调整策略个体化因素：剂量调整的“核心变量”动态调整原则：全程管理的“核心逻辑”目录甲亢患者ATD治疗剂量调整的监测依据甲亢，作为一种常见的内分泌系统疾病，其核心病理基础是甲状腺合成和分泌过多甲状腺激素，导致机体代谢亢进和交感神经兴奋。抗甲状腺药物（AntithyroidDrugs,ATD）作为Graves病、毒性结节性甲状腺肿等甲亢类型的一线治疗手段，通过抑制甲状腺激素合成、减少甲状腺激素释放或在外周组织抑制T4向T3转化，有效控制病情。然而，ATD治疗并非一成不变，其疗效与安全性高度依赖于精准的剂量调整——剂量不足难以控制甲亢症状，增加复发风险；剂量过大则易引发药物性甲减、肝功能损伤、粒细胞缺乏等不良反应。在临床实践中，如何科学、动态地调整ATD剂量？这需要我们以多维度、个体化的监测依据为“导航”，综合评估患者病情、药物反应及身体状况。作为一名长期从事内分泌临床工作的医生，我深刻体会到：ATD剂量调整的“艺术”，本质上是对监测依据的精准解读与灵活应用，下面将从临床表现、实验室检查、影像学评估、个体化因素及动态调整原则五个维度，系统阐述这一核心问题。01临床表现：剂量调整的“直观窗口”临床表现：剂量调整的“直观窗口”临床表现是甲亢患者病情变化的“晴雨表”，也是ATD剂量调整最直观、最基础的依据。甲亢患者的症状和体征复杂多样，涉及多个系统，其改善或恶化的动态变化，直接反映了药物疗效及当前剂量是否适宜。甲亢症状的缓解与控制甲亢典型症状包括高代谢症状群（怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、体重下降、乏力）、精神神经系统症状（易激动、烦躁失眠、手舌震颤）、心血管系统症状（心悸、心动过速、心音增强、脉压增大）等。ATD治疗的核心目标之一就是缓解这些症状，而症状的改善程度是判断药物剂量是否充足的重要指标。1.高代谢症状群的变化：治疗初期，随着ATD抑制甲状腺激素合成作用的显现，患者通常在2-4周内逐渐出现怕热减轻、出汗减少、皮肤温度下降、体重回升（尤其治疗1-2个月后，因代谢率降低，体重可增加2-3kg，属正常恢复）。若治疗4周后患者仍持续存在严重多汗、体重进行性下降，需警惕ATD剂量不足；若患者出现明显畏寒、皮肤干燥、体重过度增加（每月超过5kg），则可能提示剂量过大，已引发药物性甲减。甲亢症状的缓解与控制2.精神神经系统症状的改善：甲亢患者常表现为“情绪高涨、思维敏捷、但注意力不集中”，部分可出现焦虑、抑郁甚至精神分裂样症状。有效治疗后，患者情绪通常在2-3周内逐渐稳定，手舌震颤减轻，睡眠质量改善。若患者持续烦躁不安、失眠或震颤加重，需评估是否因ATD剂量不足导致甲状腺激素水平仍过高；若出现反应迟钝、嗜睡、表情淡漠，则需警惕甲碱毒性（尤其老年患者）。3.心血管系统症状的控制：心悸、心动过速是甲亢最突出的心血管表现，静息心率常>100次/分，脉压增大（收缩压升高、舒张压降低）。ATD通过降低甲状腺激素水平，可逐渐减慢心率。理想情况下，治疗2-4周后，静息心率应控制在80-90次/分，甲亢症状的缓解与控制脉压恢复正常（<40mmHg）。若治疗4周后心率仍持续>100次/分，或合并房颤、心力衰竭，需考虑ATD剂量不足或患者存在心脏高反应性；若心率<60次/分（尤其合并乏力、头晕），则需警惕药物过量导致甲减或窦性心动过缓。甲状腺体征的动态观察甲状腺体征（甲状腺肿大、血管杂音、突眼等）的变化也是评估ATD疗效的重要参考，需结合症状综合判断。1.甲状腺肿大的程度与质地：Graves病患者常弥漫性对称性甲状腺肿大（Ⅱ度以上），质地柔软，表面光滑，可触及震颤，闻及血管杂音。ATD治疗有效时，甲状腺肿大可在2-3个月内逐渐缩小，质地变韧，震颤及血管杂音减轻或消失。