西外院急救护理学教案第4章 重症监护_第1页
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西安外事学院医学院护理系《急救护理学》教案首页授课章节第四章第一节第二节第三节授课专业护理授课班级课程负责潘承恩授课地点授课教师富爽教师职称讲师授课时间年月日本次学时2学时教具:多媒体学习目标识记危重病人血流动力学监测、心电图监测陈述ICU的感染控制、监护内容及监护分级说出ICU的设置、ICU的管理、ICU的收容与治疗教学重点:血流动力学监测心电图监测教学难点:1、动脉压监测2、中心静脉压监测3、心电图监测方法教学主要内容:时间(分)教学方法1、ICU的设置2、ICU的管理3、ICU的感染控制4、ICU的收容与治疗5、监护内容及监护分级6、血流动力学监测7、心电图监测8、呼吸功能监测9、体温监测10、脑功能监测11、肾功能监测12、动脉血气和酸碱监测5分钟5分钟20分钟5分钟5分钟15分钟10分钟5分钟5分钟10分钟5分钟10分钟100分钟讲授、提问、讨论、多媒体教学课后作业:1、急诊科的主要制度有哪些?2、重症监护技术有哪些?3、中心静脉压监测的注意事项?4、心电图监测的临床意义?5、中心静脉压监测的并发症及防治?课后小结通过此次理论课讲授,使同学们初步了解ICU的设置及管理情况;熟悉了重症监护技术的主要内容;掌握了中心静脉压的监测护理要求。【教学内容】第四章重症监护危重症医学(criticalcaremedicine)是主要研究危重症患者器官功能障碍或衰竭的发病机制、诊断、监测和治疗问题的一门临床学科。其临床处理对象为危重但经救治后有可能好转或痊愈的患者,临床基地为重症监护治疗病房(IntensiveCareUnit,ICU),核心技术为器官功能监测与器官支持技术。ICU是应用现代医学理论,利用高科技现代化医疗设备,对危重病患者进行集中监测,强化治疗的一种特殊场所。ICU的设置与管理一、ICU的设置ICU设置总的原则:方便病人的转运;靠近急诊科、手术室及提供经常性服务的部门如血库、检验科等,便于紧急手术、输血和化验;周围的环境要相对安静,以保证患者的治疗和休息;外界环境要清洁,以减少对ICU的可能性污染;室内空间要足够大,以方便治疗和减少患者间的相互干扰;要求室温保持在20~22℃床单位设置ICU每个床位占地面积不小于20平方米,以25平方米为宜,相邻床位可根据需要使用玻璃间隔。同时应有1~2个单间,面积稍大,用于特殊病人的隔离。各种仪器设备应布局合理,保证有足够的空间,方便各种抢救措施的实施。病床应是多功能的。每个床位应配置氧气、负压吸引插口各2~3个,配有简易呼吸器、床头灯,同时还应有紫外线消毒灯。电源的插孔要求是多功能的,每张床位的电源插孔不应少于20个。配有电源自动转换装置,一旦断电,可自动启动备用系统。ICU应使用带有升降功能的输液轨。为减少交叉感染,有条件者两床之间配洗手池,并装备自动吹干机。自来水开关应具备自动感应功能。ICU床边X片检查频繁,病室内应设防辐射的防护设施,对患者和医务人员进行一定的保护。(二)中心监护站设置中心监护站原则上应设置在所有病床的中央地区,以能直接观察到所有病人为佳。病床围绕监护站呈扇形或环形排列。可设中心监护仪、电子计算机等设备。治疗室、换药室的设置也应以能尽量直接观察到病人为原则。(三)人员编制鉴于ICU各类危重病人集中治疗,工作量大,治疗手段多,设备技术更新快,故对医护人员的配备要求明显高于其他科室。一般综合性ICU要求医生与床位的比例为1.5~2:1,护士与床位的比例要求3~4:1。ICU还应配备呼吸治疗师。(四)医疗器械设备ICU医疗器械设备包括监测设备和治疗设备两种。常用的监测设备有:多功能生命体征监测仪;血流动力学监测设备;呼吸功能监测装置;血气分析仪;心电图机等等。常用的治疗设备有:有创与无创的呼吸机、除颤仪、临时心脏起搏器、主动脉球囊反搏装置、血液净化装置、输液泵、微泵、加压输液袋等等。影像学检查仪器包括床边X光机,超声设备及纤维支气管镜等。二、ICU的管理健全的ICU制度是发挥ICU功能和避免医疗护理差错的重要保证。制度与管理的好坏直接影响ICU的护理质量,而护理质量又直接影响到危重病人的抢救成功率、死亡率和病残率。(一)ICU的基本功能综合ICU应具备以下功能:①心肺复苏能力;②呼吸道管理及氧疗能力;③持续生命体征监测和有创血流动力学监测的能力;④紧急心脏临时起搏能力;⑤对各个脏器功能较长时间的支持能力;⑥进行全肠道外营养支持的能力;⑦对各种检验结果做出快速反应的能力;⑧能够熟练掌握各种监测技术及操作技能;⑨在病人转送过程中有生命支持的能力。(二)ICU的收治范围ICU的收治对象是经过集中强化治疗和护理后,能渡过危险期而有望恢复的各类危重病患者。所谓危重病是指病情危重,处于生死关头,甚至有猝死的危险。ICU收治对象具体包括:①创伤、休克、感染等引起多系统器官功能衰竭者;②心肺脑复苏术后需对其功能进行较长时间支持者;③严重的多发性复合伤;④物理、化学因素导致危急病症,如中毒、溺水、触电、虫蛇咬伤和中暑者;⑤有严重并发症的心肌梗死、严重的心律失常、急性心力衰竭、不稳定型心绞痛患者;⑥术后重症患者或者年龄较大,术后发生意外的高危患者;⑦严重水、电解质、渗透压和酸碱失衡患者;⑧严重的代谢障碍性疾病,如甲状腺、肾上腺、胰腺和垂体等内分泌危重患者;⑨各类大出血、突然昏迷、抽搐、呼吸衰竭等各系统器官功能不全需要支持者;⑩脏器移植术后需要加强护理者。(三)组织管理ICU实行院长领导下的科主任负责制。护士长负责科室管理工作,如护理人员排班、护理质量检查、监督医嘱执行情况及护理病历书写等。护理队伍是ICU的主体,承担监测、护理、治疗等任务。当病情突然改变时,他们要能在几秒钟、几分钟内准确做出反应并及时进行处理。所以,ICU护士应有不怕苦,不怕累的奉献精神,训练有素,熟练掌握各种抢救技术,密切配合医生,完成抢救任务。(四)规章制度制定完善的规章制度是做好抢救工作的基本保障。ICU应建立一整套具有ICU专科特点的规章制度,如入室、出室、转送病人制度;交接班制度;抢救制度;药品管理制度;探视制度;消毒隔离制度;仪器设备的维修与保管制度等等。(五)提倡团结协作精神ICU较普通病房更加强调提倡团结协作精神,包括护理队伍内部、医疗队伍内部、医护之间以及ICU与其他临床科室、辅助科室之间能够做到配合默契,在转送、抢救病人时各部门工作能及时到位,配合有序。重症监测技术针对ICU病种复杂,病情重、变化快的特点,医护人员利用先进的、精密的仪器设备,对危重病人进行持续多方面的动态监测,根据所得的资料进行综合分析,及时采取治疗措施,从而达到抢救生命,改善预后,有效防止意外事件发生的目的。一、循环功能监测循环功能监测适应各科危重患者,可分无创和有创两大类。无创性循环功能监测指应用对组织器官没有机械损伤的方法,经皮肤或粘膜等途径间接获取有关心血管功能的各项参数,具有安全、操作简便、可重复等优点。如自动化无创动脉压监测(NIBP)、心电图等,是常用的监测手段。有创性循环功能监测是指经体表插入各种导管或探头到心脏和(或)血管腔内,利用各种监测仪或装置直接测定各项生理参数的监测方法,如中心静脉压监测、漂浮导管等。(一)心率(heartrate,HR)1.影响因素正常成人安静时心率为60~100次/分。儿童平均为90次/分,婴幼儿可达130次/分。老年人心率较慢,平均为55~60次/分。心率快慢受年龄、性别、运动、情绪、药物及各种病理情况的影响,另外还需要注意判断脉率与心率是否一致。某些心律失常如房颤或频发期前收缩时,由于部分心缩的搏出量低,不足以引起周围动脉搏动,脉率可少于心率。2.临床意义(1)判断心输出量:心率对心输出量影响很大。在一定范围内,随着心率的增加心输出量会增加。心输出量(CO)=每搏输出量(SV)×心率(HR)。