心力衰竭课件3文档说课材料

心力衰竭ppt课件3PPT文档2026/1/24郑州大学一附院2心血管疾病的病因先天性心血管病

(紫绀型非紫绀型条件紫绀型)后天性心血管病

冠心病风心病高血压感染性心脏病(心肌炎心内膜炎)

心肌病(原因不明的其他系统疾病引起的)

心包疾病2026/1/24郑州大学一附院3心血管疾病的病理解剖分类心内膜病变心肌病变心包病变血管病变心脏肿瘤心脏和大血管先天性畸形2026/1/24郑州大学一附院4心血管疾病的病理生理分类心力衰竭心律失常休克肺水肿冠状动脉循环功能不全（心肌缺血）瓣膜和乳头肌功能不全高血压高动力循环状态阿-斯综合征心脏神经官能症2026/1/24郑州大学一附院5心血管疾病的诊断方法除症状诊断和检体诊断外还有∶化验∶血脂心肌酶抗体细菌培养X线检查∶拍片透视心脏和血管造影心电图∶普通负荷动态及电话传送超声检查∶M超B超彩超其他∶动态血压心电生理心包穿刺心内膜心肌活检心血管造影（心导管〈IVUS、OCT〉、核素）心血管显像（核素、磁共振）2026/1/24郑州大学一附院6心血管疾病的治疗方法药物治疗心理治疗电学治疗(电起搏电复律)消融治疗(室上速室速房扑房颤)介入治疗(先心冠心心瓣膜病)基因治疗2026/1/24郑州大学一附院7

心力衰竭

Heartfailure

器官、组织

血液灌注不足心力衰竭（heartfailure）——各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。收缩性心力衰竭心肌收缩力心排血量

肺循环和/或体循环淤血舒张性心力衰竭——心肌收缩力尚可使CO维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血心功能不全或障碍（cardiacdysfunction）更广泛，心功能不全≠心力衰竭器械检查——收缩/舒张功能异常，但无临床症状心力衰竭患病率和死亡率

心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段是心血管疾病最后的大战场。

据2007ESC最新统计，在欧洲47个国10亿人口中，心衰患者约占总人口的5%。我国调查显示，患病率为约3%左右,我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的20%，但死亡数量却占40%,

有一半诊断为心衰者4年内死亡。心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。

2026/1/24郑州大学一附院12心力衰竭死亡1/3未预料猝死1/3心衰恶化基础上猝死1/3心衰进行性加重死亡猝死占一半以上2026/1/24郑州大学一附院13随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率0246810心力衰竭的患病率(%)(a)40-4950-5960-6970-7980-89年龄(岁)0102030405060708090100新发心力衰竭的发生率(%)年龄(岁)45-5455-6465-7475-8485-94男人女人(b)2026/1/24郑州大学一附院14临床类型

急性心衰慢性心衰左心衰竭右心衰竭全心衰竭收缩性心衰

舒张性心衰按心力衰竭发展速度按心力衰竭发生部位按心功能障碍发生时期2026/1/24郑州大学一附院15慢性心力衰竭

(又称慢性充血性心力衰竭)

病因

一、基本病因

（一）原发心肌损害⒈缺血性心肌损害⒉心肌炎和心肌病⒊心肌代谢障碍性疾病

（二）心脏负荷过重⒈压力负荷（后负荷）过重高血压、肺动脉高压及主、肺动脉瓣狭窄⒉容量负荷（前负荷）过重①心脏瓣膜关闭不全→血液反流主动脉瓣、二尖瓣关闭不全②左、右心或动静脉分流性先心病房、室间隔缺损，动脉导管未闭③全身血容量增多或循环血量增多慢性贫血、甲亢2026/1/24郑州大学一附院18中国：心脏瓣膜病，高血压，冠心病西方：高血压，冠心病基本病因总结病因二、诱因感染心律失常血容量增加过度体力劳累或情绪激动妊娠与分娩治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病病理生理当基础心脏病损及心功能差时→机体首先发生多种代偿机制及各种体液因子的改变一、代偿机制

2026/1/24郑州大学一附院21061218低排充血2.52.2心脏指数L/(min.m2)左心室舒张末压(mmHg)左心室功能曲线正常心力衰竭（一）Frank-Starling机制的代偿（二）心肌肥厚心肌纤维↑能量不足细胞坏死收缩力↑CO正常顺应性↓舒张功能↓LVEDP↑

二、各种体液因子改变

㈠心钠肽（ANP）和脑钠肽(BNP)

