临床脓毒症休克患者集束化护理

脓毒症休克患者的集束化护理Content目录01

脓毒症的基本认知与病理机制02临床识别与诊断标准03集束化管理的核心原则与时间窗04关键治疗措施的实施要点05器官支持与并发症防控06营养支持与护理实践创新脓毒症的基本认知与病理机制功能障碍综合征定义解析脓毒症是感染引发宿主免疫反应失调，导致

危及生命的器官功能障碍。其核心在于机体对感染的反应失控，而非感染本身直接造成损

伤

。触发因素细菌最常见，真菌、病毒及寄生虫也可诱发。严重创伤、手术或侵入性操作增加感染风险，进而触发脓毒症。病理本质全身炎症反应综合征

(SIRS)

与代偿性抗炎

反应失衡，引发“炎症风暴”。这种免疫紊

乱可迅速进展为多器官功能不全。病情演进未及时控制可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。组织低灌注和循环衰竭显著升高死亡率，

早期识别至关重要。脓毒症是由感染引发的宿主免疫反应失调所致的危及生命的器官多种病原体包括细菌、真菌、病毒和寄生虫均可触发全身性炎症反应级联放大病原体多样细菌、真菌、病毒及寄生虫均可引发脓毒

症休克。不同病原体通过激活免疫系统，

触发相似的炎症级联反应，导致全身性炎

症。炎

症

风

暴感染后机体释放大量炎性介质，形成‘细胞因子风暴’。这种失控的免疫反应可破

坏内皮屏障，诱发组织损伤与器官功能障

碍。连

锁

反

应炎症反应与凝血异常、微循环障碍相互促

进，形成恶性循环。最终导致多器官灌注

不足，是脓毒症休克病情恶化的重要机制。01

03

0502

04免疫过度激活

微循环障碍

多器官低灌注发病机制涉及炎症风暴、微循环障碍、凝血异常及多器官灌注不足的复杂交互过程凝血异常凝血系统激活伴纤溶抑制，易形成微血栓，加重循环障碍。细胞因子风暴炎症介质失控性释放，造成组织损伤和器官功能紊乱。早期干预关键及时识别病理变化，干预可防止进展至脓毒性休克。感染触发免疫系统过度反应，释放大量细胞因子，引发全身性炎症。血流分布失常与微血栓共同导致心、肾、肺等器官缺血缺氧。内皮损伤与毛细血管渗漏导致血流异常，细胞缺氧持续存在。06三项核心指标意识改变，提示中枢功能受损。呼吸频率≥22次/分，反映呼吸代偿。”

收缩压≤100mmHg,提示循环灌注不足。临床判断标准满足两项及以上即为阳性，预后较差。用于非ICU环境快速筛查疑似脓毒症患者。早期预警价值较SIRS标准更早预测器官功能障碍风险。”提升普通病房和急诊的识别效率。医

适用人群定位适用于非重症专业医护人员使用。--帮助基层或资源有限环境快速决策。后续处理措施--阳性患者应立即检测乳酸水平和血培养。--准备启动集束化治疗以缩短救治时间。联合诊断策略---结合感染史提高脓毒症休克识别率。--整合临床表现增强判断准确性。结合qSOFA评分系统评估意识改变、呼吸频率和血压变化以实现早期预警qSOFA评分应用0要生物标志物

01乳

酸

意

义血乳酸水平≥2mmol/L

提示

组织低灌注，是脓毒症休克

早期识别的重要生物标志物。

持续升高往往预示器官功能

恶化和死亡风险增加。02动

态

监

测应每2-4小时复查乳酸，评估液体复苏和血管活性药物治

疗效果。乳酸清除率是判断

干预措施有效性的重要依据

之一。血乳酸水平≥2mmol/L提示组织低灌注，是判断严重程度的重03采

样

规

范优先采集动脉血或中心静脉

血，避免局部压榨导致假性

升高。采样后应及时送检，

防止溶血影响检测准确性。04结

合

评

估乳酸需联合qSOFA、PCT及

血流动力学指标综合判断病

情。单一指标不能替代临床整体评估与决策。降钙素原

(PCT)、CRP

等炎症指标联合病原学培养助力快速精准诊断CRP

作

用C反应蛋白(CRP)作

为急性期炎症指标，感染后迅速升高。虽特异性较低，但结合临床可辅助判断炎症活动度，

监测治疗反应。PCT意

义降钙素原(PCT)