当心率过快(>160次/分)或过慢(<50次/分)时,心输出量都会减少。临床上,进行性心率减慢是心脏停搏的前奏。(2)判断心肌耗氧:每搏功不变时,心肌耗氧和心率成正比。如心力衰竭时心输出量下降,虽然心率增快作为早期的代偿机制维持心排量,以满足组织对氧的需求,但对于衰竭的心脏心肌耗氧量的增加带来很多不利的后果。(3)判断休克:发生低血容量性休克时,心率变化最为灵敏,心率增快多在血压降低之前发生。故严密监测心率的动态改变,对早期发现血容量不足极为重要。(二)动脉压(arterialbloodpressure,Bp)1.影响因素包括心排血量、循环血容量、外周血管阻力、血管壁弹性和血液粘滞度等五方面。2.临床意义①收缩压(SBp):其意义在于克服各脏器的临界关闭压,保证脏器的供血;②舒张压(DBp):其重要性在于维持冠状动脉灌注压;③平均动脉压(MAP):反映循环机能状态,是重要脏器灌注的指标。MAP=DBp+1/3脉压=DBp+1/3(SBp-DBp)。MAP的正常值为60~100mmHg。3.测量方法(1)无创性血压监测:常用的方法是水银柱手法测压和自动化无创动脉压监测(automotednoninvasivebloodpressure,NIBP)。前者采用听诊的方法,手法控制袖带充气来测压。后者用特殊的气泵自动控制袖带充气,可定时(2、5、10、15、30、60分钟)使袖带充气和放气。NIBP成为临床急危重症患者中应用最广泛的血压监测方法。测压仪能够自动显示收缩压、舒张压和平均动脉压。测压时注意根据不同年龄,选择不同型号的袖带。测压间隔时间过短,持续时间过长,有发生上肢缺血、麻木等并发症的可能。无创血压监测的优点是无创伤性,重复性好,操作简便,省时省力。缺点是不能够显示动脉波形,无法反映每一心动周期的血压。影响测量值的因素有:①病人移动,寒战,烦躁;②心律失常,极快或极慢的心率;③体外循环;④动脉压力短时间内迅速变化;⑤严重休克或体温过低。(2)创伤性血压监测:将动脉导管置入动脉内,通过压力监测系统直接进行动脉内压力的监测,直接显示收缩压、舒张压和平均压,反映每一心动周期的血压变化情况。有创动脉压监测所需物品包括:①动脉导管;②带开关的动脉测压管;③压力换能器④管道冲洗装置⑤电子监护仪。测压前先将换能器与大气相通,归零。影响波形传输的因素有:管道堵塞,血栓,管道中有血或气泡,管道扭曲,管道太长,太多连接,连接不紧密等等。有创血压监测可根据动脉压的波形初步判断心脏功能。对于血管痉挛、休克、体外循环转流的病人其测量结果更为可靠。还可通过留置的动脉导管取动脉血标本测定血气分析,血生化检查。监测过程中需加强测压管道系统的护理,注意观察肢端血运情况。(三)中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)1.概念中心静脉压是指腔静脉与右房交界处的压力,是反映右心前负荷和血容量的指标。CVP正常值:5~12cmH2O(0.49~1.18kPa)。2.测压方法将中心静脉导管经颈内静脉或锁骨下静脉,插至上腔静脉,也可经股静脉用较长导管插至下腔静脉。测压前将标尺或压力换能器的零点置于腋中线第4肋间右心房水平。3.临床意义一般CVP低于5cmH2O,伴血压下降表示血容量不足;CVP高于15cmH2O伴血压下降则提示右心功能不全。若CVP超过20cmH2O时,因警惕存在充血性心力衰竭。由于影响CVP的因素很多,除病理、神经、药物等因素外,导管的物理状态如导管打折、管腔狭窄等也会造成数值偏高,应结合临床具体情况分析。CVP结合其他血流动力学指标,参考价值更高,正常波形见图5-2。临床实践中,连续测定、动态观察其变化趋势比单次监测结果更有指导意义。4.适应证①各类大中手术,尤其是心血管、颅脑和胸腔等大而复杂的手术;②各种类型的休克;③各种原因引起的血容量不足;④心功能不全;⑤指导补液。5.并发症(1)感染:中心静脉置管的感染率为2%~10%。操作人员在置管操作及导管护理过程中应严格遵守无菌操作原则。(2)出血和血肿:颈内静脉穿刺时,进针方向偏向内侧,易误入颈动脉,进针太深可误伤椎动脉或锁骨下动脉,造成颈部血肿。抗凝治疗后或出凝血功能障碍的患者更易发生。因此,穿刺前应熟悉局部解剖,掌握穿刺要点,一旦误入动脉,及时进行局部压迫。(3)心律失常:导管插入过深,顶端进入右心房或右心室,对心肌的机械刺激可能诱发心律失常。因此在操作过程中应同时监测心电图变化,避免导管插入过深。(4)其他:如血气胸、栓塞、神经和淋巴管损伤等。虽然发生率低,但后果严重。应加强预防,认真操作。一旦出现并发症,积极采取措施。(四)漂浮导管(Swan-Ganz导管)1.基本原理在心室舒张期末,肺动脉瓣到主动脉瓣之间形成一通畅的串联系统,若从肺动脉到左心室间无阻塞因素存在,心脏有足够的舒张期,则LVEDP(左心室舒张末压)≈PADP(肺动脉舒张压)≈PAWP(肺小动脉压)≈PCWP(肺毛细血管楔压)。左心室舒张末压(LVEDP)可代表左心室前负荷,但临床测量较困难,而肺动脉舒张压(PADP)和肺小动脉楔压(PAWP)在一定条件下,近似于LVEDP,故监测PAWP可间接用于监测左心功能。2.适应证①急性左心衰竭患者;②血流动力学极不稳定的患者如心源性休克等;③急性心肌梗塞;④区分心源性和非心源性肺水肿。⑤各类大手术和高危患者。3.禁忌证下列情况应慎重考虑:①严重的凝血功能障碍;②右心人工瓣膜;③穿刺部位存在组织感染或穿刺局部的血管病变严重;④室性心律失常;⑤肺动脉高压。4.监测方法器材和监护仪:根据需要可选用不同规格的漂浮导管(又称肺动脉导管),常用的是四腔管。导管长100cm,每根导管有三个空腔和一根金属导线。导管顶端开口供测量肺动脉压(PAP)、肺小动脉压(PAWP)和采取混和静脉血标本;导管近端的开口(距顶端30cm),用于测量右房压(RAP)或CVP,以及供测量心排血量时,注射生理盐水;第三个腔开口于靠近导管顶端的气囊内,气囊的充气量为1.25~1.5ml,充气后方便导管随血流向前推进;金属导线终止于导管顶端近侧3.5~4.0cm处,与热敏电阻相连,另一端接心排出量计算机。(2)插管的方法:通过右侧颈内静脉穿刺,将漂浮导管经外鞘管送入到上腔静脉,再随血流到达右心房、右心室、肺动脉,依次显示RAP波形、RVP波形、PAP波形,最后充气的气囊导管可嵌入肺动脉分支,并出现PAWP波形。5.并发症插管过程中常见的并发症为心律失常。漂浮导管进入到右心时,由于导管顶端裸露部分触及心内膜,会诱发室性心律失常,发生率为72%。为防止或减少心律失常的发生,当导管进入到右心房时,宜将气囊充气,覆盖导管尖端,送管过程中遇到阻力时,不可强行插入。若心律失常频繁发作应暂停操作,必要时用抗心律失常药物。此外,漂浮导管的并发症还有气囊破裂、血栓形成及栓塞、肺栓塞、导管扭曲、打结或损伤组织和导管折断,肺出血和肺动脉破裂及感染等。(五)心排血量(cardiacoutput,CO)1.临床意义心排血量是反映心泵功能的重要指标。通过测定CO,可判断心脏功能,诊断心力衰竭和低心排综合征,指导治疗,判断预后。2.温度稀释法测定通常用10ml室温盐水或冰盐水作为指示剂经Swan-Ganz漂浮导管注入右心房,随血流进入到肺动脉,由温度探头和导管端热敏电阻分别测出指示剂在右心房和肺动脉的温差及传导时间,经心排血量计算机,描记出时间-温度曲线面积,按公式自动计算出心排血量,并显示记录其数字及波形。同时,可从CO、平均动脉压(MAP)、肺动脉平均压(PAP)等可以计算出体循环血管阻力(SVR)和肺循环血管阻力(PVR)。操作时应注意指示剂注射速度要均匀,不可太快或太慢,一般每秒2ml,连续3次,每次测量时间间隔在1分钟以上,取平均值。3.心脏指数(cardiacindex,CI)用心排血量除以体表面积(m2)即为心脏指数。