：

HF心房压↑ANP↑;

严重、慢性——ANP↓

HF心室压↑BNP↑;严重、慢性——BNP↓㈡精氨酸加压素（抗利尿激素，AVP)：由垂体后叶分泌

HF——CO↓——精氨酸加压素——缩血管、抗利尿——血容量↑——稀释性Na+↓㈢内皮素（ET1）：血管内皮细胞释放,AII、NE、AVP促其合成,有强烈的缩血管作用

HF内皮素↑——血管收缩动脉压力2026/1/24郑州大学一附院25ANPandBNP评定心衰进程和判断预后的指标分别由心房肌和心室肌细胞合成心腔壁受到牵张时合成释放增多二者生理功能相似：排钠利尿血管扩张对抗交感神经和RAS活性2026/1/24郑州大学一附院26心力衰竭时血BNP最多，其次ANPBNP:

诊断－与其他呼吸困难性疾病的鉴别（如肺心），判断心衰的程度预后－死亡率、致残率、猝死率药物疗效及选择2026/1/24郑州大学一附院27心力衰竭的发病机制进展

40年代

60年代

80年代液体潴留泵功能障碍神经激素异常2026/1/24郑州大学一附院28

心肌损害和心室重构心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑NormalRemodeling2026/1/24郑州大学一附院29心力衰竭的心室重构

自身进展或加重的过程

左室几何形态的改变——

扩张、肥厚、球形左室室壁应力

二尖瓣返流

细胞和组织重构——

收缩蛋白合成

胶元增生，内皮功能

（NO

）最终使心室作功

，细胞凋亡，症状加重，运动耐量进行性

，心力衰竭加重，恶化。2026/1/24郑州大学一附院30原发性心肌损害心脏负荷增加

心排血量NE、AII、AVP、ALD、ET-1心肌损害心室重构血管收缩钠水潴留ANPBNP(-)(-)临床表现一、左心衰竭肺淤血和心排血量降低症状①呼吸困难：肺淤血和肺顺应性↓

——肺活量↓劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿②咳嗽、咳痰、咯血③乏力、疲倦、头晕、心慌④少尿及肾功能损害症状肺淤血心排血量↓

体征：两肺底湿性啰音直至全肺，与体位有关原有心脏病体征心脏扩大

P2亢进舒张期奔马律

二、右心衰竭

症状

①消化道症状：纳差、恶心、尿少、右上腹痛②怠倦、乏力：心排血量减少所致

体征水肿：特点——体位性，身体低垂部位先出现胸腔积液——体静脉压力↑，双侧多见颈静脉征：颈V搏动、充盈、怒张肝大：淤血肿大伴压痛，肝颈反流征（+）心脏体征：原有心脏病体征+三尖瓣区SM三、全心衰竭

右心衰继发于左心衰，RHF发生后，呼吸困难减轻超声心动图了解心腔大小及瓣膜情况估计心脏功能：收缩功能障碍：EF值<50%舒张功能障碍：E/A值<1.2E峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）实验室检查核素心血池显影：心腔扩大，EF值＜50%，左室最大充盈速率反映心脏舒张功能有创性血流动力学检查—飘浮导管

各部位压力及血液含氧量心脏指数（CI）——正常＞2.5L/(min.m2)

肺小动脉楔压（PCWP）——正常＜12mmHg

＞18mmHg——肺淤血≥30mmHg——急性肺水肿X线检查心影大小及外形（心脏扩大）肺淤血（肺血管纹理倒分布）右下肺动脉增宽间质水肿(KerleyB线）叶间积液肺水肿(肺门阴影增大呈蝴蝶状)Kerley-B线蝙蝠翼外观诊断

明确的器质性心脏病 +症状肺淤血——不同程度呼吸困难体循环淤血——颈静脉怒张、肝大、水肿病因诊断

完整诊断病理解剖诊断

病理生理诊断

2026/1/24郑州大学一附院38心功能分级按国际通用NYHA分级（1928）（根据心脏病患者自觉活动能力）

Ⅰ级：体力活动不受限制

Ⅱ级：体力活动轻度受限，一般活动可引起症状

Ⅲ级：体力活动明显受限，小于一般活动即有症状

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动加重（疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛）2026/1/24郑州大学一附院39心功能分级AHA1994年增加了客观评定分级标准