若肿大持续存在或缩小不明显，需评估是否因碘摄入过多（如食用海带、紫菜）或TRAb水平过高导致甲状腺持续刺激；若甲状腺突然缩小、变硬，伴疼痛，需警惕亚急性甲状腺炎或药物性甲状腺炎。甲状腺体征的动态观察2.眼征的变化与评估：甲亢相关眼病（Graves眼病，GO）是甲亢常见的甲状腺外表现，包括眼睑水肿、结膜充血、眼球突出、眼睑退缩等。轻度GO（NOSPECS分级Ⅰ-Ⅱ级）在甲亢控制后可逐渐改善；中重度GO（Ⅲ-Ⅳ级）需积极干预。值得注意的是，甲亢控制后部分患者可出现“甲状腺功能正常的Graves眼病”（EuthyroidGO），此时ATD剂量调整需兼顾眼病活动度——若眼病活动（CAS评分≥3分），需在控制甲亢前提下避免过度减量，必要时加用糖皮质激素；若眼病稳定，可逐步调整ATD剂量至最小维持量。药物不良反应的早期识别ATD常见不良反应包括粒细胞缺乏、肝功能损伤、皮肤过敏、关节痛等，这些不良反应的出现往往需要紧急调整剂量或停药，因此临床表现的细致观察至关重要。1.粒细胞缺乏的预警信号：粒细胞缺乏是ATD最严重的不良反应，发生率约0.1%-0.5%，多发生于用药后2-3个月内，起病急骤，表现为突发高热、咽痛、口腔溃疡、乏力等。一旦出现上述症状，需立即停药并查血常规——若中性粒细胞绝对计数（ANC）<1.5×10⁹/L，或<0.5×10⁹/L，需立即启动粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗并预防感染。作为临床医生，我始终强调：治疗前需告知患者“若用药期间出现发热、咽痛，必须立即复诊”，这是降低粒细胞缺乏风险的关键。药物不良反应的早期识别2.肝功能损伤的临床表现：ATD（尤其是丙硫氧嘧啶，PTU）可引起肝细胞损伤或胆汁淤积，表现为乏力、纳差、恶心、尿色加深、皮肤瘙痒、黄疸等。若患者出现上述症状，需立即检测肝功能（ALT、AST、TBil、DBil等）——若ALT/AST>3倍正常上限（ULN），或TBil>2倍ULN，需立即停药并保肝治疗；轻度肝功能异常（ALT/AST<3倍ULN）可在密切监测下尝试换用另一种ATD（如MMZ换为PTU）或加用保肝药物。3.皮肤过敏与关节痛：皮疹（荨麻疹、斑丘疹）是ATD常见的轻度不良反应，多发生于用药后1-2周，可伴瘙痒。轻度皮疹可抗过敏治疗（如氯雷他定）并继续用药；若出现严重剥脱性皮炎或Stevens-Johnson综合征，需立即停药并抢救。关节痛（多累及大关节）可能与ATD诱导的自身免疫反应有关，若持续存在，需考虑换药或停药。02实验室检查：剂量调整的“数据基石”实验室检查：剂量调整的“数据基石”临床表现虽直观，但易受主观因素影响；实验室检查则提供了客观、量化的数据，是ATD剂量调整的“金标准”。其中，甲状腺功能及相关抗体检测、血常规、肝功能监测是核心内容。甲状腺功能指标：疗效的直接反映甲状腺功能检测包括总甲状腺激素（TT3、TT4）、游离甲状腺激素（FT3、FT4）、促甲状腺激素（TSH）及甲状腺相关抗体（TRAb、TPOAb、TgAb）。在ATD治疗中，这些指标的动态变化直接反映了药物抑制甲状腺激素合成的效果，是调整剂量的核心依据。甲状腺功能指标：疗效的直接反映FT3、FT4：早期疗效判断的关键指标FT3、FT4是甲状腺激素的活性形式，不受甲状腺结合球蛋白（TBG）影响，能直接反映甲状腺功能状态。ATD通过抑制过氧化物酶活性，阻止酪氨酸碘化及耦联，从而减少T3、T4合成。治疗初期（1-2周），ATD尚未完全起效，FT3、FT4可能仍高于正常；随着药物累积，通常在2-4周内FT3、FT4开始下降，4-6周逐渐恢复正常或接近正常。-剂量充足的标准：治疗4-6周后，FT3、FT4降至正常范围下限或略低于正常（FT32.0-3.1pmol/L，FT48-15pmol/L），此时TSH仍可能被抑制（<0.1mIU/L），属正常现象（TSH恢复滞后于FT3、FT4）。