用心脏指数表示心脏排血量更为实用,无论体重大小或是成人、儿童都能反映心功能。(六)主动脉球囊反搏(IABP)概念主动脉内球囊反搏是一种临时性机械循环辅助的方法,是通过动脉系统植入一根带气囊的导管到左锁骨下动脉开口远端和肾动脉开口上方的降主动脉内,在心脏舒张期,气囊充气,在心脏收缩前,气囊放气,达到辅助心脏的目的。2.原理心脏舒张期,主动脉瓣关闭,球囊充气膨胀,推动血液上、下运动:血液逆向流动,舒张压升高,冠状动脉灌注增加,血流量增多,心肌供血供氧增加;血液向下流动,增加肾动脉的血流灌注,原尿生成增加。心脏收缩前,气囊迅速排空,使心室射血不受阻碍,并产生真空效应,降低左室后负荷,心脏射血阻力下降,降低心肌耗氧量。3.适应证①缺血性心脏病如顽固性心绞痛,急性心梗合并心源性休克、室间隔穿孔、二尖瓣关闭不全等;②顽固性严重心律失常;③心脏手术后低心排综合征;④心脏手术后脱机困难者;⑤冠脉造影、冠脉搭桥、冠脉溶栓时的辅助;⑥高危病人术中预防性运用。4.并发症常见的并发症为下肢缺血。持续球囊反搏患者,应注意下肢动脉搏动情况及肢端温度、颜色的变化。其他并发症还有出血、感染、血栓形成、动脉损伤等等。二、心电监测心电图(electrocardiogram,ECG)主要反映心脏激动的电生理活动。对各种类型的心律失常,具有独特的诊断价值。特征性的心电图改变和演变是诊断心肌梗塞最可靠和最实用的方法。供血不足、药物影响及电解质异常,都可通过心电图的特征性改变来提示。因此,心电监护被列为ICU常规的监测手段。(一)临床意义1.及时发现心律失常危重病人的各种有创的监测和操作、检查和治疗、酸碱失衡和电解质紊乱等均可引起心律失常,严重时,会引起血流动力学改变。心电图监测对发现心律失常、识别心律失常的性质,判断抗心律失常药物的治疗效果,有重要临床意义。2.心肌缺血或心肌梗塞血管的痉挛、狭窄、闭塞等均可引起心肌缺血导致心律失常发生。心率的增快使心肌耗氧量增加,会引起或加重心肌缺血。3.监测电解质改变危重病人在治疗过程中,易发生电解质紊乱,如低钾、低钙等,电解质紊乱严重时会表现出心电图的改变。持续心电监测对早期发现有重要意义。4.观察起搏器的功能安装临时或永久起搏器患者,监测心电图,对于观察心脏起搏器的起搏与感知功能非常重要。5.手术监护各种手术,特别是心血管手术或手术中应用高频电刀时应做心电监护,以免发生意外。各种特殊检查(心包穿刺、纤维支气管镜等)、治疗等也应做好心电监护。模拟导联心电监护仅仅是为了监测心率、心律变化,不应以此去分析ST段异常或试图更详细地解释心电图,也不作为诊断心脏器质性病变的依据。如有必要应及时做12导联心电图以助分析诊断。(二)心电监护仪的种类1.床边心电监护仪ICU病房应配有多功能床边监护仪。心电监护系统由中央监护仪和床边监护仪组成。床边监护仪的心电图信号可以通过导线、电话线或遥控输入中心监护仪。中心或床边心电图监测具有以下功能:①显示、打印和记录心电图波形及心率数字。②一般都设有心率上下限报警的视听装置。报警同时可记录和打印。③图像冻结功能,可使心电图波形显示停止,以供仔细观察和分析。④数小时至24小时的趋向显示和记录。⑤通过阻抗法原理,胸部安置的心电监测导联电极在监测心电图的同时可获得呼吸活动曲线及呼吸频率。2.动态心电图监测仪(Holter心电监测仪)可通过胸部皮肤电极描记日常活动者24小时1~2个导联的心电图,然后将记录磁带进行快速回归分析,把异常心电图和日常活动的量、时间及出现的自觉症状相联系,便于在动态中观察ECG,了解一些不易察觉的短暂异常。主要用于冠心病和心律失常的诊断,也可用于监测起搏器功能,寻找晕厥原因及观察应用抗心律失常药物的效果。3.遥控心电图监测仪该监测仪不需用导线与心电监护仪相连,患者随身可携带一个发射仪器,遥控半径一般为30cm,中心台可同时监测4~6个病人。(三)心电导联连接目前推荐胸前综合监护导联或改良的标准导联进行监护。该导联记录的心电图图形比较清晰,受肢体活动干扰少,但所描记的心电图不能按常规心电图标准去分析ST-T改变和QRS波形形态。无论何种连接方式,其基本原理是形成一个三角形,分别形成改良的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联,或引出单极胸导联。监护导联多为3个电极,即正电极、负电极、无关电极,标有不同颜色加以区分,也有使用4个电极或5个电极不等。放置方法有以下几种:1.综合Ⅰ导联负极放在右锁骨中点下缘,正极置于左锁骨中点的下缘,无关电极置于右侧胸大肌下方。此导联不影响常规心电图描记,但QRS波振幅较小。综合Ⅰ导联的波形类似标准Ⅰ导联。2.综合Ⅱ导联负极在右锁骨中点下缘,正极放在左腋前线第4~6肋间,无关电极置于右侧胸大肌下方,心电图波形与V5导联相似,波幅较大,但电极脱落机会较多。3.综合Ⅲ导联负极置于左锁骨中点外下方,正极置于左锁骨中线肋弓上缘,无关电极置于右侧胸大肌下方。4.CM导联临床监护中常选用的连接方法。表5-1CM导联连接方法标准肢体导联正极负极无关电极Ⅰ左上肢(LA)右上肢(RA)左下肢(LF)Ⅱ左下肢(LF)右上肢(RA)左上肢(LA)Ⅲ左下肢(LF)左上肢(LA)右上肢(RA)另外,每种监护设备,都标有电极放置示意图,请参照执行。(四)监护异常常见原因(1)严重的交流电干扰:较常见,可能原因为电极脱落、导线断裂及导电糊干涸等。其特点是在导联中可看到一条很有规律的,每秒50~60次的纤细波形。(2)严重的肌电干扰:这是因为电极放置位置不恰当,如电极放置在胸壁肌肉较多的部位。(3)基线漂移:可能原因为病人活动、电极固定不良或监测模式选择错误引起。若有基线漂移,则判断心电图ST段时应特别审慎。(4)心电图振幅低:可能原因有正负电极间距离太近;或两个电极之一正好放在心肌梗死部位的体表投影区;或发报机电池耗竭;电极片太松;机器敏感度设置不合适等。(五)监护仪操作步骤1.病人准备用肥皂和水彻底清洁皮肤,除去皮屑和油脂。必要时,在电极安放处剃除体毛;2.监护仪准备确认监护仪电源接通。监护前,确定选择的监护方式(成人、小儿、新生儿);检查导联、传感器导线是否正常;3.操作步骤①安放电极前先安上弹簧夹或揿钮;②将心电图监护电极片安放在病人身上正确部位,如使用不含导电膏的电极,在安放前先抹上导电膏;③放置脉搏氧饱和度传感器与合适尺寸的血压监护袖带,尽量避免两者同侧放置。袖带“↑”记号应位于肱动脉之上。袖带缠绕肢体的松紧度适宜;④设定报警范围。应当根据病人的具体情况设定报警上下限,常规设置如下:心率报警范围60~100次/分,设定心率报警上限不要比病人心率高出20次/分;收缩压报警范围90~160mmHg;舒张压报警范围60~90mmHg;平均压报警范围60~110mmHg;呼吸报警范围8~30次/分;氧饱和度的报警范围90%~100%。4.监护仪操作注意事项(1)选择最佳的监护导联放置部位,以获得清晰的心电图波形。若存在有规则的心房活动,则应选择P波显示较好的导联。QRS波振幅应大于0.5mV,以触发心率计数。为了不影响常规心电图检查,胸电极不宜放在V1~V6导联的位置,且最好应避开心脏听诊、电复律等位置。(2)每日检查ECG电极贴片是否刺激皮肤。若有过敏表现,及时更换电极或改变位置;如果电极粘贴正确,而ECG波形不清晰,可考虑更换导联。患者做核磁共振检查时应取下电极片以免造成皮肤灼伤。(3)不要在同一肢体上同时进行血氧饱和度监测和NIBP测量,因为在NIBP测量时对血流的阻断会影响氧饱和度监测的值。(4)有严重凝血机制障碍的病人,由于肢体和袖带摩擦处有皮肤出血的危险,要根据具体情况决定是否进行自动血压测量。不可在局部皮肤破损或预期会发生损伤的肢体进行NIBP测量。(5)不要在有静脉输液或留置导管的肢体上测量血压。(6)监护仪及其传感器表面可用医用酒精擦拭,自然风吹干或用洁净、干爽的布清洁。