癫痫持续状态酸碱平衡失调处理

癫痫持续状态酸碱平衡失调处理演讲人2026-01-09癫痫持续状态酸碱平衡失调处理作为临床一线的神经科与急诊科医师，我深知癫痫持续状态（StatusEpilepticus,SE）是一种需要争分夺秒干预的神经系统急危重症。而在SE的病理生理进程中，酸碱平衡失调既是疾病发展的“结果”，更是加重病情、影响预后的“推手”。在多年的临床实践中，我曾接诊过因酸碱失衡未被及时纠正，导致多器官功能衰竭的年轻患者；也曾见证过通过精准调控酸碱平衡，使濒临死亡的SE患者转危为安的案例。这些经历让我深刻认识到：对SE患者酸碱平衡失调的规范化处理，绝非简单的“实验室数据修正”，而是贯穿疾病全程、需要动态评估、多维度考量的系统工程。本文将从病理生理机制、临床评估、分型处理、特殊人群管理及综合病例分析五个维度，系统阐述SE合并酸碱平衡失调的诊疗思路，以期为临床实践提供参考。一、癫痫持续状态酸碱平衡失调的病理生理基础：从“风暴起源”到“恶性循环”要理解SE患者的酸碱平衡失调，必须首先回归SE本身的病理生理特征。SE是指癫痫发作持续5分钟以上，或反复发作且发作间期意识未恢复至基线状态的一种临床急症。其核心病理生理变化是大脑神经元异常、持续性同步化放电，导致全身多系统功能紊乱，而酸碱平衡失调正是这一紊乱过程的关键环节。能量代谢崩溃：乳酸堆积与代谢性酸中毒的“始动引擎”01能量代谢崩溃：乳酸堆积与代谢性酸中毒的“始动引擎”SE发作时，大脑神经元处于持续性去极化状态，细胞膜Na⁺-K⁺泵过度激活以维持膜电位，这一过程需消耗大量ATP。然而，在发作状态下，脑组织血流量（CBF）无法满足代谢需求——一方面，神经元过度耗氧导致氧供需失衡；另一方面，肌肉强直性收缩可能引发全身性低血压，进一步减少脑灌注。当组织缺氧时，细胞从有氧代谢转向无氧酵解，产生大量乳酸，同时消耗碳酸氢根（HCO₃⁻），导致代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）。研究表明，SE发作30分钟后，患者血乳酸水平即可显著升高，重度SE患者的乳酸峰值可达5-10mmol/L（正常参考值0.5-1.7mmol/L）。乳酸堆积不仅降低血液pH值，还会通过多重机制加重神经元损伤：①酸中毒直接抑制神经元Na⁺通道活性，降低兴奋性传导阈值；②激活酸敏感离子通道（ASICs），促进Ca²⁺内流，能量代谢崩溃：乳酸堆积与代谢性酸中毒的“始动引擎”引发细胞毒性水肿；③加重血脑屏障破坏，使炎症因子、兴奋性氨基酸等有害物质进入脑组织。值得注意的是，婴幼儿脑代谢率更高，对缺氧更敏感，其乳酸升高速度和幅度往往更显著，酸中毒对神经元的损伤也更严重。呼吸功能障碍：双重打击下的呼吸性酸中毒与碱中毒02呼吸功能障碍：双重打击下的呼吸性酸中毒与碱中毒SE患者的呼吸系统同样承受着“双重压力”，是酸碱平衡失调的另一重要驱动因素。一方面，发作期强直-阵挛性肌肉收缩可能导致胸廓活动受限，肺通气量下降；另一方面，脑干网状结构受累可能抑制呼吸中枢，引发中枢性通气不足。此外，SE患者常因意识障碍导致误吸（胃内容物、分泌物），阻塞气道，进一步加重通气功能障碍。当肺泡通气量减少时，CO₂排出受阻，血液PaCO₂升高，HCO₃⁻代偿性增加，形成呼吸性酸中毒（RespiratoryAcidosis）。然而，治疗过程中的过度干预又可能诱发另一种极端——呼吸性碱中毒（RespiratoryAlkalosis）。临床中，为快速控制SE发作，常需静脉推注苯二氮䓬类药物（如地西泮、咪达唑仑），这类药物具有呼吸抑制作用，可能抑制呼吸中枢；同时，为降低颅内压，部分医师会主动过度通气（维持PaCO₂25-30mmgHg），呼吸功能障碍：双重打击下的呼吸性酸中毒与碱中毒但过度通气会排出过多CO₂，导致呼吸性碱中毒。