癫痫持续状态机械通气管理的关键要点

癫痫持续状态机械通气管理的关键要点演讲人2026-01-0901ONE癫痫持续状态机械通气管理的关键要点02ONE引言：癫痫持续状态机械通气的临床意义与挑战

引言：癫痫持续状态机械通气的临床意义与挑战癫痫持续状态（StatusEpilepticus,SE）是一种神经科急危重症，定义为癫痫发作持续5分钟以上，或反复发作且发作间期意识未完全恢复。其病理生理机制涉及大脑神经元异常同步放电、能量代谢耗竭、兴奋性/抑制性神经递质失衡，最终可导致不可逆的神经元损伤、多器官功能衰竭，甚至死亡。研究表明，SE持续时间超过30分钟即可出现明显的海马神经元凋亡，而超过60分钟的死亡率可高达20%-30%。机械通气（MechanicalVentilation,MV）作为SE综合治疗的重要组成部分，核心目标是：①维持有效的氧合与通气，纠正缺氧性脑损伤及代谢性酸中毒；②降低颅内压（IntracranialPressure,ICP），改善脑灌注压（CerebralPerfusionPressure,CPP）；③为抗癫痫药物（AntiseizureMedications,

引言：癫痫持续状态机械通气的临床意义与挑战ASMs）的镇静作用提供呼吸支持；④预防误吸、呼吸衰竭等继发性损伤。然而，SE患者的机械通气管理极具挑战性：一方面，SE本身伴随的肌肉强直、阵挛可导致极高的氧耗与二氧化碳（CO₂）产生量；另一方面，ASMs（如苯巴比妥、丙泊酚）的呼吸抑制作用，以及可能合并的神经源性肺水肿、吸入性肺炎，均会增加呼吸机相关并发症的风险。在临床实践中，我曾接诊一名52岁男性，因急性脑梗死继发SE，初期因未及时评估呼吸功能，延迟机械通气，最终出现严重缺氧性脑病，遗留永久性认知功能障碍。这一病例深刻警示我们：SE机械通气管理需以“时间窗”为核心，通过系统化评估、动态化监测、个体化策略，实现“脑保护”与“呼吸支持”的平衡。本文将从评估与时机选择、通气模式设置、参数调整、并发症防治、镇静镇痛管理及撤机策略六个维度，系统阐述SE机械通气的关键要点。03ONE机械通气的评估与时机选择：从“经验判断”到“客观量化”

机械通气的评估与时机选择：从“经验判断”到“客观量化”机械通气的启动时机直接影响SE患者的预后。传统观点认为，当患者出现意识障碍（如GCS评分≤8分）、呼吸节律异常（如呼吸暂停、潮式呼吸）、血氧饱和度（SpO₂）<90%或动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）>60mmHg时，需立即气管插管。然而，SE患者的呼吸功能评估需结合发作类型、基础疾病及药物干预综合判断，避免“一刀切”的延迟或过度通气。

1SE严重程度与呼吸功能评估-2.1.1发作类型与呼吸抑制风险全面性惊厥性SE（GeneralizedConvulsiveStatusEpilepticus,GCSE）因全身肌肉强直-阵挛，可导致氧耗增加300%-500%，PaCO₂快速上升，呼吸肌疲劳后易出现呼吸衰竭；而非惊厥性SE（NonconvulsiveStatusEpilepticus,NCSE）虽无明显肢体抽搐，但脑电图（EEG）显示持续的痫样放电，可抑制脑干呼吸中枢，表现为呼吸浅慢、PaCO₂升高。此外，强直性SE或肌阵挛SE更易误吸（因喉肌痉挛、唾液分泌增多），需优先评估气道保护能力。-2.1.2客观指标量化评估-意识状态：采用格拉斯哥昏迷量表（GCS），当评分≤8分时，咳嗽反射、吞咽功能通常受损，误吸风险显著增加；