袖带可以高压灭菌,或者浸入消毒液灭菌,但切记要取出橡胶袋。三、肾功能监测重症患者的肾功能状态对于整个机体或其他病损脏器功能的治疗均有明显的临床意义。严重的循环功能障碍和呼吸功能不全造成的低血压以及低氧血症、酸中毒等均可对肾脏构成严重的损害导致肾功能不全或衰竭。持续或间断地监测肾功能,对早期发现并及时处理肾脏方面的并发症尤为重要。(一)尿量正常成人24小时尿量平均为1500ml。尿量变化是肾功能改变最直接的指标。危重病人通常记录24小时甚至每小时尿量。每小时尿量少于30ml时,多为肾血流灌注不足,间接提示血容量不足的可能。24小时尿量少于400ml或每小时尿量小于17ml称为少尿,表示有一定程度的肾功能损害,24小时尿量少于100ml为无尿。24小时尿量超过2500ml为多尿。(二)肾小球功能监测反映肾小球滤过功能的主要指标是肾小球滤过率。正常成人每分钟流经肾的血流量为1200ml~1400ml,其中血浆为600~800ml,有20%的血浆经肾小球滤过,产生的滤过液为120~140ml/min。单位时间内(min)经肾小球滤出的血浆的毫升数,称肾小球滤过率(glomevularfiltration,GFR)。临床上设计了各种物质的肾血浆清除率试验来测定肾小球滤过率,如菊粉清除率测定、尿素清除率测定、内生肌酐清除率测定等等,最常用的为内生肌酐清除率测定。1.原理内生肌酐为肌酸代谢产生,浓度相当稳定。一般情况下,内生肌酐绝大部分经肾小球滤过,而肾小管对其不吸收,亦不排泄。故单位时间内把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除去,称为内生肌酐清除率(endogenouscreatinineclearance,Ccr)。2.方法(1)标准24小时留尿计算法:①病人连续3天低蛋白饮食(蛋白质<40g/d),并禁食肉类,避免剧烈运动;②于第4天晨8时排尿弃去后开始收集24小时尿(次日晨8时尿必须留下),并加入甲苯4~5ml防腐;③取血2~3ml,与24小时尿同时送检;④测定尿及血中肌酐浓度;⑤应用下列公式计算Ccr:尿肌酐浓度(umol/L)×每分钟尿量(ml/min)Ccr(ml/min)=血浆肌酐浓度(umol/L)由于每个人的肾脏大小不同,每分钟排尿能力也有差异,为排除个体差异可进行体表面积的校正,因肾大小和体表面积成正比,以下公式可参考应用:矫正清除率=实际清除率×标准体表面积(1.73m2(2)4小时留尿改良法在严格控制条件下,24小时内血浆和尿液肌酐含量较恒定,为临床应用方便,可用4小时尿及空腹一次性取血进行肌酐测定,先计算每分钟尿量(ml/min),再按上述公式计算清除率。(3)血肌酐计算法这也是一种简便的方法,计算公式为:(140-年龄)×体重(kg)Ccr(ml/min)=(男性)72×血肌酐浓度(mg/ml)(140-年龄)×体重(kg)Ccr(ml/min)=(女性)85×血肌酐浓度(mg/ml)3.Ccr测定的临床意义(1)判断肾小球损害的敏感指标:当GFR低到正常值的50%,Ccr测定值可低至50ml/min,但因肾脏有强大的储备能力,血肌酐、尿素氮测定仍可在正常范围。故Ccr是较早反映肾小球滤过率(GFR)的敏感指标。(2)评估肾功能损害程度:临床常用Ccr代替GFR,根据Ccr一般可将肾功能分为4期:第1期(肾衰竭代偿期)Ccr为51~80ml/min;第2期(肾衰竭失代偿期)Ccr为50~20ml/min;第3期(肾衰竭期)Ccr为19~10ml/min;第4期(尿毒症期或终末期肾衰竭)Ccr<10ml/min。另一种分类是:轻度损害Ccr为70~51ml/min;中度损害Ccr50~31ml/min;重度损害Ccr小于30ml/min。(3)指导治疗:慢性肾衰竭Ccr小于30~40ml/min,应开始限制蛋白质摄入;小于30ml/min,氢氯噻嗪等利尿治疗常无效,不宜应用;小于10ml/min对袢利尿剂(如呋噻米、利尿酸钠)的反应也已极差,应结合临床进行血液净化治疗。此外,肾衰竭时凡由肾代谢或经肾排出的药物也可根据Ccr降低的程度来调节用药剂量和决定用药的时间间隔。(三)血清尿素氮、肌酐的测定1.血清尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)主要是经肾小球滤过随尿排出,肾小管也有分泌,当肾实质受损害时,肾小球滤过率降低,致使血浓度增加,因此临床上多通过测定血尿素氮,粗略地观察肾小球的滤过功能。(1)正常值:2.9~6.4mmol/L(8~20mg/dl)(2)临床意义:①器质性肾功能损害。BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性肾衰竭,尤其是尿毒症其增高的程度一般与病情严重性一致;②肾前性少尿。肾灌注不足致少尿时BUN可较快上升,而肌酐升高不明显,BUN/Cr(mg/dl)>10:1,称为肾前性氮质血症;③蛋白质分解过多或摄入过多;④此外,BUN还可作为肾衰竭透析治疗充分程度的指标。2.血清肌酐(serumcreatinine,Scr)肌酐是肌肉代谢产物,由肾小球滤过而排出体外,故血清肌酐浓度升高反映肾小球滤过功能减退。(1)正常值:83~177umol/L(1~2mg/dl)(2)临床意义:①各种原因引起的肾小球滤过功能减退血肌酐均可升高;②鉴别肾前性和肾实质性少尿,前者血肌酐浓度上升多不超过200umol/L,BUN/Cr(mg/dl)常>10:1器质性肾衰竭血肌酐常超过200umol/L;BUN和Ccr同时增高,因此BUN/Cr(mg/dl)≤10:1;③老年人、消瘦患者肌酐可能偏低,因此一旦Cr上升,就要警惕肾功能减退;④血肌酐明显升高时,肾小管肌酐排泌增加,致Ccr超过真正的GFR。(四)肾小管功能监测肾浓缩和稀释尿液功能主要在远曲小管和集合管进行。因此浓缩稀释试验是测定远曲小管功能的敏感指标。临床上常用的监测方法是昼夜尿比重试验和尿渗量(尿渗透压)测定。1.昼夜尿比重试验(又称莫氏浓缩和稀释功能试验)(1)方法:①试验日正常进食,每餐含水量限500~600ml;②上午8时排尿弃去,8时至20时,每隔2小时留尿1次,共6次(为昼尿量),自晚20时至次日晨8时收集全部尿量,共7个尿标本③分别测定尿量和尿比重。(2)参考值:正常成人24小时尿量为1000~2000ml;昼尿量与夜尿量之比为3~4:1;12小时夜尿量应少于750ml;最高的一次尿比重应在1.020以上;最高尿比重与最低尿比重之差应大于0.009。(3)临床意义:①少尿加高比重尿见于血容量不足引起的肾前性少尿;②多尿(>2500ml/24h),低比重尿,夜尿增多,或比重固定在1.010(等张尿),表明肾小管浓缩功能差。2.尿渗量(尿渗透压)测定渗量(osmol)即渗摩尔数量,代表溶液中一种或多种溶质的总数量,而与微粒的种类及性质无关。尿渗量系指尿内全部溶质的微粒的总数量而言。目前检验尿液及血浆渗量一般采用冰点渗透压计进行。(1)方法:①禁饮尿渗量测定:用于尿量基本正常的病人。晚饭后禁饮8小时,清晨一次送尿检,同时静脉取血送检;②少尿时一次性尿渗量检测:在少尿(<400ml/24h)情况下,只需取一次尿样检测就有意义。(2)参考值:正常人禁饮后尿渗量为600~1000mOsm/kgH2O,平均800mOsm/kgH2O;血浆渗量为275~305mOsm/kgH2O,平均300mOsm/kgH2O。尿/血浆渗量比值为3~4.5:1。(3)临床意义:①判断肾浓缩功能:禁饮尿渗量在300mOsm/kgH2O左右时,称为等渗尿;若<300mOsm/kgH2O,称低渗尿;正常人禁水8小时后尿渗量<600mOsm/kgH2O,再加尿/血浆渗量比值等于或小于1,均表明肾浓缩功能障碍。②一次性尿渗量检测用于鉴别肾前性、肾性少尿。