2025年版基础医学习题及答案

2025年版基础医学习题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.关于细胞膜主动转运的描述，正确的是：A.顺浓度梯度进行B.不需要消耗ATPC.钠钾泵属于原发性主动转运D.葡萄糖进入红细胞属于此类答案：C解析：主动转运需逆浓度梯度，消耗ATP，钠钾泵通过分解ATP直接提供能量，属于原发性主动转运；葡萄糖进入红细胞为易化扩散（被动转运）。2.酶的竞争性抑制作用特点是：A.抑制剂与酶的活性中心外部位结合B.增大底物浓度可减弱抑制C.最大反应速度（Vmax）降低D.米氏常数（Km）不变答案：B解析：竞争性抑制剂与底物结构相似，竞争结合酶的活性中心，增大底物浓度可竞争结合位点，减弱抑制；Km增大，Vmax不变。3.神经细胞静息电位形成的主要离子基础是：A.K⁺外流B.Na⁺内流C.Ca²⁺内流D.Cl⁻内流答案：A解析：静息状态下，细胞膜对K⁺通透性较高，K⁺顺浓度梯度外流，形成内负外正的静息电位。4.下列属于细胞内第二信使的是：A.肾上腺素B.cAMPC.胰岛素D.生长因子答案：B解析：第二信使是细胞外信号分子（第一信使）作用后在胞内产生的信号分子，常见的有cAMP、cGMP、IP3、DAG等。5.关于DNA双螺旋结构的描述，错误的是：A.两条链反向平行B.碱基配对为A=T，G≡CC.磷酸-脱氧核糖构成骨架D.右手螺旋的螺距为3.4nm，含10对碱基答案：D解析：B型DNA螺距为3.4nm，含10.5对碱基，10对碱基为早期近似描述，现更准确的是10.5对。6.下列哪种细胞不属于固有免疫细胞：A.中性粒细胞B.T淋巴细胞C.巨噬细胞D.自然杀伤细胞（NK细胞）答案：B解析：固有免疫细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等，T淋巴细胞属于适应性免疫细胞。7.缺氧时，细胞内乳酸堆积的主要原因是：A.有氧氧化增强B.糖酵解增强C.脂肪酸β-氧化增强D.三羧酸循环增强答案：B解析：缺氧时，线粒体氧化磷酸化受阻，细胞通过增强糖酵解（无氧氧化）代偿供能，产生大量乳酸。8.关于肾小球滤过率（GFR）的描述，正确的是：A.与肾血浆流量呈负相关B.有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）C.滤过膜仅允许分子量<1000的物质通过D.交感神经兴奋时GFR升高答案：B解析：有效滤过压=毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）；肾血浆流量增加时，胶体渗透压上升减慢，GFR升高；滤过膜的分子屏障允许分子量<70000的物质通过；交感神经兴奋时肾血管收缩，GFR降低。9.下列哪种激素由腺垂体分泌：A.抗利尿激素（ADH）B.催产素（OXT）C.促甲状腺激素（TSH）D.醛固酮答案：C解析：腺垂体分泌TSH、ACTH、GH、PRL、FSH、LH等；ADH和OXT由下丘脑合成，神经垂体储存释放；醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌。10.肿瘤细胞的异型性不包括：A.细胞大小不一B.核质比降低C.核分裂象增多D.组织结构紊乱答案：B解析：肿瘤细胞异型性表现为细胞大小形态不一、核大深染（核质比增高）、核分裂象增多（尤其是病理性核分裂）、组织结构紊乱。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述动作电位的产生机制及各阶段的离子流动特点。答案：动作电位是可兴奋细胞受刺激后产生的快速、可逆的膜电位波动，分为去极化、复极化和后电位三个阶段。（1）去极化：阈刺激使膜电位达到阈电位（约-55mV），电压门控Na⁺通道开放，Na⁺快速内流，膜内电位迅速上升至接近Na⁺平衡电位（+30~+40mV）。（2）复极化：Na⁺通道失活关闭，电压门控K⁺通道开放，K⁺顺浓度梯度外流，膜电位逐渐恢复至静息水平。（3）后电位：包括负后电位（复极化后K⁺外流持续，膜电位略低于静息电位）和正后电位（Na⁺-K⁺泵活动增强，泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺，导致膜电位短暂高于静息电位）。2.简述DNA复制的主要特点。答案：DNA复制的特点包括：（1）半保留复制：亲代DNA双链解开，分别作为模板合成互补子链，形成的两个子代DNA各含一条亲代链和一条新链。（2）半不连续复制：前导链（5’→3’方向）连续合成，后随链（3’→5’方向）以冈崎片段形式不连续合成，最终由DNA连接酶连接。（3）双向复制：多数生物DNA为双向复制，从复制起点向两侧延伸形成复制叉。（4）需要引物：DNA聚合酶只能催化dNTP连接到已有核酸链的3’-OH端，因此需RNA引物提供起始位点。（5）高保真性：依赖DNA聚合酶的3’→5’外切酶活性（校对功能）、碱基配对原则及错配修复系统。3.简述炎症的基本病理变化。答案：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生三部分，通常以渗出为主。（1）变质：局部组织细胞发生变性（如细胞水肿、脂肪变）和坏死（如凝固性坏死、液化性坏死），由致炎因子直接损伤或炎症反应产物（如氧自由基、溶酶体酶）间接引起。（2）渗出：血管内的液体成分（血浆）、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表的过程，是炎症防御反应的中心环节。