碱中毒可使脑血管收缩，脑血流量下降（每降低1mmHgPaCO₂，脑血流量减少约2-3mL/100g/min），加重脑组织缺氧，形成“过度通气→碱中毒→脑灌注不足→乳酸堆积→酸中毒”的恶性循环。治疗干预的“双刃剑”：医源性酸碱紊乱的潜在风险03治疗干预的“双刃剑”：医源性酸碱紊乱的潜在风险SE的治疗过程本身也可能诱发或加重酸碱平衡失调。例如：①苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫药物（AEDs）可抑制心肌收缩力，降低心输出量，导致组织灌注不足；②高渗性脱水剂（如甘露醇）通过渗透性利尿排出水分和电解质，可能引发低钾、低氯血症，进而诱发代谢性碱中毒；③长时间机械通气若参数设置不当（如潮气量过大、呼吸频率过快），可导致呼吸性碱中毒；而呼吸机管道湿化不足、痰液堵塞则可能加重呼吸性酸中毒。我曾接诊一例SE患者，因持续发作使用大剂量咪达唑仑镇静，后因痰液阻塞气道出现呼吸衰竭，紧急气管插管后血气分析显示pH7.15、PaCO₂85mmHg、HCO₃⁻28mmol/L，提示呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；在调整呼吸机参数（降低潮气量、增加呼吸频率）后，患者PaCO₂逐渐下降，但后续因使用甘露醇脱水，又出现低钾（2.8mmol/L）、低氯（90mmol/L），pH升至7.55，HCO₃⁻升至38mmol/L，转变为代谢性碱中毒。这一病例生动体现了SE治疗中酸碱平衡的动态复杂性——任何单一干预都可能打破原有的平衡，需要实时监测、动态调整。酸碱平衡失调的评估与监测：从“数据解读”到“临床决策”酸碱平衡失调的处理绝非简单的“pH值修正”，而是基于对全身状态的全面评估。在SE患者中，由于意识障碍、病情危重，临床表现往往缺乏特异性，因此，客观监测指标与临床观察的结合至关重要。核心监测指标：血气分析的“动态追踪”04核心监测指标：血气分析的“动态追踪”血气分析是评估酸碱平衡失调的“金标准”，其关键指标包括pH、PaCO₂、HCO₃⁻、碱剩余（BE）和乳酸。对于SE患者，应在入院时立即行血气分析，并在治疗过程中每2-4小时复查一次，病情稳定后可逐渐延长至6-12小时。1.pH值：反映血液酸碱度的总指标。正常值为7.35-7.45，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。但需注意，pH值受呼吸和代谢双重影响，单纯pH异常无法区分紊乱类型，需结合PaCO₂和HCO₃⁻判断。2.PaCO₂：反映呼吸因素，正常值为35-45mmHg。PaCO₂>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性碱中毒。3.HCO₃⁻：反映代谢因素，正常值为22-27mmol/L。HCO₃⁻<22mmol/L提示代谢性酸中毒，>27mmol/L提示代谢性碱中毒。核心监测指标：血气分析的“动态追踪”4.BE：反映体内碱储备情况，正常值为±3mmol/L。BE负值增大提示代谢性酸中毒（碱缺失），正值增大提示代谢性碱中毒（碱剩余）。5.乳酸：反映组织灌注和缺氧程度，正常值为0.5-1.7mmol/L。乳酸>2mmol/L提示高乳酸血症，>4mmol/L提示乳酸酸中毒。值得注意的是，SE患者常存在“混合性酸碱紊乱”（如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，或呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒），此时pH值可能正常或轻度异常，但PaCO₂与HCO₃⁻的变化方向不一致（如PaCO₂升高伴HCO₃⁻降低，或PaCO₂降低伴HCO₃⁻升高）。