肾前性少尿时,肾小管浓缩功能完好,故尿渗量较高,常大于450mOsm/kgH2O;肾小管坏死致肾性少尿时,尿渗量降低,常<350mOsm/kgH2O。3.酚红排泄试验(PSP)酚红是一种对人体无害的染料,经静脉注入后大部分与血浆白蛋白结合,除极少部分从胆汁排出外,主要经肾脏排出,94%自肾小管排泌。此试验主要反映肾小管的排泌功能,但并不是一种特异性的检查方法,因为其排泌量在很大程度上还受肾血流量的影响。(1)参考值:酚红排泄率受年龄的影响,正常成人15分钟排泄率为25%~50%,30分钟为40%~60%,60分钟为50%~75%;120分钟为55%~85%。判断的标准是15分钟的排泄率应在25%以上,2小时总排泄量应在55%以上。儿童的排泄率较成人略高,老年人排泄率略低。(2)临床意义:肾功能损害,若15分钟PSP排泄量低于12%,2小时总量低于55%,而又无肾外因素的影响,表示肯定有肾功能不全。若2小时排泄总量为40%~55%表示有轻度肾功能损害;25%~39%为中度损害;11%~24%为重度损害;0%~10%为极为严重的损害。四、脑功能监测一般监测1.意识正常人意识清醒。某些疾病在其发展过程中可出现意识障碍。意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍,多由于高级神经中枢功能活动(意识、感觉和运动)受损引起。意识障碍根据程度由轻到重表现为:嗜睡、意识模糊、昏睡和昏迷。特殊的意识状态有:(1)谵妄状态:临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言语杂乱等。(2)去皮质综合征:皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质受损重而仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼闭眼,眼球能活动,四肢肌张力增高,病理反射阳性,存在觉醒和睡眠周期,但无自发动作。若身体姿势为上肢屈曲,下肢伸直性强直,称去皮质强直。去大脑强直表现为四肢均伸直性强直。(3)无动性缄默症:又称睁眼昏迷,为脑干上部或丘脑的网状激活系统受损,而大脑半球及其传出通路无病变。患者能注视周围,但不能言语,不能活动,肌肉松弛,无椎体束征。给刺激也不能真正清醒。存在睡眠觉醒周期。(4)闭锁综合征:又称去传出状态,见脑桥基底部病变,患者四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪,仅通过眼球上下运动示意而与周围环境建立联系。患者意识清醒,易被误为昏迷。2.瞳孔瞳孔的观察应结合意识的判断。两侧瞳孔不等、大小异常、对光反射迟钝或消失等,都是重要体征。3.其他一般神经系统检查还包括精神状态、眼底镜检查、运动神经、生理反射、病理反射、脑膜刺激征等等。颅内压(intracranialpressure,ICP)监测颅内压是颅腔内容物对颅腔产生的压力,成人正常值为10~15mmHg(1.33~2kPa)。临床上颅内压可通过采用颅内压监护装置,进行持续动态观察,它的改变可在颅内疾患出现症状之前出现。正常成人平卧颅内压轻度增高为15~20mmHg(2~2.7kPa)中度增高为20~40mmHg(2.7~5.3kPa)重度增高为>40mmHg(>5.3kPa)测压方法(1)开放测压法:通过穿刺脑室或腰池,用测压管或测压表测定脑脊液的压力。缺点是颅内压的闭合性被破坏。脑脊液外流影响测压结果。常见的如腰穿测压法操作简单,适用于脑脊液循环通畅和不存在脑疝危险的情况。(2)闭合测压法:通过传感器将压力信号转换为电动势,再通过外设装置显示数值和记录。监测结果可靠准确,可持续进行ICP监测。传感器放置部位不同,可测得不同压力。临床一般以脑室内压监测为首选。(3)无创性颅内压监测:如囟门测量、核素测量等。近年来大量研究发现闪光视觉诱发电位能较准确的判定颅内压值,在颅内高压治疗上有较广泛的应用前景。2.颅内压监测的适应证(1)进行性颅内压升高的病人,如脑水肿、脑脊液循环通路受阻,脑脊液分泌增多或吸收障碍,及脑出血、颅脑外伤,颅内感染等。侧脑室插管测定压力有利于诊断,必要时可引流脑脊液降低颅内压。(2)颅脑术后可出现不同程度的脑水肿,此时进行颅内压监测有重要意义,可根据压力波形,判断病情变化、治疗效果及预后。(3)使用机械通气呼吸末正压(PEEP)的病人,包括重症颅脑损伤或其他原因,可根据颅内压改变及血气分析数据进行调整。3.影响颅内压的因素(1)脑脊液量:脑脊液的分泌主要取决于平均动脉压与颅内压的差,吸收主要通过蛛网膜颗粒,吸收的速度取决于颅内压与静脉压之间的压力差。脑脊液分泌和吸收功能障碍引起的交通性脑积水,静脉窦栓塞或蛛网膜粘连后引起的交通性脑积水等均引起颅内压增高。(2)脑血流量:脑组织通过脑血管的舒张和收缩来自动调节血液供应。脑灌注压=平均动脉压-平均颅内压,脑血流与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比。(3)PaCO2:脑血管反应不受CO2直接影响,而是由于脑血管周围细胞外液PH的变化而产生作用。PaCO2增高时,pH下降,脑血流和脑容量增加,颅内压增高。脑外科手术时,利用过度通气降低PaCO2,使脑血管收缩,脑血流量减少,颅内压降低。但若PaCO2过低,致使脑血流量太少,则可引起脑缺血、缺氧,导致脑水肿,加重损害。(4)PaO2:PaO2降至50mmHg(6.65kPa)以下时,脑血流量明显增加,颅内压增高。如长期有低O2血症,常伴有脑水肿,即使提高PaO2至正常水平,颅内压也不易恢复正常,PaO2增高时,脑血流及颅内压均下降。(5)血压:平均动脉压在50~150mmHg波动时,依靠脑血管的自动调节机制,颅内压基本波动不大。超出这一范围,颅内压将随血压的升高或降低而呈平行改变。(6)其他:胸内压及中心静脉压对颅内压也有影响,因此正压机械通气、腹内压升高等都可以使颅内压上升。静脉麻醉药如异丙酚、地西泮和麻醉性镇痛药等都可使脑血流减少而降低颅内压。甘露醇等渗透性利尿剂使脑细胞脱水,成为降颅压的主要药物。体温每下降1℃(三)脑电图监测脑电图(EEG)是借助电子放大技术,将脑部自发性生物电位放大100万倍描记于纸上,以研究大脑功能有无障碍。常规放置4~8对或根据需要放置更多的电极于头皮各规定部位,应用单极和双极的连接方法描记。对癫痫、脑炎、脑瘤及脑血管疾病等有一定的诊断价值,对癫痫的诊断帮助最大。随着计算机技术的发展,脑电监测手段正逐步完善。定量脑电图使脑电分析量化、实时、直观,适用于危重病人的连续监测。(四)肌电图肌肉与其他活组织一样,都会显示有规律的电活动现象。肌电图为肌肉活动时的微小电位差的放大记录,借以了解神经或肌肉疾病的状态。(五)脑血流图监测脑是机体代谢最旺盛的器官之一。脑重量仅为体重的2%,血流量却占心输出量15%,脑耗氧量占全身耗氧量的20%~25%。通过脑血流监测,可以反映脑功能状态。目前常用的脑血流测定装置,主要有脑电阻,Doppler血流测定仪等。1.脑电阻(REG)检查广泛应用于临床,判断脑血管和脑功能状态,有一定的临床意义。一般认为头部阻抗波2/3来自颅内血流,1/3来自颅外血流。故REG变化主要受颅内动脉血流的影响。它主要反映脑血管的血流充盈度,动脉壁弹性和血流动力学变化。2.Doppler血流测定为非创伤性的监测方法,只需将探头置于所测部位,即能以声音反映或用荧光屏显示局部血流情况。由于检测手段和方法不断改进。目前发展的Doppler超声彩色显像定量血流仪,对受检动脉呈彩色显像,直接反映病变部位和狭窄程度。其它脑功能监测方法还有地形图,脑诱发电位及CT、磁共振等。五、呼吸功能监测呼吸功能监测是重症监护中极重要的一个环节。