甲状腺功能指标：疗效的直接反映FT3、FT4：早期疗效判断的关键指标-剂量不足的信号：若治疗4周后FT3、FT4仍高于正常（尤其FT3持续>6.0pmol/L），需考虑增加ATD剂量（如MMZ从30mg/d增至40mg/d，或PTU从300mg/d增至400mg/d）。-剂量过量的警示：若FT3、FT4显著低于正常（FT3<1.3pmol/L，FT4<5pmol/L），伴TSH升高（>5mIU/L），提示已出现药物性甲减，需立即减量（如MMZ从30mg/d减至10mg/d，或PTU从300mg/d减至100mg/d），必要时短期左甲状腺素（L-T4）替代（12.5-25μg/d），待TSH恢复后停用。甲状腺功能指标：疗效的直接反映TSH：长期治疗与停药的“风向标”TSH由垂体分泌，受FT3、FT4负反馈调节，其恢复速度慢于FT3、FT4——通常在FT3、FT4恢复正常后2-3个月才开始上升，6-12个月完全恢复。因此，TSH是评估甲亢是否“真正控制”的敏感指标，也是指导减量与停药的关键。-初始治疗期（0-6个月）：此阶段以控制甲亢症状、降低FT3、FT4为主，TSH多被抑制（<0.1mIU/L），无需根据TSH调整剂量，仅需每2-4周监测FT3、FT4。-减量期（6-18个月）：当FT3、FT4恢复正常后，开始逐步减量（每次减原剂量的1/4-1/3，如MMZ从30mg/d减至20mg/d，PTU从300mg/d减至200mg/d），此时需密切监测TSH——若TSH仍<0.1mIU/L，可继续减量；若TSH开始上升（0.1-5mIU/L），提示接近最小有效剂量，需减量更缓慢（每4-6周减一次）。甲状腺功能指标：疗效的直接反映TSH：长期治疗与停药的“风向标”-维持期（18-24个月）：当ATD剂量减至最小维持量（MMZ5-10mg/d，PTU50-100mg/d）且TSH、FT3、FT4持续正常6个月以上，可考虑停药。停药前需检测TRAb：若TRAb阴性（<1.75U/L），停药后复发风险低（<20%）；若TRAb阳性（>1.75U/L），复发风险高（>50%），需延长维持治疗至24个月以上或考虑放射性碘治疗（RAI）或手术。甲状腺功能指标：疗效的直接反映甲状腺相关抗体：指导个体化治疗的“辅助指标”TRAb、TPOAb、TgAb是甲状腺自身抗体，其水平变化与甲亢病情及复发风险密切相关。-TRAb：Graves病的特异性抗体，通过刺激TSH受体（TSHR）促进甲状腺激素合成。ATD治疗可降低TRAb水平，但速度较慢——通常治疗6个月后TRAb滴度开始下降，12-18个月转阴。若治疗12个月TRAb仍持续阳性（>5U/L），提示复发风险高，需延长ATD疗程或强化治疗（如联合L-T4抑制TSH分泌）。-TPOAb、TgAb：可见于Graves病、桥本甲状腺炎等疾病，其水平与甲状腺淋巴细胞浸润程度相关。若患者TPOAb、TgAb显著升高（>1000U/mL），提示存在甲状腺组织破坏，需警惕治疗过程中出现“一过性甲减”或“桥本甲亢”，此时ATD剂量调整需更谨慎，避免过度抑制甲状腺功能。血常规与肝功能：安全性的“生命线”ATD最严重的不良反应是粒细胞缺乏和肝功能损伤，二者均可危及生命，因此定期监测血常规和肝功能是保障治疗安全性的“底线要求”。血常规与肝功能：安全性的“生命线”血常规监测：预防粒细胞缺乏的关键-监测频率：治疗前需检测基线血常规（ANC≥1.5×10⁹/L方可用药）；治疗中前3个月每2-4周复查1次，3个月后每2-3个月复查1次；若出现发热、咽痛等感染症状，需立即复查。