1SE严重程度与呼吸功能评估-2.1.1发作类型与呼吸抑制风险-呼吸力学：呼吸频率（RR）>30次/分或<8次/分、潮气量（TV）<5mL/kg、最大吸气压（MIP）<-30cmH₂O提示呼吸肌疲劳；12-床旁超声：肺部超声评估肺滑动、B线，可早期识别神经源性肺水肿或吸入性肺炎；膈肌超声测量膈肌移动度（<10mm提示膈肌功能障碍）。3-血气分析：PaCO₂>50mmHg（较基线升高>20mmHg）伴pH<7.30，提示呼吸性酸中毒；PaO₂<60mmHg（FiO₂>0.5时）提示低氧血症；

2机械通气的启动时机与指征结合国际抗癫痫联盟（ILAE）及美国神经重症学会（NeurocriticalCareSociety,NCS）指南，SE机械通气的“绝对指征”包括：①持续意识障碍（GCS≤8分）伴保护性反射消失；②反复呕吐、误吸风险高（如SE发作期间口腔分泌物增多、喉部痉挛）；③呼吸衰竭：PaO₂<60mmHg（FiO₂=1.0时）、PaCO₂>60mmHg伴pH<7.20，或RR>35次/分导致呼吸肌疲劳；④难治性SE（RefractoryStatusEpilepticus,RSE）：经两种一线ASMs（如苯二氮䓬+苯妥英钠）治疗仍无法控制发作，需深度镇静

2机械通气的启动时机与指征时，预防性机械通气可避免药物抑制呼吸。临床警示：部分GCSE患者在发作间歇期意识可短暂恢复，但随后再次进入发作状态，此时需动态监测呼吸参数，而非依赖“单次评估”。例如，我曾遇到一例年轻患者，初期发作间歇期GCS评分12分，RR24次/分，未及时插管，2小时后因反复发作导致呼吸骤停，最终因缺氧时间过长遗留癫痫持续状态后脑病（Post-statusepilepticusencephalopathy,PSEE）。因此，对于“难治性”或“超难治性SE”（SuperrefractoryStatusEpilepticus,SRSE），建议在RSE诊断成立后（即发作持续>24小时）即启动机械通气，避免“等待呼吸衰竭”的被动局面。04ONE通气模式的选择与优化：从“控制通气”到“个体化滴定”

通气模式的选择与优化：从“控制通气”到“个体化滴定”SE机械通气的模式选择需兼顾“发作控制”与“脑保护”的双重目标。初始通气模式以“确保通气安全”为核心，后期根据发作控制情况、意识状态及呼吸力学参数，逐步向“自主呼吸支持”过渡。

1初始通气模式：控制性通气的应用场景-3.1.1容控通气（VolumeControlVentilation,VCV）与压控通气（PressureControlVentilation,PCV）VCV通过预设潮气量（TV）保证分钟通气量（MV），适用于SE早期呼吸力学不稳定（如气道压波动大、肺顺应性变化）的患者；PCV通过预设压力限制，避免气压伤，适用于合并神经源性肺水肿（肺顺应性降低）或ARDS的患者。例如，一例SE合并误吸导致ARDS的患者，初始采用PCV模式，PEEP设置为8cmH₂O，平台压<30cmH₂O，氧合指数（PaO₂/FiO₂）从150升至250，有效改善了氧合。-3.1.2同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持（PSV）的局限性

1初始通气模式：控制性通气的应用场景部分中心尝试在SE早期使用SIMV+PSV，以减少呼吸机相关性膈肌功能障碍（VIDD）。但SE患者因痫样放电可导致膈肌痉挛、呼吸节律不齐，SIMV易触发“假触发”（即患者无自主呼吸努力却触发机械通气），或“漏触发”（自主呼吸努力未被同步），导致通气不足或过度。因此，仅在SE发作控制后（EEG显示痫样放电减少>50%，GCS评分>10分），且自主呼吸频率>12次/分时，方可考虑切换至SIMV+PSV模式。