在进行呼吸功能监测时,病人的通气功能、氧的传递、血流动力学情况以及组织接受和利用氧的能力是四项最基本的内容。(一)肺容量的监测1.潮气量(VT)指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。成人潮气量约5~7ml/kg。一般情况下,吸入气量稍多于呼出气量。呼吸机的附设的气量表位于呼出气一侧,故实际测定的不是吸入气量,而是呼出气量。潮气量必须动态监测,最后参考血气分析结果确定潮气量是否适宜。2.肺活量(VC)最大吸气后所能呼出的最大气量,正常值为60~80ml/kg。肺活量的测定可分为一次和多次两种,正常人两者应相等。有阻塞性肺部疾病的患者分次肺活量大于一次肺活量。临床上VC<15ml/kg为机械通气的指征之一。3.功能残气量(FRC)平静呼气后肺内所残留的气量,可衡量肺泡是否过度通气。临床上将残气量占肺活量百分比一起考虑。FRC有气体缓冲作用,使肺泡氧分压在呼吸周期中保持相对恒定,限制性肺疾患使FRC下降。体位改变会影响RFC值。(二)肺通气功能测定1.分钟通气量(VE)在静止状态下,每分钟呼出或吸入的气量,是潮气量与每分钟呼吸频率的乘积。2.生理无效腔(VD)即解剖无效腔+肺泡无效腔。每次吸入的气体,一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,称解剖无效腔,容积约为150ml。进入肺泡的气体,因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换,未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。健康人平卧时,生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。3.每分钟肺泡通气量(VA)在静息状态下,每分钟吸入气量中能达到肺泡进行气体交换的有效通气量为每分钟肺泡通气量。可通过潮气量减去生理性死腔量再乘以每分钟呼吸频率求得:VA=(VT-VD)·RR。潮气量不足,机体为了维持PaCO2在正常范围内,就必须增加RR加以代偿,虽然肺通气量影响不大,但由于呼吸频率增快,死腔量增加,呼吸作功也明显增加,反而使VA减少。可见对肺换气而言,浅而快的呼吸是不利的。(三)气道压力监测1.气道阻力气体进入肺内的非弹性阻力。受气流速度、气流形式和管径大小的影响。流速快,阻力大;流速慢,阻力小。层流阻力小,湍流阻力大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。气道阻力峰值突然增高可能是气胸、气道阻塞的一个有价值的早期指标。如气管内有粘液、渗出物或肿瘤、异物等,可用排痰、清除异物、减轻粘膜肿胀等方法减少湍流,降低阻力。2.顺应性(Compliance)肺及(或)胸廓的顺应性是指单位压力变化所致的容积变化。一般机械通气病人的顺应性较正常人低。(四)脉搏氧饱和度(SpO2)监测脉搏血氧饱和度仪(pulseoximetry,POM)是广泛用于危重症监护及麻醉科的一种仪器,SpO2与动脉血氧饱和度(SaO2)有显著的相关性,从而间接判断患者氧供情况,并可同时计数脉搏。1.原理及正常值POM是个电子分光光度计,由三部分组成,即光电感受器、微处理机和显示部分。根据光电比色的原理,利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。Hbo2与Hb二种物质可以吸收不同波长的光HbO2可吸收可见红光(波长660nm),Hb可吸收红外线(波长940nm)一定量的光线传到分光光度计探头,随着动脉搏动吸收不同的光量。光线通过组织后转变为电信号,经微机放大处理后将光强度数据换算成氧饱和度百分比,按以下公式求算:HbO2SPO2=——————×100%HbO2+Hb正常值:96—100%表5-2SpO2与PO2关系对照表项目数值SpO2(%)5060708090919293949596979899PO2(mmHg)2731374457616366697481921101592.临床意义通过SpO2监测,间接了解病人PO2高低(表5-2),以便了解组织的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系,求算出的患者的氧分压。由氧离曲线(图5-5)可知,SpO2与PO2在一定范围内呈线型相关,在一定范围内SpO2升高,PO2也随之升高。但当PO2>13.3Kpa(100mmHg)时,氧离曲线呈平坦部分SpO2100%,以后随着PO2升高SpO2仍为100%,即使PO2300mmHg以上仍为100%。从氧离曲线特点可知,PO2在99mmHg以下时,SPO2较敏感地反映PO2变化,特别是当PO2<60mmHg时,氧离曲线在陡直部位SpO2下降比PO2降低更为迅速。所以用SpO2间接了解PO2改变十分可靠,能在症状出现前即可作出诊断并马上给予反馈。3.影响S曲线因素(1)S曲线受温度、血液PH及PaCO2影响:温度升高,pH↓,PaCO2升高均可使氧合血红蛋白解离曲线右移。pH每下降0.1,曲线右移3mm,反之左移3mm。

(2)受RBC内2,3-DPG影响:RBC内含有大量糖分解的中间产物2,3-DPG。一分子的2,3-DPG能与一分子Hb结合,形成HbDPG,释放出O2,而且使Hb不易再与O2结合。因此,2,3-DPG可使S曲线右移。氧离曲线移位的基准是以P50即氧饱和度为50%时氧分压值,正常情况下pH=7.40,PaCO2=40mmHg,BE=0,T37℃时P50为26.6mmHg,P50<26mmHgS曲线左移,P50>26.6mmHgS曲线右移。

(3)其他影响因素:肺泡弥散功能,心脏输出量,通气与血流比例等均可影响SpO2数值。COHb与指甲油(蓝色)二种物质均可吸收波长为660nm可见红光,对光谱的吸收能力与HbO2非常相似,故当有CO中毒和蓝指甲油染色时,可出现错误的高读数。病人躁动,传感器松动,手术时电灼,均可影响SpO2(五)呼气末二氧化碳监测(expiratoryCO2monitoring,PETCO2)指呼气终末部分气体中PCO2,用于估计PaCO2高低,调节肺泡通气量。最常用的有红外线旁气流和主气流测定法,其他有质谱仪法和比色法等。影响PETCO2因素有:(1)大多数情况下可代替PaCO2,但当VD/VT比值增大,呼吸频率增快的因素均可使PETCO2低于PaCO2。(2)引起PETCO2异常升高的原因:CO2产生量增加,如体温升高等;CO2排出障碍,如呼吸肌麻痹、神经疾病等引起通气不足等等。(3)导致PETCO2异常降低的原因:CO2产生减少,如低温、麻醉等等,各种原因引起肺血流灌注显著减少如呼吸心跳骤停,低心排血量,各种原因的肺动脉栓塞等;麻醉机或呼吸机衔接管脱落,气管插管误入食道等。临床上低温麻醉手术中,PETCO2变化较体温变化更为敏感,在体外循环心内修补手术时,如果PETCO2仍高则应考虑是否为体循环和肺循环之间还存在着异常通道。当PETCO2异常升高或降低时,应作血气分析检查,寻找原因并作相应处理。六、机械通气机械通气是指利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。其原理是通过呼吸机将气体压入肺内以代替生理状态下的自然吸气过程,呼气过程仍然靠肺和胸廓的弹性回缩来完成。(一)机械通气的指征适应证①急、慢性呼吸衰竭,呼吸频率>40次/分或<5次/分;②心源性或非心源性肺水肿;③ARDS;④胸部创伤、多发性肋骨骨折、连枷胸;⑤呼吸中枢控制失调、神经肌肉疾患;⑥呼吸性酸碱平衡失调;⑦大手术后通气弥散功能障碍等;⑧有点头样或潮式呼吸等呼吸困难的表现;⑨应用呼吸机进行呼吸道药物和气溶胶治疗。禁忌证原则上机械通气没有绝对禁忌征,凡是呼吸衰竭均可使用呼吸机。