是

细

菌感染特异性标志物，其水平升高提示全身性感染。在脓毒症患者中，PCT浓度与病情严重程

度及预后密切相关，有助于鉴别诊断。病原培养血、痰等标本的病原学

培养是确诊感染源的金

标准。应在使用抗生素

前采样，结合药敏结果

实现精准抗感染治疗。联合检测PCT

与CRP联合应用可提高诊断准确性，区分细菌与其他病原体感染。动态监测有利于评估抗

感染疗效和调整治疗方案。集束化管理的核心原则与时间窗液体复苏快速补充血容量以改善组织灌注，稳定血压和器官功能，防止休克恶化。广谱抗生素1小时内使用覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌的抗生素，确保早期有效抗感染。集束化治疗多项干预措施同步实施，包括抗生素、

液体复苏和感染源控制，提升整体疗效。黄金1小时

尽早清除感染灶，如引流脓肿或拔除感染导管，阻止病原体持续入侵。外科干预必要时迅速手术处理感染源，是控制复杂感染、防止扩散的重要手段。降阶梯治疗病原学明确后调整抗生素，缩小抗菌谱，减少耐药风险和药物副作用。协同救治多措施联动遏制炎症反应，稳定血流动

力学，显著改善患者预后.1小时内启动集束化治疗，强调抗生素使用、液体复苏与感染源

控制的同步推进05060708感染源控制020104036小时早期目标导向治疗

(EGDT)

涵盖血流动力学稳定、尿量恢复及乳酸清除率监测血流动力学稳定6小时内通过液体复苏与血管活性药物联合应用，维持平均动脉压≥65mmHg,

确保重要器官灌注。动态监测心输出量和容量反应性，避免过度补液导致组织水肿。尿量恢复目标以尿量≥0.5

mL/kg/h

作

为肾灌注改善的指标，反映内脏器官血流恢复情况。

持续少尿提示需调整治疗策略或启动肾脏替代治疗。多学科协同推进急诊、重症、感染科等团

队协作，确保6小时EGDT

各环节无缝衔接。标准化

流程结合个体化评估，提

升救治效率与治疗质量。乳酸清除监测每2-4小时检测血乳酸水平，乳酸清除率>10%提示组织灌注改善。乳酸下降趋势是评估复苏效果和预后的重要依据。多科协作建立由急诊、重症、感

染、药学及护理团队组

成的多学科协作组，确

保治疗方案科学连贯。

通过定期联合查房与病

例讨论提升整体救治效

率。无缝衔接实现信息、治疗与监护

的连续传递，避免交接中断。采用结构化交班

工具如SBAR模式，确

保关键病情与处置措施

准确传达。流程优化制定标准化接诊与转运流程，缩短从急诊到ICU的延误时间。利用电子预警系统实时推送qSOFA

评分和乳酸值，

助力快速识别高危患者。时间节点严格执行1小时集束化治疗目标，确保抗生素

使用、液体复苏与感染源控制同步推进。每一

环节设专人负责并记录

时间节点以保障时效性。建立多学科协作机制，优化从急诊到ICU

的无缝衔接救治流程尿量监测标准

晶体液推荐剂量保持尿量≥0.5

mL/kg/h,初始给予30mL/kg晶体液，作为肾脏灌注和复苏有效

成人通常输注1500-3000的评估指标之一。mL,

以有效扩容并改善循环。动态评估容量反应初始液体复苏采用30

mL/kg

晶体液快速输注，优先选择平衡盐溶液避免高氯性酸中毒在确诊脓毒性休克后1小时内启动液体复苏，以快速恢复循环血容量，降低器官功能障碍风险。维持平均动脉压≥65mmHg

,

确保组织灌注，防止休克进一步恶化。推荐使用林格氏液等平衡盐溶液，减少高氯性酸中毒风险，优于生理盐水。采用被动抬腿试验、下腔静脉变异度等动态指标评估补液效果，避免依赖中心静脉压等静态参数。早期液体复苏

血压管理目标优选平衡盐溶液黄金1小时脓毒症休克患者应在确诊后1

小时内启动广谱抗生素治疗，

以显著降低病死率。延迟每

增加1小时，生存率明显下降。1覆盖全面经验性抗生素需覆盖革兰阳性菌、革兰阴性菌及厌氧菌，

确保可能的病原体被有效抑

制。常见组合包括β-内酰胺

类联合大环内酯类或甲硝唑。降阶梯策略在获得病原学培养和药敏结果后，应尽快转为窄谱、针对性强的抗生素。避免长期广谱用药减少耐药风险。个体化调整根据感染来源、患者基础疾病及肝肾功能调整药物种类与剂量。如腹腔感染常需覆盖肠道杆菌和厌氧菌。广谱抗生素需在1小时内经验性覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧

菌，并根据药敏及时降阶梯监测与评估用药后需动态监测炎症指标、降低风险联合治疗有助于降低高剂量去甲肾上腺素引起的心律失常等不良反应风险。联合用药单药效果不足时可联用血管加压素或肾上腺素，增强升压效果，减少去甲肾上腺素用量。作用机制通过收缩外周血管发挥升压作用，对心输出量影响较小，有利于稳定血流动力

学状态。一线用药

给药途径所有血管活性药物必须经中心静脉持续

泵入，避免外周输注导致的组织坏死。剂量监测需持续监测血压变化，根据血流动力学

反应及时调整药物剂量。个体化调节治疗应结合患者基础疾病、循环状态和

器官功能进行个性化调整。灌注评估04030201血管活性药物首选去甲肾上腺素维持平均动脉压≥65

m

mHg,必要时联合加压素或肾上腺素通过乳酸水平、尿量等指标动态评估组

织灌注改善情况，指导精准管理.去甲肾上腺素是脓毒性休克的一线血管07060508机械通气患者应实施肺保护性通气策略，防止呼吸机相关性肺损伤肺保护策略采用小潮气量(6-8ml/kg

理想体重)通气，避免肺泡过度扩张。结合适当的PEEP防止肺泡塌陷，减少呼吸机相关性肺损伤的发生。限制平台压维持吸气末平台压≤30cmH₂O,降低气压伤风险。通过压力监测及时调整

ventilator

参数，保障肺部安全通气。俯卧位通气对中重度ARDS患者推荐每日长时间俯卧位通气。改善背侧肺区通气血流比，提升氧合效果并减少肺不张。允许性高碳酸为避免过度通气，可接受轻度二氧化碳升高。在保证pH≥7.25前提下，优先保护肺组织免受机械损伤。自主呼吸试验病情稳定后每日评估脱机可能性。尽早进行自主呼吸试急性肾损伤者适时启动连续性肾脏替代治疗

(CRRT

)清

除

炎治疗模式首选连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)。兼顾清除炎症介

质与维持内环境

稳

定

。炎症调控CRRT可有效清除

循环中的炎症介质。对全身炎症反应

综合征具有调节

作

用

。监测管理动态监测离子钙

水平以保障体外循

环

通

畅

。根据实验室指标

调整枸橼酸输注速

率

。抗凝策略推荐局部枸橼酸

抗凝以延长滤器

寿

命

。可显著降低出血

风险并提升治疗

安

全

性

。器官保护通过持续清除毒

素减轻多器官功

能

负

担

。有助于防止急性

肾损伤进展为慢

性

病

变

。启动时机急性肾损伤合并

血流动力学不稳

定时应尽早开始

治

疗

。存在严重代谢紊症介质并维持内环境稳定CRRT

治疗策略预防应激性溃疡脓毒症休克患者胃肠道灌注不足易引发应激

性溃疡。应早期使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，同时监测胃液pH

值，减少消化道出血风险。控院内感染加强手卫生、无菌操作和导管护理可有效降低医源性感染。对呼吸机、导尿管及中心静

脉导管等高危路径实施每日评估与及时拔除。综合护理干预防深静脉血栓患者因长期卧床和高凝状态易形成深静脉血栓。推荐使用低分子肝素进行药物预防，结合间歇充气加压装置提高预防效果。强化院感监测建立院感目标性监测系统，定期筛查多重耐药菌定植情况。一旦发现感染暴发迹象，立即启动隔离与干预措施阻断传播链。预防应激性溃疡、深静脉血栓及医源性感染，强化院感目标监测与护理干预营养支持与护理实践创新血流动力学稳定后48小时内尽早启动肠内营养，维护肠道屏障功能减少细菌移位首选肠内途径优先选择经胃肠道供给营养，模拟生理状态，

促进胃肠功能恢复。肠

内营养能有效预防肠道

萎缩和菌群失调。早期肠内营养血流动力学稳定后48小时内启动肠内营养，有

助于维持肠道黏膜完整

性。早期喂养可减少细

菌移位，降低继发感染

风

险

。个体化方案根据患者代谢需求和耐受性制定营养计划。动

态调整热量与蛋白供给，

确保安全有效地支持康

复。维护屏障功能肠内营养可增强肠道免

疫防御，防止内毒素释

放入血。维护肠道屏障

是预防多器官功能障碍

的关键措施。采用动态容量评估方法如被动抬腿试验、下腔静脉变异度指导个动态容量评估较静态指标更能准确预测液体反应性。被

动抬腿试验和下腔静脉变异