例如，一例患者因SE发作导致乳酸堆积（代谢性酸中毒），同时因痰液阻塞导致CO₂潴留（呼吸性酸中毒），血气分析可能显示pH7.20、PaCO₂65mmHg、HCO₃⁻18mmol/L——此时单纯纠正任一紊乱都无法解决问题，需同时改善组织灌注和通气功能。辅助监测指标：电解质与脏器功能的“综合考量”05辅助监测指标：电解质与脏器功能的“综合考量”酸碱平衡失调常伴随电解质紊乱，两者相互影响，形成恶性循环。例如：-代谢性酸中毒时，H⁺进入细胞内，K⁺逸出至细胞外，可导致高钾血症；而代谢性碱中毒时，H⁺从细胞内逸出，K⁺进入细胞内，易合并低钾血症。-呼吸性酸中毒急性期，肾脏通过增加H⁺排泄和HCO₃⁻重吸收代偿，此时血钾可正常；慢性期代偿完成后，若持续低氧，仍可能出现高钾血症。因此，在监测酸碱平衡的同时，必须同步检测电解质（K⁺、Na⁺、Cl⁻、Ca²⁺），尤其关注钾离子水平——低钾血症不仅可诱发心律失常，还会降低AEDs的血药浓度，影响癫痫控制。此外，还需监测脏器功能指标：①肝肾功能：评估药物代谢和电解质调节能力；②心肌酶谱：酸中毒和电解质紊乱可诱发心肌损伤；③尿量：反映肾灌注状态，尿量<0.5mL/kg/h提示肾灌注不足，需警惕急性肾损伤。临床观察：从“症状体征”到“病情预警”06临床观察：从“症状体征”到“病情预警”除实验室指标外，临床观察是评估酸碱平衡失调的重要补充。例如：-呼吸状态：呼吸深大（Kussmaul呼吸）提示代谢性酸中毒；呼吸浅慢提示呼吸性酸中毒或中枢性抑制；呼吸急促、叹息样呼吸可能提示呼吸性碱中毒。-意识状态：酸中毒可抑制中枢神经系统，导致嗜睡、昏迷；碱中毒则可能引起烦躁、谵妄。-循环状态：皮肤湿冷、发绀提示组织灌注不足；血压下降、心率增快提示酸中毒导致的心肌抑制。-神经反射：腱反射亢进可能提示碱中毒或低钙血症；腱反射减弱提示酸中毒或高钾血症。临床观察：从“症状体征”到“病情预警”我曾遇到一例老年SE患者，入院时血气分析显示pH7.32、PaCO₂48mmHg、HCO₃⁻22mmol/L，初步判断为轻度呼吸性酸中毒。但患者出现烦躁、手足抽搐，复查电解质显示Ca²⁺1.8mmol/L（正常2.1-2.6mmol/L），结合碱中毒倾向（pH接近正常高值），考虑为“呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（低钙血症所致）”，给予补钙后患者症状缓解。这一病例提醒我们：临床观察与实验室数据必须相互印证，才能避免“只见数据、不见病情”的误区。酸碱平衡失调的分型处理：从“机制干预”到“精准纠偏”酸碱平衡失调的处理需遵循“治本优先、治标适度”的原则，即在纠正酸碱紊乱的同时，积极处理原发病（如控制SE发作、改善组织灌注）；针对不同类型的酸碱紊乱，采取个体化干预策略，避免“过度纠正”带来的新风险。代谢性酸中毒：以“改善灌注”为核心，谨慎使用碳酸氢钠07代谢性酸中毒：以“改善灌注”为核心，谨慎使用碳酸氢钠代谢性酸中毒是SE最常见的酸碱紊乱类型，主要源于乳酸堆积和肾功能排泄H⁺能力下降。处理的关键是恢复组织灌注、纠正缺氧，而非单纯提升pH值。1.病因治疗是根本：-对于SE发作导致的继发性代谢性酸中毒，首要任务是快速控制发作（静脉注射AEDs如劳拉西泮、丙戊酸钠），减少神经元异常放电，降低脑代谢率和氧耗。-对于低灌注导致的乳酸酸中毒（如低血压、心衰），需补充血容量（晶体液或胶体液）、使用血管活性药物（如多巴胺）维持平均动脉压≥65mmHg，确保脑和肾脏等重要器官灌注。