-异常处理：若ANC在1.0-1.5×10⁹/L之间，为轻度粒细胞减少，需密切监测（每周复查血常规），可加用升白细胞药物（如维生素B4、利可君）；若ANC<1.0×10⁹/L，需立即停药并加用G-CSF（300μg/d，皮下注射）；若ANC<0.5×10⁹/L，需隔离保护，预防感染，必要时输注粒细胞。-个体化差异：老年患者、糖尿病史、肝肾功能不全者粒细胞缺乏风险更高，需缩短监测间隔（如每1-2周复查一次）；既往有粒细胞缺乏史者，禁用ATD，改用RAI或手术。血常规与肝功能：安全性的“生命线”肝功能监测：避免肝损伤的核心-监测频率：治疗前检测基线肝功能（ALT、AST、TBil正常方可用药）；治疗中前2个月每2-4周复查1次，2个月后每2-3个月复查1次；若出现乏力、纳差、尿色加深等症状，需立即复查。-异常处理：若ALT/AST<3倍ULN，可继续用药并加用保肝药物（如甘草酸二铵、水飞蓟宾）；若ALT/AST>3倍ULN，或TBil>2倍ULN，需立即停药并保肝治疗（如还原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸）；若出现急性肝衰竭（凝血酶原时间延长、肝性脑病），需抢救并考虑肝移植。-药物选择：PTU肝损伤风险高于MMZ（肝衰竭发生率PTU0.1%-0.2%，MMZ<0.05%），因此对肝功能异常或老年患者，优先选择MMZ；妊娠早期甲亢（前3个月）首选PTU（因MMZ致畸风险较高），但需密切监测肝功能。其他实验室指标：辅助评估病情与并发症除上述核心指标外，部分实验室检查可辅助评估甲亢严重程度及并发症，为剂量调整提供额外参考。1.电解质与血糖：甲亢患者代谢亢进，可导致电解质紊乱（如低钾血症）和血糖升高（糖耐量异常）。若合并低钾血症（血钾<3.5mmol/L），需警惕周期性麻痹（尤其亚洲男性），此时ATD剂量需充足以快速控制甲亢；若空腹血糖>7.0mmol/L或餐后2h血糖>11.1mmol/L，需加用降糖药物（如胰岛素或二甲双胍），避免高血糖加重甲亢症状。2.心肌酶谱与NT-proBNP：长期未控制的甲亢可导致甲亢性心脏病（房颤、心力衰竭）。若患者出现心悸、气促、下肢水肿，需检测心肌酶谱（CK-MB、LDH）和NT-proBNP——若NT-proBNP>400pg/mL，提示心力衰竭，需积极控制甲亢（适当增加ATD剂量）、改善心功能（利尿剂、ACEI类药物），必要时转心内科协同治疗。其他实验室指标：辅助评估病情与并发症3.尿常规与肾功能：ATU（ATU是PTU的代谢产物）可引起蛋白尿，尤其是长期大剂量使用者。若尿常规提示蛋白尿（尿蛋白>0.3g/24h），需监测肾功能（血肌酐、尿素氮），必要时减少ATD剂量或换药。03影像学评估：辅助判断病情与调整策略影像学评估：辅助判断病情与调整策略影像学检查虽不直接指导ATD日常剂量调整，但在判断甲状腺大小、血流状态、甲状腺结节性质及甲状腺外并发症（如眼病）方面具有重要价值，可为个体化治疗策略提供依据。甲状腺超声：形态与血流的动态观察甲状腺超声是无创、便捷的甲状腺形态学检查手段，可清晰显示甲状腺大小、回声、结节及血流信号，是评估甲亢病情和治疗效果的重要辅助工具。1.甲状腺体积与对称性：Graves病常表现为甲状腺弥漫性肿大，前后径/左右径>2，回声减低，呈“网格样”改变。治疗有效时，甲状腺体积可在3-6个月内逐渐缩小（缩小率约20%-30%）。若治疗3个月甲状腺体积仍无缩小，或反而增大，需考虑ATD剂量不足、碘摄入过多或合并甲状腺炎。甲状腺超声：形态与血流的动态观察2.血流信号丰富程度：甲亢时甲状腺血流信号显著丰富，呈“火海征”（Doppler超声显示甲状腺内弥漫性血流信号）。治疗过程中，血流信号逐渐减少是疗效良好的标志——若治疗1个月血流信号仍呈“火海征”，提示甲亢活动度高，需适当增加ATD剂量；若血流信号明显减少（接近正常），可考虑开始减量。