2脑保护导向的通气模式调整-3.2.1允许性高碳酸血症（PermissiveHypercapnia,PHC）的应用SE患者常因脑代谢增高、脑血流自动调节受损，对PaCO₂波动极为敏感。过度通气（PaCO₂<25mmHg）可导致脑血管收缩，脑血流量（CBF）下降，加重缺血性脑损伤；而高碳酸血症（PaCO₂>50mmHg）则可引起脑血管扩张，ICP升高。因此，推荐“轻度PHC”策略：维持PaCO₂在40-50mmHg（pH≥7.25），既避免脑缺血，又防止ICP骤升。临床中，需通过连续EEG监测脑电活动，当出现爆发抑制（与过度通气相关）或痫样放电频率增加（与高碳酸血症相关）时，及时调整MV。-3.2.2压力支持通气（PSV）与呼气末正压（PEEP）的平衡

2脑保护导向的通气模式调整PEEP可防止肺泡塌陷，改善氧合，但过高PEEP（>10cmH₂O）可增加胸内压，导致静脉回流减少、ICP升高。对于SE合并神经源性肺水肿患者，建议采用“递增PEEP法”：从5cmH₂O开始，每次增加2cmH₂O，监测氧合指数（PaO₂/FiO₂）及ICP（有创颅内压监测时），当PEEP>8cmH₂O时，需监测中心静脉压（CVP），维持CVP在5-12cmH₂O，以确保脑灌注压（CPP=MAP-ICP）≥60mmHg。

3特殊通气模式：俯卧位通气与神经重症镇静下的肺保护-3.3.1俯卧位通气（PronePositioning）对于SE合并重度ARDS（PaO₂/FiO₂<100mmHg）的患者，俯卧位通气可通过改善肺通气/血流比、减少肺水肿，降低死亡率。实施时需注意：①避免按压患者肢体，防止诱发痫样放电；②密切监测管路（气管插管、中心静脉导管）移位；③俯卧位期间每2小时检查面部、胸部皮肤受压情况，预防压疮。05ONE-3.3.2神经肌肉阻滞剂（NMBAs）辅助通气

-3.3.2神经肌肉阻滞剂（NMBAs）辅助通气对于RSE患者，为控制肌肉强直-阵挛、降低氧耗，常需使用NMBAs（如罗库溴铵、维库溴铵）。此时，通气模式需切换至“完全控制通气”（如VCV或PCV），并监测：①肌松程度（train-of-four,TOF比值维持0.1-0.3，避免过度肌松）；②呼吸力学（气道压、胸肺顺应性）；③潜在并发症（如深静脉血栓、呼吸机依赖），建议同时使用肝素预防血栓，并每日评估脱机可能性。06ONE通气参数的精细调整：从“静态设置”到“动态监测”

通气参数的精细调整：从“静态设置”到“动态监测”SE患者的病理生理状态处于动态变化中（如发作强度、药物代谢、并发症进展），因此通气参数需根据实时监测结果“个体化滴定”，避免“一劳永逸”的固定参数设置。

1潮气量与呼吸频率：避免肺损伤与呼吸性碱中毒-4.1.1潮气量（TV）设置采用“肺保护性通气”策略，TV设置为6-8mL/kg（理想体重，IBW），避免平台压>30cmH₂O。对于SE合并肥胖（BMI>30kg/m²）的患者，需计算IBW：男性IBW=50+0.91×（身高-152cm），女性IBW=45+0.91×（身高-152cm），以避免过高TV导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。-4.1.2呼吸频率（RR）调整RR的设置目标是维持PaCO₂在40-50mmHg（轻度PHC）。初始RR可设置为12-16次/分，根据血气分析调整：若PaCO₂>50mmHg，RR增加2-4次/分；若PaCO₂<40mmHg，RR降低2-4次/分。需注意，RR过快（>30次/分）可导致内源性PEEP（PEEPi），增加呼吸功，甚至导致呼吸性碱中毒（pH>7.45），加重脑血管收缩。