代谢性酸中毒：以“改善灌注”为核心，谨慎使用碳酸氢钠2.碳酸氢钠的使用指征与剂量：碳酸氢钠是纠正代谢性酸中毒的常用药物，但并非所有患者都需要使用。目前国际公认的使用指征为：①pH<7.15或BE<-15mmol/L，且存在严重血流动力学不稳定（如低血压、心律失常）；②合并高钾血症（K⁺>6.5mmol/L），需紧急碱化尿液促进钾排泄。碳酸氢钠的使用需遵循“小剂量、分次给予”的原则，避免过度纠正。计算公式：所需碳酸氢钠量（mmol）=（目标BE-实际BE）×0.3×体重（kg）。例如，70kg患者，BE=-15mmol/L，目标BE=-5mmol/L，则需补充碳酸氢钠（-5-（-15））×0.3×70=300mmol，相当于5%碳酸氢钠溶液（含碳酸氢钠60mmol/100mL）50mL，先给予25mL，复查血气后再调整。代谢性酸中毒：以“改善灌注”为核心，谨慎使用碳酸氢钠3.注意事项：-碳酸氢钠进入体内后，与H⁺结合生成H₂CO₃，再分解为CO₂和H₂O，若通气不足，可能加重呼吸性酸中毒，因此使用碳酸氢钠时需确保患者通气功能良好，必要时行机械通气。-碳酸氢钠可导致血钾、血钙下降，需同步监测电解质并及时补充。-对于乳酸酸中毒，碳酸氢钠仅能暂时改善pH，无法清除乳酸，过度依赖还可能加重组织缺氧（因CO₂生成增加需更多血流排出）。呼吸性酸中毒：以“改善通气”为核心，避免盲目补碱08呼吸性酸中毒：以“改善通气”为核心，避免盲目补碱呼吸性酸中毒的本质是肺泡通气不足导致CO₂潴留，处理的关键是解除气道阻塞、改善通气功能，而非单纯补碱。1.病因处理：-对于中枢性通气不足（如脑干受累、AEDs抑制呼吸），需调整AEDs剂量，必要时气管插管机械通气，保证潮气量6-8mL/kg，呼吸频率12-16次/分，使PaCO₂维持在35-45mmHg。-对于气道阻塞（如误吸、痰栓），需立即清理气道（吸痰、更换体位），严重时行气管镜吸痰或气管切开。-对于胸廓活动受限（如强直性痉挛），可使用肌松剂（如罗库溴铵）缓解肌肉痉挛，但需注意肌松剂可能掩盖癫痫发作，需同步脑电图监测。呼吸性酸中毒：以“改善通气”为核心，避免盲目补碱2.碳酸氢钠的使用：呼吸性酸中毒的代偿依赖肾脏（增加HCO₃⁻重吸收），急性呼吸性酸中毒（<48小时）时肾脏代偿不完全，HCO₃⁺升高不明显（<30mmol/L）；慢性呼吸性酸中毒（>48小时）时HCO₃⁺可升高至45mmol/L。此时若盲目使用碳酸氢钠，会增加HCO₃⁻负荷，导致代谢性碱中毒，反而加重病情。因此，呼吸性酸中毒患者一般不推荐使用碳酸氢钠，除非合并严重代谢性酸中毒（如pH<7.20且BE<-10mmol/L）。代谢性碱中毒：以“补充电解质”为核心，纠正低钾低氯09代谢性碱中毒：以“补充电解质”为核心，纠正低钾低氯代谢性碱中毒在SE患者中相对少见，多见于治疗过程中，常见原因包括：①过度使用利尿剂（如呋塞米）导致钾、氯丢失；②大量输注库存血（含枸橼酸盐，在体内代谢为HCO₃⁻）；③胃肠减压导致胃液（含H⁺、Cl⁻）丢失。处理的核心是恢复电解质平衡，尤其是钾和氯。1.补充钾和氯：-低钾血症是代谢性碱中毒的重要原因和结果，需优先补钾。补钾原则为“见尿补钾”（尿量>30mL/h），浓度不超过40mmol/L（即10%氯化钾10mL加入500mL液体中），滴速不超过20mmol/h。代谢性碱中毒：以“补充电解质”为核心，纠正低钾低氯-低氯血症可加重代谢性碱中毒（因Cl⁻是HCO₃⁻重吸收的重要阴离子），可补充氯化钾、氯化钠或盐酸精氨酸。盐酸精氨酸（10g/支，含氯42mmol/L）适用于低氯、低钾血症患者，剂量为10-20g/d，稀释后缓慢静脉滴注（注意监测肾功能，避免加重肾损伤）。