3.甲状腺结节的评估：部分甲亢患者合并甲状腺结节，需通过超声评估结节性质（TI-RADS分级）。若TI-RADS4级以上结节，需穿刺活检排除甲状腺癌；若良性结节，ATD剂量调整以甲亢控制为主，无需因结节调整剂量。甲状腺核素扫描：鉴别甲亢病因的金标准甲状腺核素扫描（如⁹⁹ᵐTcO₄⁻或¹²³I显像）通过显示甲状腺摄碘功能和结节摄碘情况，可鉴别甲亢病因（Graves病、毒性结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎等），对指导ATD治疗策略至关重要。2.毒性结节性甲状腺肿：表现为“热结节”伴周围正常甲状腺组织受抑制；ATD治疗对结节性甲亢效果较差，需考虑RAI或手术，此时ATD仅作为术前准备或短期控制症状使用。1.Graves病：表现为甲状腺摄碘均匀增高，呈“热结节”整体显影，边缘光滑；ATD治疗有效时，摄碘率逐渐降低（治疗1个月后摄碘率较前下降30%以上）。3.亚急性甲状腺炎：表现为摄碘率与甲状腺激素分离（FT3、FT4升高，摄碘率降低）；ATD治疗无效，需使用非甾体抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素治疗。眼眶CT/MRI：评估Graves眼病活动度对于中重度Graves眼病（GO），眼眶CT或MRI可观察眼外肌增厚、眼球突出度、眶脂肪容积等，结合临床活动度评分（CAS）可判断眼病是否处于活动期。若眼外肌增厚（>5mm）、泪腺肿大、眶脂肪容积增加，提示GO活动，ATD剂量调整需避免过度减量（以免甲亢复发加重眼病），必要时加用糖皮质激素或眶放射治疗。04个体化因素：剂量调整的“核心变量”个体化因素：剂量调整的“核心变量”甲亢患者存在显著的个体差异，包括年龄、性别、妊娠状态、合并疾病、药物相互作用等，这些因素直接影响ATD的药代动力学和疗效，是剂量调整中必须考量的“核心变量”。年龄与生理状态：儿童、老年人及妊娠期的特殊考量1.儿童甲亢：儿童甲亢（10-18岁）多见于Graves病，ATD起始剂量需按体重计算：MMZ0.2-0.5mg/kgd，PTU3-5mg/kgd，分2-3次口服。儿童代谢率高，药物清除快，需更频繁监测（每2周查甲功一次）；减量速度宜慢（每次减量10%-20%），维持期需达2-3年。此外，儿童处于生长发育期，需定期监测身高、体重及骨龄，避免甲亢或甲减影响发育。2.老年甲亢：老年甲亢（>65岁）常不典型（表现为“淡漠型甲亢”：乏力、消瘦、心衰），且常合并高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病。ATD起始剂量需减量（MMZ10-15mg/d，PTU100-150mg/d），年龄与生理状态：儿童、老年人及妊娠期的特殊考量避免快速控制甲亢诱发心绞痛或心肌梗死；监测频率需增加（每周查甲功一次），警惕药物蓄积导致甲减（老年人肝肾功能减退，药物清除慢）；若合并心衰，需优先控制心功能（利尿剂、ACEI），ATD剂量以“控制症状、FT3、FT4接近正常”为目标，无需强求TSH正常。3.妊娠期甲亢：妊娠期甲亢（尤其是妊娠前3个月）可导致流产、早产、胎儿甲状腺功能异常，需积极治疗。药物选择：前3个月首选PTU（胎盘透过率<5%，致畸风险低），MMZ仅作为二线选择（胎盘透过率较高，致畸风险增加）；中晚期可换用MMZ（PTU可引起肝损伤风险）。剂量调整：妊娠期血容量增加，ATD清除率提高，需适当增加剂量（PTU起始300-450mg/d，MMZ20-30mg/d）；目标为FT4维持在非孕妇正常范围上限的1/3（避免TSH抑制影响胎儿脑发育）；产后甲亢常加重，需增加ATD剂量（哺乳期可选用MMZ，乳汁透过率低，婴儿每日摄入量<0.1mg/kg，安全）。