A级：无心血管疾病的客观证据

B级：轻度心血管疾病的客观证据

C级：中度心血管疾病的客观证据

D级：重度心血管疾病的客观证据客观检查手段：心电图、负荷试验、X线、超声心动图2026/1/24郑州大学一附院40心力衰竭的鉴别诊断支气管哮喘与心源性哮喘：心包疾病与真正心衰：肝硬化与右心衰：病史、年龄、啰音及咳痰特点超声心动图肝颈静脉回流征第一节完治疗目的——缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害加重，降低死亡率原则——治疗病因，调节代偿机制减少过度代偿的负面影响（如拮抗神经体液因子过分激活）2026/1/24郑州大学一附院42心衰治疗策略的进展1、三个阶段⑴20世纪60年代以前△心肾学说——心收缩力减退，液体潴留。△治疗：强心、利尿。⑵20世纪70—80年代△泵衰竭及前后负荷学说——血流动力学紊乱。△治疗：强心、利尿+血管扩张药。2026/1/24郑州大学一附院43⑶20世纪90年代以来△交感神经—内分泌—细胞因子过度激活及心脏重塑学说。△治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因子过度激活及抗心肌重塑。代表药物：RAS抑制剂（ACEI、ARB、抗醛固酮制剂)、β-肾上腺素能受体阻滞剂（兼有或不兼有α-阻滞作用）。2026/1/24郑州大学一附院442、心衰治疗学进展的实质

从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心肌的生物学性质；从短期的血流动力药理学措施，转变为长期修复性策略。

治疗方法(一)病因治疗⒈基本病因①高血压——降压药②心肌缺血——用药物、介入和手术改善③慢性心脏瓣膜病——换瓣手术④先天畸形——手术纠正⑤原发性扩张型心肌病——无特殊办法

⒉消除诱因①控制感染：呼吸道感染、SIE②心律失常：应控制心律，如心房颤动复律或用药物控制心率③甲状腺功能亢进④贫血

(二)一般治疗

⒈休息(包括体力和精神)

优点：降低心脏负荷，利于心功能恢复

缺点：静脉血栓形成肺栓塞

⒉改善生活方式饮食∶少食多餐、易消化限制钠盐摄入（应注意用强效排钠利尿剂时，严格限盐，可导致低钠血症）2026/1/24郑州大学一附院48(三)标准治疗药物1.利尿剂∶主要为改善症状2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素1受体抑制剂(ARB)∶

既改善症状,也改善预后3.受体阻滞剂∶既改善症状,也改善预后4.醛固酮拮抗剂∶既改善症状,也改善预后

1.利尿剂

⑴噻嗪类利尿剂代表药——氢氯噻嗪（双克）机制——作用于远曲小管，中效用法——轻症，25mg，2次/周或qod

重症，75-100mg/日，分2-3次服用副作用——低钾，尿酸高，干扰糖及胆固醇代谢

⑵袢利尿剂代表药呋塞米（速尿）机制——作用于Henle袢升支，强效用法——20mg～100mg，PO或IV，1～2次/日；副作用——低血钾

⑶保钾利尿剂①螺内酯（安体舒通）机制：作用于远曲小管，弱效用法：20mg/次，3次/日。可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丢失②氨苯蝶啶机制：作用于远曲小管，弱效用法：50-100mg/次，2次/日；可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丢失

2026/1/24郑州大学一附院51选择利尿剂的注意事项轻度心衰选噻嗪类利尿剂中、重度心衰选泮利尿剂为防止低血钾须与保钾利尿剂合用小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用水肿消失、体重稳定后用最小剂量利尿剂无限期维持2026/1/24郑州大学一附院522.ACEI抑制ATII生成：扩张血管抑制缓激肽降解：扩张血管减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用降低后负荷抗心室重塑2026/1/24郑州大学一附院53ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷预防和逆转心血管重构抑制醛固酮分泌使用中注意：慢性心功能不全首选

CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUN

2026/1/24郑州大学一附院54ACEI的用法从小剂量开始,如能耐受则每隔3～7天剂量加倍,直至目标剂量(常用ACEI用药参考剂量见教科书P137)或病人能够耐受的最大量,长期维持;有低血压史、低钠血症、氮质血症、糖尿病及服用保钾利尿剂者,递增速度易慢;良好治疗反应常需1～2个月或更长时间才能显示出来2026/1/24郑州大学一附院55ARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制及用法类似于ACEI