包括：①液体渗出（形成炎性水肿或积液）；②蛋白质渗出（如纤维蛋白原形成纤维素）；③白细胞渗出（中性粒细胞、单核细胞等吞噬清除病原体和坏死组织）。（3）增生：炎症局部的实质细胞（如上皮细胞）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞）增殖，可修复损伤（如慢性炎症时纤维组织增生形成瘢痕），但过度增生可能导致组织器官功能障碍。4.简述影响肾小球滤过的主要因素。答案：影响肾小球滤过的因素包括：（1）有效滤过压：是滤过的动力，由肾小球毛细血管血压（促进滤过）、血浆胶体渗透压（阻碍滤过）和肾小囊内压（阻碍滤过）共同决定。有效滤过压=毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。毛细血管血压降低（如休克）或囊内压升高（如尿路梗阻）时，有效滤过压下降，GFR降低。（2）滤过膜的面积和通透性：正常成人滤过膜总面积约1.5m²，急性肾小球肾炎时滤过膜面积减小，GFR降低；滤过膜损伤（如肾炎）时通透性增加，可出现蛋白尿、血尿。（3）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点后移，GFR增加；反之（如严重失血），GFR降低。5.简述蛋白质变性与复性的概念及实际意义。答案：蛋白质变性是指在某些物理（加热、紫外线）或化学（强酸、重金属离子）因素作用下，蛋白质的空间构象被破坏（非共价键断裂），导致其理化性质改变（如溶解度降低、黏度增加）和生物学活性丧失（如酶失活、抗体失去结合能力）的现象。若变性程度较轻，去除变性因素后，蛋白质可恢复原有的空间构象和功能，称为复性（如核糖核酸酶的变性与复性实验）。实际意义：①利用变性（如高温高压灭菌、酒精消毒）破坏病原微生物蛋白质活性；②避免变性（如血液制品低温保存、酶制剂冷藏）以维持生物活性；③复性研究有助于理解蛋白质折叠机制，指导重组蛋白质药物（如胰岛素）的生产。三、论述题（每题20分，共40分）1.试比较原核生物与真核生物基因表达调控的主要差异。答案：原核与真核生物基因表达调控在多层次存在显著差异，主要体现在以下方面：（1）调控层次：原核生物基因表达调控主要发生在转录水平（如操纵子模型），翻译水平调控较少；真核生物调控涉及染色质活化（表观遗传调控）、转录起始、转录后加工（如mRNA剪接）、翻译及翻译后修饰（如磷酸化）等多个层次。（2）转录起始调控：①原核：存在操纵子结构（如乳糖操纵子），由启动子、操纵基因和结构基因组成。调控蛋白（如阻遏蛋白、激活蛋白）通过结合操纵基因或启动子附近区域，快速响应环境变化（如乳糖存在时，阻遏蛋白失活，启动基因转录）。②真核：无操纵子结构，基因多为单顺反子。转录起始依赖转录因子（TFⅡD等）与启动子（如TATA盒）结合，同时需要增强子（远距离调控元件）与转录激活因子相互作用，通过DNA环化形成转录起始复合物。（3）染色质结构影响：原核生物DNA裸露，无核膜包裹，转录与翻译偶联；真核生物DNA与组蛋白结合形成核小体，染色质处于紧缩状态时基因沉默。需通过组蛋白修饰（如乙酰化）、DNA甲基化等表观遗传调控使染色质松弛，暴露转录起始位点。（4）转录后加工：原核mRNA多为多顺反子，无需剪接，转录后直接翻译；真核mRNA为单顺反子，需经过5’加帽（m⁷GpppN）、3’加尾（polyA尾）、剪接（去除内含子）等加工过程，形成成熟mRNA后通过核孔进入细胞质翻译。（5）翻译调控：原核通过SD序列（与16SrRNA互补）定位核糖体；真核通过5’帽子结构结合翻译起始因子（eIF4E）启动翻译，且存在mRNA稳定性调控（如3’UTR的AU富含元件影响半衰期）。2.试述缺氧对机体的影响及代偿机制。答案：缺氧是指组织供氧不足或利用氧障碍，根据原因分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧四类，对机体的影响包括代偿反应和失代偿损伤。（1）呼吸系统代偿：低张性缺氧（如高原环境）时，动脉血氧分压（PaO₂）降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快（通气量增加），增加肺泡通气量和氧摄入。但PaO₂<30mmHg时，呼吸中枢受抑制，出现呼吸减弱甚至停止。（2）循环系统代偿：①心输出量增加：缺氧初期，交感神经兴奋，心率加快、心肌收缩力增强（儿茶酚胺释放），提高心输出量；②血流重新分布：皮肤、内脏血管收缩（α受体占优势），保证心、脑等重要器官血供；③肺血管收缩：低氧时肺小动脉收缩（缺氧性肺血管收缩，HPV），使血流转向氧供较好的肺泡，改善通气/血流比值；④毛细血管增生：慢性缺氧时，缺氧诱导因子-1（HIF-1）激活血管内皮生长因子（VEGF）表达，促进组织毛细血管增生，缩短氧弥散距离。（3）血液系统代偿：慢性缺氧时，肾脏分泌促红细胞提供素（EPO）增加，骨髓造血增强，红细胞和血红蛋白数量增多，提高血液携氧能力；同时，红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）提供增加，降低血红蛋白对氧的亲和力（氧离曲线右移），促进氧在组织释放。（4）组织细胞代偿：细胞通过增强糖酵解（无氧氧化）供能，减少氧消耗；线粒体数量增多、膜表面积增大（慢性缺氧），提高氧利用效率；部分细胞（如心肌细胞）通过表达缺氧耐受蛋白（如Bcl-2）减少凋亡。（5）失代偿损伤：严重或持续缺氧时，代偿机制失