合并疾病与药物相互作用：规避风险，精准调整1.合并肝肾功能不全：肝肾功能不全者ATD代谢排泄减慢，易蓄积导致不良反应。此时需减量（MMZ减半至5-10mg/d，PTU减半至50-100mg/d），延长监测间隔（每4-6周查甲功、肝功能一次）；若肾功能不全（eGFR<30mL/min1.73m²），PTU可能蓄积，需换用MMZ（MMZ主要经肝脏代谢，肾脏排泄少）。2.合并甲状腺功能减退（甲减）：部分甲亢患者（如桥本甲亢）可合并“一过性甲减”，此时ATD剂量需显著减量（MMZ减至5mg/d或隔日一次，PTU减至50mg/d隔日一次），待甲减恢复后（TSH、FT3、FT4正常）再逐渐停药。若需长期L-T4替代（如永久性甲减），需与ATD间隔2-3小时服用（避免L-T4影响ATD吸收）。合并疾病与药物相互作用：规避风险，精准调整3.药物相互作用：ATU（PTU代谢产物）可抑制华法林代谢，增强抗凝作用，需监测INR（目标值2-0-3.0）；MMZ可增强地高辛排泄，需监测地高辛血药浓度；抗胆碱能药物（如阿托品）可减少ATD吸收，需避免同服。若患者需合用上述药物，需相应调整ATD剂量并加强监测。生活习惯与碘摄入：优化疗效的基础1.碘摄入控制：碘是合成甲状腺激素的原料，高碘饮食（如海带、紫菜、含碘造影剂）可加重甲亢或降低ATD疗效。治疗前需详细询问饮食史，建议患者低碘饮食（每日碘摄入量<150μg），避免使用含碘药物（如胺碘酮）及造影剂；若误服高碘食物，需临时增加ATD剂量（如MMZ从30mg/d增至40mg/d），直至碘代谢完全（尿碘<300μg/L）。2.吸烟与饮酒：吸烟是Graves眼病和甲亢复发的危险因素（吸烟可增加TRAb滴度、促进眼外肌增生），需强烈建议患者戒烟；饮酒可加重ATD肝损伤，治疗期间需禁酒。05动态调整原则：全程管理的“核心逻辑”动态调整原则：全程管理的“核心逻辑”ATD治疗是一个长期、动态的过程，需根据患者病情变化、药物反应及监测指标，遵循“初始足量、缓慢减量、长期维持、个体化”的原则，全程管理剂量调整。初始治疗期：快速控制甲亢症状（0-6个月）1.起始剂量选择：-轻度甲亢（FT3、FT4轻度升高，症状轻微）：MMZ30mg/d，或PTU300mg/d，分2-3次口服。-中度甲亢（FT3、FT4中度升高，症状明显）：MMZ40mg/d，或PTU400mg/d，分2-3次口服。-重度甲亢（FT3、FT4显著升高，伴甲亢危象倾向）：MMZ60mg/d，或PTU600mg/d，分3次口服，必要时加用β受体阻滞剂（普萘洛尔10-20mg，tid）控制心率。初始治疗期：快速控制甲亢症状（0-6个月）2.监测频率：每2-4周复查甲功（FT3、FT4、TSH）、血常规、肝功能，直至FT3、FT4恢复正常（通常4-6周）。若疗效不佳（FT3、FT4下降<30%），需排除碘摄入过多、药物吸收不良（如腹泻）或依从性差，必要时增加ATD剂量（如MMZ从30mg/d增至40mg/d）。减量期：寻找最小有效剂量（6-18个月）1.减量时机：当FT3、FT4恢复正常后，开始减量（每次减原剂量的1/4-1/3，如MMZ从30mg/d减至20mg/d，PTU从300mg/d减至200mg/d），每4周复查甲功一次，观察TSH变化。2.减量速度：减量需缓慢、谨慎，避免“一步到位”导致复发。若减量后FT3、FT4再次升高，需恢复至原剂量并稳定1-2个月后再尝试减量；若TSH开始上升（0.1-5mIU/L），提示接近最小有效剂量，需延长减量间隔（每6-8周减一次）。减量期：寻找最小有效剂量（6-18个月）3.个体化调整：-年轻、无复发因素（TRAb阴性、甲状腺肿大不明显、无眼病）者：减量速度可稍快（每4周减一次）。-老年、有复发因素（TRAb阳性、甲