ARB适用于已用地高辛、利尿剂、β阻滞剂而不能耐受ACEI治疗者若需要可在ACEI基础上加用ARB

未用过或能耐受ACEI的心衰患者，不主张用ARB取代ACEI使用ARB2026/1/24郑州大学一附院563.受体阻滞剂阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑长期应用可提高运动耐量、降低死亡率所有慢性收缩性心衰心功能稳定在Ⅱ、Ⅲ级的病人,若无禁忌均须应用受体阻滞剂,心功能Ⅳ级的病人,若无液体潴留,且不需静脉用药者,也可慎重应用缓慢增量∶从极小剂量(常用受体阻滞剂的起始量见教科书P137)开始，若能耐受,每隔2~4周将剂量翻倍,直至目标剂量(比索洛尔10㎎／日，美托洛尔100~200㎎／日，卡维地洛50㎎／日）或能耐受的最大量(血压不低于90/60mmHg,心率不低于55次/分)良好治疗反应常需2~3个月才能显示出来,应长期维持2026/1/24郑州大学一附院574.醛固酮拮抗剂

机制：抑制心血管重构，抑制心肌纤维化,

改善慢性心衰远期预后适应征：心功能Ⅳ级的病人,在应用利尿剂、

ACEI(或ARB)、

受体阻滞剂、强心剂的基础上可加用之用法用量：螺内酯10～20mg，1次/日不良反应：高钾血症和男性乳房发育症2026/1/24郑州大学一附院58(四).增强心肌收缩力的药物∶

(1).洋地黄类药物∶

改善症状,不改善预后

(2).非洋地黄强心剂∶

改善症状,不改善预后长期应用甚至有害

1.洋地黄类药物⑴药理作用①正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶→细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低→Na+与Ca2+进行交换→细胞内Ca2+浓度↑→心肌收缩力增强。②电生理作用：一般剂量抑制心脏传导系统，房室交接区最明显；大剂量提高心房、交界区及心室的自律性，血钾过低时更易发生各种快速心律失常③迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经

①地高辛

0.25mg/片，4～8hr最大效应，85%肾排泄，连续口服相同剂量7d血浓度达稳态。中度心力衰竭维持治疗，0.125～0.25mg/天。③毛花甙丙（西地兰）

0.2mg～0.4mg稀释后静注，10min起效，1～２hr达高峰，24hr总量0.8～1.2mg。适于AHF或CHF加重，尤其心衰伴快速房颤者。④毒毛花甙K

0.25mg/次，稀释后静注，5min起效，0.5～1hr达到高峰，用量：24hr总量０.５～０.７５ｍｇ，用于AHF。

⑵常用制剂：

⑶洋地黄适应证及禁忌证

主要适应证——充血性心力衰竭

最佳适应证——缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先心病所致的慢性充血性心力衰竭伴有心房颤动

疗效欠佳——高排血量心衰，如贫血性心脏病、甲亢、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰

慎用——肺源性心脏病所致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄疗效不好且易于中毒

禁忌证——肥厚型心肌病

⑷洋地黄中毒及处理

安全窗很小（中毒量和有效治疗量很接近）

①影响中毒的因素

K+

↓，肾功↓，药物影响（胺碘酮、维拉帕米），心肌病变严重，心肌缺血缺氧

②中毒表现心脏：最常见室早（二联律）、非阵发性心动过速、房早或心房颤动伴AVB；特征性表现——快速性心律失常伴传导阻滞；洋地黄作用曲线只能说明近期内用过洋地黄。胃肠道反应：纳差、恶心、呕吐。中枢神经症状：头痛、视力模糊、色视、倦怠。

2026/1/24郑州大学一附院63③中毒处理停药消化道症状,单发室早，第一度AVB，停药后可自行消失。快速心律失常——若血钾低，补钾；若不低，用利多卡因或苯妥英钠静注或静点；禁用电复律。传导阻滞及缓慢心律——阿托品0.5~1.0mg皮下或IV,必要时安装临时起搏器。严重地高辛中毒时可用地高辛抗体。

⒉非洋地黄类正性肌力药

⑴肾上腺能受体兴奋剂（兴奋1受体）多巴胺：静脉点滴：用量为2~5g/(kg.min)—增强心肌收缩力,扩血管（特别是肾动脉）加强利尿剂的作用。然而用量为10g／(kg.min)—HR↑、BP↑心肌耗氧量增加,对心衰不利。多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物,