2.纠正原发病：-停用利尿剂，或保钾利尿剂（如螺内酯）替代襻利尿剂；-减少库存血输注，必要时输注新鲜冰冻血浆；-停止胃肠减压，或改为鼻饲营养，减少胃液丢失。呼吸性碱中毒：以“调整通气参数”为核心，避免过度通气10呼吸性碱中毒：以“调整通气参数”为核心，避免过度通气呼吸性碱中毒在SE患者中多见于治疗过程中的过度通气，如机械通气参数设置不当、主动过度降颅压等。处理的关键是调整通气参数，恢复正常PaCO₂。1.机械通气患者：-降低呼吸频率（如从18次/分降至14次/分）或潮气量（如从8mL/kg降至6mL/kg），使PaCO₂维持在35-45mmHg；-对于颅内高压患者，避免长时间过度通气（PaCO₂<30mmHg），可联合使用甘露醇、高渗盐水等降颅压措施。2.自主呼吸患者：-减少不必要的氧气流量（高流量氧气可能抑制呼吸中枢）；-镇静：对于烦躁、过度通气的患者，可小剂量使用苯二氮䓬类药物（如咪达唑仑0.05-0.1mg/h静脉泵入），抑制呼吸中枢，减少通气量。呼吸性碱中毒：以“调整通气参数”为核心，避免过度通气3.注意事项：-呼吸性碱中毒常伴随低钙血症（因碱中毒降低游离钙水平），可出现手足抽搐、心律失常，需补充葡萄糖酸钙（10%葡萄糖酸钙10-20mL静脉推注）。-对于焦虑、过度通气导致的呼吸性碱中毒，可指导患者进行慢呼吸训练（如用纸袋呼吸法，重复吸入呼出气中的CO₂），但需注意纸袋法可能加重缺氧，仅适用于轻度患者。四、特殊人群的酸碱平衡失调处理：从“生理差异”到“个体化策略”SE患者的酸碱平衡失调处理需考虑年龄、基础疾病等个体差异，不同人群的病理生理特点和治疗反应存在显著不同，需采取个体化策略。儿童SE：代谢率高，酸中毒进展快，补碱需更谨慎11儿童SE：代谢率高，酸中毒进展快，补碱需更谨慎儿童SE的酸碱平衡失调具有“进展快、波动大”的特点：①儿童脑代谢率是成人的2-3倍，缺氧时乳酸生成更快；②儿童体液占比高（新生儿体液占体重的75%），酸碱缓冲能力弱，易发生严重酸中毒；③儿童肾脏调节功能不成熟，代偿能力差。处理要点：-代谢性酸中毒：儿童对乳酸的清除能力较强，若pH>7.20、血流动力学稳定，可暂不使用碳酸氢钠，重点在于控制发作、改善灌注；当pH<7.15且出现心律失常时，需小剂量补碱，并密切监测血气和电解质。-呼吸性酸中毒：儿童气管较窄，痰液易阻塞，需及时吸痰，避免气管插管过深（导管位置过深可导致单侧肺通气，加重酸中毒）；机械通气时，儿童潮气量应按理想体重计算（6-8mL/kg），避免气压伤。儿童SE：代谢率高，酸中毒进展快，补碱需更谨慎-电解质紊乱：儿童低钾血症易诱发心律失常，需优先补钾，但需注意补钾速度（不超过0.3mmol/kg/h），避免高钾血症。老年SE：基础疾病多，药物耐受性差，纠酸需兼顾器官功能12老年SE：基础疾病多，药物耐受性差，纠酸需兼顾器官功能老年SE患者常合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性心衰、慢性肾功能不全等基础疾病，酸碱平衡失调的处理需兼顾多器官功能：-合并COPD：老年SE患者因COPD常存在慢性呼吸性酸中毒，急性发作时PaCO₂进一步升高，处理时需避免快速降低PaCO₂（如过度通气），以免导致呼吸性碱中毒和呼吸肌疲劳；可无创机械通气（NIV）辅助，减少气管插管风险。-合并慢性肾衰：肾衰患者酸中毒常为“尿毒症性代谢性酸中毒”（因肾脏排泄H⁺和重吸收HCO₃⁻障碍），处理时需谨慎使用碳酸氢钠（避免钠负荷加重心衰），可联合透析治疗（尤其是高钾血症、严重酸中毒时）。-药物敏感性：老年人肝肾功能减退，AEDs（如苯妥英钠）代谢减慢，易蓄积中毒；肌松剂（如维库溴铵）作用时间延长，需减少剂量并密切监测呼吸功能。