2FiO₂与PEEP：优化氧合与避免氧中毒-4.2.1FiO₂滴定目标SpO₂维持在92%-96%（避免高氧血症导致的氧化应激损伤）。初始FiO₂设置为0.4-0.5，根据SpO₂调整：若SpO₂<92%，FiO₂增加0.1-0.2；若SpO₂>96%，FiO₂降低0.1，直至FiO₂≤0.5（长期FiO₂>0.6易吸收性肺不张）。-4.2.2PEEP递增与递减策略对于SE合并低氧血症（PaO₂/FiO₂<300mmHg）的患者，采用“PEEP递增法”：从5cmH₂O开始，每次增加2cmH₂O，维持30分钟，监测氧合改善情况（PaO₂/FiO₂上升>20%），直至PEEP=10-12cmH₂O或氧合稳定。当FiO₂≤0.4且PaO₂≥60mmHg时，可逐步降低PEEP（每次递减2cmH₂O，间隔4-6小时），避免肺泡复张后塌陷。07ONE-4.3.1MV计算与调整

-4.3.1MV计算与调整MV=TV×RR，SE患者因高代谢状态，MV需求较普通患者增加15%-25%。例如，70kg成年男性，TV500mL，RR14次/分，MV=7L/min；若发作导致氧耗增加，MV可上调至8-9L/min，但需监测PaCO₂，避免过度通气。-4.3.2代谢性酸中毒的处理SE患者因肌肉强直产生大量乳酸，可合并代谢性酸中毒（pH<7.35，HCO₃⁻<22mmol/L）。处理原则：①积极控制发作，降低氧耗；②若pH<7.20，可给予小剂量碳酸氢钠（1-2mmol/kg），避免pH>7.45（脑血管收缩）；③排除其他原因（如肾衰竭、脓毒症），必要时CRRT治疗。08ONE并发症的预防与处理：从“被动应对”到“主动防控”

并发症的预防与处理：从“被动应对”到“主动防控”机械通气作为有创支持手段，在SE治疗中可能引发多种并发症，如呼吸机相关肺炎（VAP）、呼吸机相关性肺损伤（VILI）、深静脉血栓（DVT）等，这些并发症不仅延长机械通气时间，还会增加死亡风险。因此，“主动防控”优于“被动应对”。

1呼吸机相关肺炎（VAP）：集束化策略与病原学监测-5.1.1预防措施VAP是SE机械通气最常见的并发症（发生率10%-30%），预防需采取“集束化干预”：1①气管插管管理：每日评估插管必要性，尽早脱机；采用“声门下吸引”气管插管，每2小时吸引声门下分泌物，减少误吸；2②体位管理：若无禁忌，抬高床头30-45，减少胃内容物反流；3③口腔护理：每4小时使用0.12%氯己定漱口液擦拭口腔，减少口腔细菌定植；4④镇镇痛管理：避免过度镇静（RASS评分-2至+1分），减少咳嗽反射抑制；5⑤呼吸管路管理：每周更换1次呼吸管路（频繁更换增加污染风险），冷凝水及时倾倒（6

1呼吸机相关肺炎（VAP）：集束化策略与病原学监测-5.1.1预防措施避免倒流至气道）。-5.1.2早期诊断与抗菌药物使用当患者出现发热（T>38.5℃）、气道脓性分泌物、白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L，且肺部浸润影进展时，需考虑VAP。建议尽快行支气管肺泡灌洗（BAL），送病原学培养（细菌+真菌+病毒），根据结果调整抗菌药物；经验性治疗可覆盖常见病原体（如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌），如哌拉西林他唑巴坦、美罗培南，48-72小时后根据药敏结果降阶梯。