增强心肌收缩力,扩血管及增快心率不明显静脉点滴：用量为２～５g/(kg.min)。2026/1/24郑州大学一附院65⑵磷酸二酯酶抑制剂

机制：抑制磷酸二酯酶活性→阻断cAMP→Ca2+内流↑→心肌收缩力增强。制剂和用法：米力农—50

g/kg稀释后10～20min静脉注射，继0.5g/(kg.min)静滴4hr。这两个药仅限与短期应用。2026/1/24郑州大学一附院66

(五)血管扩张剂的应用

⑴小静脉扩张剂机制：扩张小静脉，降低回心血量，LVEDP及肺循环压下降，肺淤血减轻。用法：①硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化，2min起效，持续15-30min。50-100g/min，静脉滴注②硝酸异山梨酯（消心痛或单硝酸异山梨酯）10-20mg/次，2-3次/日副作用——头痛、头晕2026/1/24郑州大学一附院67

⑵小动脉扩张剂

机制——扩张小动脉，使周围循环阻力↓，心室后负荷↓，EF↑和CO↑，LVEDP↓

，改善肺淤血药物——主要有ACEＩ、肼屈嗪、酚妥拉明、硝普钠等禁忌症——二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、

LV流出道梗阻2026/1/24郑州大学一附院68常用药物①硝普钠∶动、静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效后维持或不良反应出现减量,为避免低血压常加用多巴胺③酚妥拉明∶扩张动脉为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持④ACEI类(见前述)2026/1/24郑州大学一附院69慢性收缩性心力衰竭药物治疗小结心功能Ⅰ级∶控制危险因素;ACEI心功能Ⅱ级∶ACEI;利尿剂;

受体阻滞剂;

用或不用洋地黄制剂心功能Ⅲ级∶ACEI;利尿剂;

受体阻滞剂;

洋地黄制剂心功能Ⅳ级∶ACEI;利尿剂;洋地黄制剂;

醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后可慎用受体阻滞剂2026/1/24郑州大学一附院70(六)非药物治疗起搏器治疗CRT∶双心室同步化治疗,使双心室同时收缩ICD∶埋藏式心脏除颤起搏器,预防猝死2026/1/24郑州大学一附院71

1.LVEF≤35%2.窦性节律

3.尽管使用了最佳的药物治疗效果不好

4.心功能III级或不必卧床的IV级症状

5.心脏不同步

6.QRS波群宽于0.12秒（证据水平A）CRT适应证

改善症状降低住院率降低死亡率2026/1/24郑州大学一附院72CASECRT2026/1/24郑州大学一附院73非药物治疗-ICD209cc113cc80cc72cc54cc71mmx58mmx16mm24/5inx21/3inx2/3in80cc2026/1/24郑州大学一附院76

(五)舒张性心力衰竭

基本概念∶心肌收缩力尚正常，但左心室充盈压增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血

发生机制：肌浆网对钙的摄取障碍；心室舒张顺应性降低和充盈障碍。

治疗方法

1.

受体阻滞剂

2.非二氢吡定类钙通道阻滞剂

3.ACE抑制剂

4.硝酸酯类及/或利尿剂（对肺淤血重者）

5.禁用正性肌力药物

(七)“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗

“顽固性心力衰竭”又称难治性心力衰竭——指经各种治疗，心衰不见好转，甚至进展者，但并非终末期。治疗：设法纠正潜在的原因调整用药终末期心衰（有人认为EF值＜25℅，肺嵌压＞25mmHg属于终末期心衰）——心脏移植2026/1/24郑州大学一附院79心脏移植同种异体心脏移植术全球每年进行心脏移植2000余例一年存活率为84.5％三年存活率为78.0％五年存活率为71.4％

50％的患者存活率超过10年最长存活30余年我国复旦大学附属中山医院对2001年～2005年100例心脏移植患者报告的1年、3年、

5年存活率与国外相似，哈医大二院一病例存活20.5年，在亚洲存活最长。2026/1/24郑州大学一附院80

急性心力衰竭

概念

急性心脏病变心排血量显著、急骤降低组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因和发病机制⒈冠心病：广泛前壁AMI、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。⒉ＳＩＥ：瓣膜穿孔、腱索断裂→急性瓣膜反流。

3.急性心脏排血受阻：严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄，主动脉瓣下狭窄，心房粘液瘤或球形血栓等。

4.其他：急性重症心肌炎；血压急剧升高；快速心律失常；急性心脏压塞；输血或输液过多、过快；急性肾衰、甲状腺功能危象、感染败血症、大手术后等。

临床表现突发严重呼吸困难，呼吸频率30～40次/min，强