但有些疾病症状必须经过恰当处理后方可应用呼吸机,否则会加重病情,甚至危及生命。机械通气的相对禁忌征有:①大咯血或严重误吸引起的窒息;②肺大疱、张力性气胸、纵隔气肿、大量胸腔积液等。(二)人工气道的建立建立人工气道的目的:①纠正患者的缺氧状态,改善通气功能;②有效地清除气道内分泌物。人工气道的建立途径主要为气管插管与气管切开置管。对于病情紧急、不容耽搁的患者,一般采取经口气管插管。经鼻气管插管患者易耐受,便于固定和口腔护理,原则上2周换管一次。1.经口气管插管(1)指征:几乎所有接受呼吸机治疗和建立人工气道的患者均是经口气管插管的指征。除非患者有经口气管插管的禁忌证,如气管上1/3以上部位(喉、声带、口腔等)的病变,经口气管插管无法插入且也不解决问题。另外,若估计患者机械通气需要时间长,可采用其他人工气道法。(2)用物:喉镜;气管导管(根据患者体形选择);牙垫;管芯;开口器、注射器、胶布、吸引器、简易呼吸器、吸氧设备以及相关麻醉等药品。(3)操作步骤:①患者仰卧,头尽量后仰,肩部略垫高,除去口鼻腔内分泌物,有假牙的取出假牙。②操作者左手持喉镜沿右侧口角进入,轻轻将舌体稍推向左侧使喉镜移至正中,见到腭垂后顺舌背弯插入。③进入咽部见到会厌用喉镜轻挑起会厌暴露声门,右手持导管(内置导管芯,弯成一定的弯度)将其尖端对准声门轻巧地插进气管内,拔出导管芯。④放牙垫后退出喉镜,用胶布固定牙垫与导管。⑤气管导管外气囊内注入3~5ml空气,吸净气管内分泌物,摆好患者卧位,将导管与麻醉机或呼吸机连接,必要时用约束带适当限制患者双手的活动。⑥通知放射科拍胸片以确定导管位置。2.经鼻气管插管(1)指征:较经口插管窄些,主要适用于机械通气时间超过一周但又不足以气管切开的患者。因操作时间相对经口插管长,只有在病情允许情况下才考虑。(2)用物:与经口插管大致相同,只是不需要牙垫而需要导管钳。(3)方法:有明插、盲插和纤支镜导向3种方式。气管切开置管可作为长期保留人工气道或不能主动排痰只能被动吸痰的有效措施。(三)人工气道的管理1.呼吸道湿化湿化的主要目的是防止痰液干涸,保持呼吸道通畅。每日湿化液量不少于250ml,可通过蒸气、水浴雾化和直接滴注,所需的量既要确保痰液稀薄易于吸出、咳出,又不能实话过度而出现罗音。湿化蒸发器的温度应控制在32~35℃2.呼吸道分泌物的吸引:①为防止吸痰时造成的低氧血症,吸痰前后可根据需要予100%氧气吸入2~3分钟;②吸痰前应配合翻身、拍背等胸部物理疗法,吸痰前不宜进食;③注意吸痰顺序。应先吸净气道内分泌物再吸除口、鼻咽部分泌物及气囊上方的分泌物。尤其注意拔管前应充分吸痰避免拔管过程中误吸。吸除气囊上方分泌物的具体方法:患者开始吸气时,用力挤压简易呼吸器,使肺充气膨胀的同时放气囊,气囊上的滞留物会流向气道内的同时,患者呼气,借助于胸廓的弹性回缩,产生较大的且快的呼气流速,将底下的滞留物冲到气囊上方时迅速将气囊充气,阻止气囊上的滞留物流向气道内,再经口鼻腔吸除;④吸痰时注意患者心率、血压和血氧饱和度等参数的变化;⑤遵循按需吸痰的原则。3.人工气道的固定应妥善固定,松紧适当,每班测量经口、经鼻插管外露长度及固定处的皮肤情况。烦躁患者应适当束缚,加强监护,清醒患者进行心理护理和宣教,做好防止意外拔管的安全护理工作。(四)呼吸机的类型1.定容型呼吸机反复将一定容量的气体压入肺内,其潮气量、呼吸频率、呼气/吸气时间比值、吸氧浓度等均可按需调节。为保证供给设定的潮气量或分钟通气量,呼吸机可自动调节工作压力和气流速度,以克服气道阻力增高、肺顺应性下降引起的通气量下降。临床应用范围相对较广,尤其适用于肺部病变严重的患者。2.定压型呼吸机将有一定压力的气体送入肺内,当肺泡内压达到预定压力时气流即终止,以压力切换完成吸气向呼气的转换,可与患者同步呼吸。气流量和速度除受呼吸机工作压力的影响外,还受气道阻力和胸廓、肺组织顺应性的影响。呼吸频率、吸气/呼气时间比值不能直接调节。3.高频通气近年来,临床上某些情况下(如开胸手术,支气管镜检查,治疗急性呼吸衰竭等)使用一种特殊形式的人工通气。其频率很高(60~100次/分或更高)、潮气量低(<解剖死腔)却可以保持有效的通气和换气。高频通气的临床应用和通气原理有待进一步研究。(五)机械通气的模式间歇正压通气(IPPV)不论患者自主呼吸如何,呼吸机均按预设的通气参数给予患者间歇正压通气。属于机械控制通气,主要用于自主呼吸微弱或无自主呼吸的患者。同步间歇正压通气(SIPPV)与IPPV的区别在于由患者自主吸气触发呼吸机供给IPPV通气。间歇指令性通气(IMV)呼吸机以预设频率间断进行控制通气,在控制通气间歇允许病人自主呼吸。SIMV是同步间歇指令通气,为IMV的改良方式,即指令通气尽可能做到IMV与病人自主呼吸同步,减少病人自主呼吸与机械通气之间产生对抗。SIMV适用于撤机过程,也可用于一般的常规通气。缺点是病人呼吸越快,其同步效能越差,不能随病情变化而随时自动调节,容易导致通气不足。分钟指令性通气(MMV)可解决IMV撤机过程的困难。对于自主呼吸不稳定的患者,IMV不能保证其获得恒定的通气。MMV每分钟通气量恒定,可保证这类患者撤机过程的安全。当患者自主呼吸降低时,该系统会主动增加机械通气水平;相反,恢复自主呼吸能力的患者,在呼吸机参数不变的情况下会自动将通气水平越降越低。呼吸末正压通气(PEEP)呼气末借助于装在呼气端的限制气流活瓣等装置,使气道压力高于大气压。这种呼气末正压能使肺泡在呼气末仍保持膨胀,防止小气道闭合,有利于减少肺泡萎陷、增加功能残气量,改善肺的顺应性。临床主要适应肺内分流所致的低氧血症,多用于ARDS。6.持续气道正压(CPAP)指在患者有自主呼吸条件下,整个呼吸周期内,均人施以一定程度的高于大气压的气道内正压,使患者吸气省力,减少呼吸功。7.压力支持通气(PSV)由患者的自主呼吸触发呼吸机提供一个恒定的预设的气道正压直至吸气结束,以帮助患者克服气道阻力和胸、肺弹性阻力。8.反比通气(IRV)吸气时间大于呼气时间。I︰E=1~4︰1。吸气时间延长使部分气体保留在肺内,产生类似PEEP作用。适用于肺硬化或肺纤维化病人。9.无创正压通气(NoninvasivePositivePressureVentilationNPPV)仅使用面罩或鼻罩而无须气管切开或气管插管便可实施正压机械通气的一种通气模式,正在成为急性呼吸衰竭(尤其是COPD)的一线治疗方法。其他适应症还包括心源性肺水肿、多种肺部疾病终末期拒绝插管治疗者、多种急性呼衰早期,或作为拔管后的序贯治疗手段。常用的通气模式有持续气道正压通气(CPAP)和双水平气道正压通气(BiPAP)。(六)呼吸机参数的设置呼吸机参数应根据患者年龄、性别、呼吸功能、疾病的病理生理改变等来具体设置,再参考血气分析结果具体调整。潮气量(VT)成人8~12ml/kg,儿童5~6ml/kg呼吸频率(RR)成人12~16次/分,儿童20~30次/分3.吸气呼气时间比值(I:E)常规按1:1.5~2调节。对慢性阻塞性肺疾患,呼气时间可相对延长。吸气停顿时间:属吸气时间,一般设置为呼吸周期的10%(不超过20%)。当患者自主呼吸时,I/E是个监测参数而不是设定参数。4.吸气流速(PeakFlow)成人一般为40-100L/min。流速波形有方波、正弦波、加速波和减速波四种。一般认为减速波使气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显,临床应用最多。5.Flowby功能在通气中保持一定的持续气流,病人可以凭微弱吸气来触发呼吸机供气,且随时可从回路持续气流中充分吸气,避免了微弱自主呼吸的病人与呼吸机难以配合的问题。在婴幼儿中尤其重要。6.氧浓度(FiO2)FiO2设置应至少保证PaO2>60mmHg,SaO2>90%,SpO2>92%。为防止氧中毒和吸收性肺不张的发生,FiO2应尽快降至0.5以下,不宜超过60%。如FiO2已达60%,PaO2仍低于上述标准,则应考虑应用PEEP。7.PEEP一般为0~5cmH2O,每次增加或减少的幅度不能太大,一般为2~3cmH2O,间隔时间不宜过短,一般应在半小时以上。常用PEEP值为3~12cmH2O,一般不超过15cmH2O。PEEP达到20cmH2O时,有效生理作用不再继续,超过25cmH2O,副作用和发生并发症的机会明显增加。目前推荐最佳PEEP的概念为达到以下标准:①最佳氧合状态;②最大氧运输量(DO2);③最好顺应性;④最低肺血管阻力;⑤最低肺内分流QS/QT。8.触发灵敏度(sensitivity)通常根据病人自主吸气力量的大小调节。压力触发水平一般在基础压力下2cmH2O左右,流速触发水平一般在基础气流下3~5L/min。