2呼吸机相关性肺损伤（VILI）：肺保护与压力控制-5.2.1气压伤与容积伤SE患者因肺顺应性变化（如神经源性肺水肿、ARDS），易发生气压伤（气胸、纵隔气肿）和容积伤（肺泡过度扩张导致炎症反应）。预防措施：①限制平台压≤30cmH₂O；②采用小潮气量（6-8mL/kg）；③监测驱动压（平台压-PEEP），驱动压<15cmH₂O提示肺损伤风险较低。-5.2.2氧中毒长时间高FiO₂（>0.6）可导致肺泡上皮细胞损伤，诱发弥漫性肺泡损伤（DAD）。预防措施：①严格控制FiO₂≤0.6，维持SpO₂92%-96%；②对于顽固性低氧血症，考虑俯卧位通气、吸入一氧化氮（iNO）或体外膜肺氧合（ECMO）。

3其他并发症：多系统协同管理-5.3.1深静脉血栓（DVT）与肺栓塞（PE）SE患者因长期卧床、肌肉痉挛、血液高凝状态（脱水、应激），DVT发生率高达40%-60%。预防措施：①早期活动（病情允许时，每日进行肢体被动活动）；②机械预防（间歇充气加压装置，IPC）；③药物预防（低分子肝素4000IU，皮下注射，每日1次，若血小板计数<50×10⁹/L或有出血风险，暂缓使用）。-5.3.2应激性溃疡（SU）SE患者因下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，胃酸分泌增多，易发生SU，发生率可达15%-30%。预防措施：①早期肠内营养（24小时内启动）；②质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑40mg，静脉注射，每日1次）或H₂受体拮抗剂（如雷尼替丁50mg，静脉注射，每8小时1次），高危患者（机械通气>48小时、凝血功能障碍）优先选择PPI。

3其他并发症：多系统协同管理-5.3.1深静脉血栓（DVT）与肺栓塞（PE）-5.3.3代谢紊乱：低钾、低镁血症SE发作期间，肌肉强直可导致钾离子向细胞内转移，而ASMs（如苯巴比妥）可促进镁离子排泄，低钾（<3.5mmol/L）、低镁（<1.5mg/dL）血症可降低癫痫发作阈值，形成“恶性循环”。预防措施：①密切监测电解质（每6小时1次）；②静脉补钾（40-80mmol/24h）和硫酸镁（2g负荷量后，1-2g/24h维持），维持血钾≥4.0mmol/L，血镁≥1.8mg/dL。6.镇静镇痛与机械通气的协同：从“深度镇静”到“精准滴定”SE机械通气的患者常需镇静镇痛治疗，以控制发作、减轻应激反应、改善人机协调。然而，过度镇静可延长机械通气时间、增加并发症风险，而镇静不足则可能导致人机对抗、颅内压升高。因此，“精准滴定”镇静深度是实现脑保护与呼吸支持平衡的关键。

1镇静镇痛药物的选择：SE病理生理下的考量-6.1.1镇静药物-苯二氮䓬类：如咪达唑仑、劳拉西泮，通过增强GABA能抑制，快速控制痫样放电。咪达唑仑负荷量0.1-0.2mg/kg，维持量0.05-0.2mg/kg/h，需注意其呼吸抑制作用（尤其是与阿片类药物联用时）。-丙泊酚：适用于RSE患者，负荷量1-2mg/kg，维持量0.5-4mg/kg/h，具有起效快、清除快的特点，但长期使用（>48小时）需监测丙泊酚输注综合征（PRIS：代谢性酸中毒、横纹肌溶解、急性肾衰竭）。-右美托咪定：α₂肾上腺素能受体激动剂，具有镇静、镇痛、抗交感作用，且对呼吸抑制较轻，适用于SE恢复期（需逐渐减量，避免反跳）。-6.1.2镇痛药物

1镇静镇痛药物的选择：SE病理生理下的考量-6.1.1镇静药物SE患者因肌肉痉挛、气管插管等刺激，常需镇痛治疗。阿片类药物（如芬太尼、瑞芬太尼）是首选，芬太尼负荷量1-2μg/kg，维持量0.5-2μg/kg/h，需监测呼吸抑制（RR<8次/分）、低血压（MAP<65mmHg）；对于肝肾功能不全患者，推荐瑞芬太尼（代谢不依赖肝肾功能）。