妊娠期SE：母婴双重风险，纠酸需考虑母体-胎儿循环13妊娠期SE：母婴双重风险，纠酸需考虑母体-胎儿循环妊娠期SE是产科急症，酸碱平衡失调不仅影响母体，还通过胎盘影响胎儿：①妊娠期母体血容量增加50%，心输出量增加30%，酸碱缓冲能力增强，但呕吐、妊娠剧吐可能导致代谢性碱中毒；②子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，易导致低血压和乳酸酸中毒；③胎儿对酸中毒敏感，pH<7.20可导致胎儿窘迫、流产。处理要点：-代谢性酸中毒：优先补液扩容（晶体液如乳酸林格氏液，避免使用含碳酸氢钠的液体，以免加重胎儿碱中毒），必要时小剂量碳酸氢钠纠正；-呼吸性酸中毒：避免气管插管（可能诱发喉痉挛、血压波动），首选NIV；若需气管插管，选择大导管（避免导管过细增加气道阻力）；-胎儿监护：持续监测胎心，若出现胎儿窘迫（胎心<110次/分或>160次/分），需紧急终止妊娠（剖宫产）或改善母体酸碱平衡。综合病例分析与经验总结：从“临床实践”到“思维升华”理论需回归临床，方能体现价值。以下通过一例典型SE合并酸碱平衡失调的病例，系统梳理诊疗思路，总结经验教训。病例资料14病例资料患者，男，45岁，因“全面强直-阵挛发作持续1小时”入院。既往有癫痫病史3年，未规律服药。入院时意识昏迷，口唇发绀，呼吸浅慢（8次/分），心率110次/分，血压90/60mmHg，四肢强直性抽搐。血气分析（未吸氧）：pH7.15、PaCO₂75mmHg、HCO₃⁻18mmol/L、BE-12mmol/L、乳酸6.8mmol/L；电解质：K⁺3.2mmol/L、Na⁺136mmol/L、Cl⁻96mmol/L、Ca²⁺1.9mmol/L。诊断：癫痫持续状态（强直-阵挛型）、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症。诊疗经过15第一阶段：紧急控制发作，改善通气（0-2小时）-立即给予地西泮10mg静脉推注（2分钟内推完），发作未停止，10分钟后重复10mg；同时清理口腔分泌物，面罩吸氧（6L/min）。-20分钟后发作仍持续，给予丙戊酸钠15mg/kg（1200mg）静脉滴注（30分钟内滴完），发作逐渐停止，但意识仍昏迷，呼吸频率降至6次/分，SpO₂降至85%。-紧急气管插管，机械通气（SIMV模式：潮气量8mL/kg、呼吸频率12次/分、PEEP5cmH₂O），30分钟后SpO₂升至98%，复查血气：pH7.18、PaCO₂60mmHg、HCO₃⁻20mmol/L、BE-10mmol/L、乳酸5.2mmol/L。第二阶段：纠正酸中毒与电解质紊乱（2-6小时）-患者pH7.18、BE-10mmol/L，但血流动力学稳定（血压100/70mmHg，心率100次/分），未使用碳酸氢钠，重点在于改善灌注：补充乳酸林格氏液500mL，多巴胺2μg/kg/min静脉泵入维持血压。01-4小时后复查血气：pH7.25、PaCO₂50mmHg、HCO₃⁻22mmol/L、BE-8mmol/L、乳酸3.8mmol/L；电解质：K⁺3.8mmol/L、Ca²⁺2.1mmol/L。03-电解质：K⁺3.2mmol/L，给予10%氯化钾15mL加入500mL生理盐水中缓慢静脉滴注（速度<10mmol/h）；Ca²⁺1.9mmol/L，给予10%葡萄糖酸钙20mL静脉推注。02第三阶段：调整通气参数，预防并发症（6-24小时）-调整机械通气参数：潮气量降至6mL/kg、呼吸频率降至10次/分，PaCO₂逐渐降至45mmHg。-患者意识恢复，GCS评分升至12分，停用多巴胺，血压稳定在