2镇静深度的监测：从“主观评估”到“客观量化”-6.2.1Richmond躁动-镇静评分（RASS）RASS是SE患者镇静评估的首选工具，目标值控制在-2至+1分（轻度镇静）：-2分：不能唤醒；-1分：嗜睡，可被唤醒；0分：清醒平静；+1分：焦虑不安。需每小时评估1次，避免过度镇静（RASS<-3分）或镇静不足（RASS>+2分）。-6.2.2脑电监测（EEG）与脑功能状态对于RSE患者，需持续视频脑电图（vEEG）监测，以指导镇静药物调整：当痫样放电频率减少50%以上，且爆发抑制比（BSR）<10%时，可降低镇静药物剂量；若出现持续痫样放电（如癫痫持续波样放电，EPC），需增加镇静深度。09ONE-6.3.1撤机前提条件

-6.3.1撤机前提条件①SE发作控制（vEEG显示痫样放电消失或偶发，且无临床发作）；②意识状态改善（GCS评分≥10分）；③呼吸功能恢复（自主呼吸频率>12次/分，MIP≥-30cmH₂O，VT≥5mL/kg）；④循环稳定（MAP≥65mmHg，血管活性药物剂量较小）。-6.3.2撤机流程①逐步降低镇静药物剂量：先减阿片类药物，再减镇静药，避免“反跳”现象；②每日自主呼吸试验（SBT）：采用T管试验或低水平压力支持（PSV5-8cmH₂O，PEEP5cmH₂O）30分钟，评估呼吸频率（<30次/分）、SpO₂（>92%）、心率（<120次/分）等指标；③SBT成功后，拔除气管插管，给予无创通气（NIV）序贯治疗（如BiPAP，IPAP12-16cmH₂O，EPAP4-6cmH₂O），预防再插管。10ONE撤机策略与序贯治疗：从“脱离呼吸机”到“恢复自主呼吸”

撤机策略与序贯治疗：从“脱离呼吸机”到“恢复自主呼吸”撤机是SE机械通气的最终目标，但过早撤机可导致呼吸衰竭反复发作，延迟撤机会增加并发症风险。因此，需制定“个体化撤机计划”，并结合序贯治疗（如无创通气、气道管理）降低再插管率。

1撤机困难的常见原因与处理-7.1.1SE相关因素①发作未完全控制：需复查vEEG，调整ASMs方案；②神经源性肺水肿：继续利尿（如呋塞米20-40mg，静脉注射）、改善氧合；③脑功能损伤：如缺氧性脑病导致的呼吸中枢抑制，高压氧治疗可能有助于恢复。-7.1.2呼吸系统因素①呼吸肌无力：加强呼吸肌锻炼（如深呼吸训练、膈肌起搏），补充营养（蛋白质≥1.5g/kg/d）；②气道分泌物增多：加强雾化（布地奈德+乙酰半胱氨酸）、翻身拍背，必要时行支气管镜吸痰；③VAP：根据病原学结果调整抗菌药物，加强气道湿化。

2序贯治疗：无创通气与气道管理-7.2.1无创通气（NIV）的应用对于撤机后存在低氧血症（PaO₂/FiO₂<300mmHg）或高碳酸血症（PaCO₂>45mmHg）的患者，建议早期使用NIV。SE患者因意识障碍、咳嗽反射减弱，NIV失败率较高（可达30%-40%），因此需密切监测：①若2小时内SpO₂<90%或RR>30次/分，需立即重新插管；②采用“适应性支持通气（ASV）模式”，根据患者自主呼吸能力自动调整支持压力，避免人机对抗。-7.2.2气道廓清技术（AirwayClearanceTechniques,ACTs）SE患者因长期卧床、气道分泌物黏稠，需加强ACTs：①主动循环技术（ACT）：使用排痰仪（如振动排痰仪）叩击胸背部，促进痰液排出；②经鼻高流量氧疗（HFNC）：可提供加温加湿的氧气（流量30-50L/min）