9.常见的报警设置:①高压限制Highpressurelimit②低压限制Lowpressurelimit③高呼吸频率限制HighRate④低呼吸频率限制LowRate⑤高每分通气量HighMinuteVolume⑥低每分通气量LowMinuteVolume⑦窒息时间ApneaTime不同的呼吸机报警参数不同,一般以病人自主数值的±20%的范围来调节报警上下限。气道压力报警上限为病人实际气道压力值加上10~15cmH2O为宜。报警界限有些是呼吸机本身已经规定,有些则需要根据临床情况来设置。(七)使用呼吸机的基本步骤确定是否有机械通气的指征,判断是否有机械通气的相对禁忌证,进行必要的处理。选择合适型号的标明检查正常的呼吸机准备。连接经消毒处理过的呼吸机管道,安装湿化灌装置,倒入湿化水检查整个管道系统有无明显的泄漏。插上电源、气源,打开压缩泵开关、显示器开关及湿化灌开关。呼吸机自检过程。选择呼吸机模式、设定基本参数和报警范围。连接模肺,观察呼吸机是否正常工作,各参数显示是否在正常误差范围之内。检查运行正常后予连接病人或将呼吸机处于待机状态,等待患者上机治疗。(八)呼吸机的撤离撤机不等于马上拔管。撤机指标:①导致呼吸衰竭的原发病因已解除或得到有效控制,一般情况已改善;②FiO2<45%;③自主呼吸强,咳嗽反应强;④血气分析正常,胸片结果无提示不宜撤机。方法常用间断撤离法。(1)准备:向患者做好解释工作,尤其是原有慢性肺功能不全的患者,加强心理护理,消除患者心理负担和顾虑,解除心理上对呼吸机的依赖。并加强营养支持和肺功能锻炼。(2)间断脱机:①若呼吸机SIMV+PSV时可逐步减呼吸频率,使呼吸肌活动得到锻炼以致增强,当呼吸频率降至4~6次/分时,病人呼吸平稳、通气及氧合指标均为正常时可停用呼吸机;②若无SIMV装置,则从每小时脱离呼吸机5分钟开始,逐渐延长,在自发呼吸达1小时以上没有呼吸困难征象、通气和氧合指标均正常时可停用;③撤离时间一般选择在上午,以便于观察,最初的1~2天夜间仍可呼吸机辅助,经过至少2天,病人自主呼吸良好时才能完全停机;④一般在完全撤机后,约30-60分钟,复查血气结果正常可考虑拔管。3.拔管后的气道护理(1)拔管后要密切观察反应,如患者有烦躁不安,呼吸、心率较前明显增快,出冷汗、末稍循环差、鼻翼扇动、三凹征等表现,应考虑准备重新插管。(2)拔管后注意喉头水肿的情况,对不同程度的喉头水肿进行处理,如给予地塞米松雾化吸入治疗支气管痉挛,头部后仰,保持气道通畅,有严重的喉头水肿伴有呼吸困难者,应重新行气管切开术。(3)协助翻身、拍背,鼓励患者有效咳嗽、排痰,消除限制咳嗽的因素,如疼痛等。(4)拔管后应禁食6小时,可少量饮水,进食过早或饮水过多可影响呼吸,甚至造成呕吐引起误吸。七、动脉血气与酸碱监测血液气体分析有助于对呼吸状态进行全面而精确的分析,评价治疗效果,并参考调整呼吸机参数。血液气体分析已成为ICU病房常规的监测手段。而酸碱失衡是多种疾病发展的共同通道,因此血气分析与酸碱参数监测,对早期诊断,早期治疗均极为重要。(一)血气分析参数正常值及临床意义pH(血液酸碱度)是[H+]的负对数正常值:动脉血为7.35~7.45。静脉血比动脉血低0.03。临床意义:pH值是一个综合性指标,反映血液酸碱平衡总的结果,仅此一项不能区分酸碱平衡紊乱的类型,但能反映酸碱失衡程度。人体能耐受的最低pH为6.90,最高pH为7.70,酸碱失衡时,如果pH变化较大,则对机体代谢和内脏功能均有明显影响。PaCO2(动脉血二氧化碳分压)正常值:35~45mmHg。临床意义:唯一代表呼吸因素的指标,是衡量肺泡通气量是否适当的一个客观指标。PaCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2,当PaCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢发生呼吸衰竭的危险,更高时出现CO2麻醉、昏迷。3.PaO2(氧分压)是指血浆中物理溶解O2的张力。正常值:80~100mmHg。临床意义:反映机体氧合状态的重要指标,对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义。PaO2/FiO2为氧合指数。4.AB(实际HCO3-)指实际测得的动脉血中HCO3-含量。正常值为22~27mmol/L。受代谢和呼吸双重因素的影响。5.SB(标准碳酸氢根)全血在标准状态下(体温为37℃,HbO2100%饱和,用PaCO240mmHg的气体平衡)所测得的血浆HCO3-含量。由于标准化后HCO3-临床意义:AB与SB比较,可以反映呼吸因素和代偿程度。SB与AB的关系:先考虑SB再考虑AB。正常情况下,SB≈AB。若SB正常,SB>AB为呼碱,SB<AB为呼酸;若SB↓≈AB↓为代酸失代偿;若SB↑≈AB↑为代碱失代偿。6.BE(碱剩余)指标准条件下,用酸或碱滴定1升全血标本至pH到7.40时所需的酸或碱的mmol/L数。正常范围为-3.0~+3.0mmol/L。临床意义:BE不受呼吸因素的影响,完全代表代谢因素。代谢性酸中毒时BE负值增加;代谢性碱中毒时BE正值增加。临床可指导补碱量。7.AG(阴离子间隙)指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。正常值是12±2mmol/L。AG可增高也可降低,但增高意义较大,多以AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。(二)判断酸碱紊乱类型的“六步法”第一步:评价pH值pH<7.35为失代偿性酸中毒。pH>7.45为失代偿性碱中毒。pH:7.35~7.45三种情况:①正常,无酸碱失衡;②代偿了的酸碱紊乱;③互相抵消的酸碱紊乱,可能是二种、三种,pH变化方向相反而相互抵消表现为“正常”,如代酸+代碱,呼酸+代碱等。单纯酸碱平衡紊乱,继发性代偿变化一定小于原发性失衡,pH值变化与原发的的失衡一致;若存在两种以上的酸碱失衡,pH值变化与主要的失衡一致。第二步:评价换气状态PaCO2>45mmHg,提示呼吸性酸中毒。PaCO2<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。第三步:评价代谢过程根据AB、SB或BE值判断。若原发性HCO3-升高,为代谢性碱中毒,若HCO3-原发性降低,为代谢性酸中毒。第四步:判断原发还是继发,分清单纯还是混和。分析要点:(1)首先结合病因、临床表现、治疗药物等判断,其次从PaCO2与HCO3-变化规律判断:①无代偿,仅PaCO2或HCO3-有变化。②部分代偿,PaCO2和HCO3-均异常,pH值异常,原发失衡决定pH变化;③完全代偿,PaCO2和HCO3-均异常,pH值正常。当pH值在7.35~7.40之间,可以认为是原发性酸中毒;而pH值在7.40~7.45之间,提示原发性碱中毒。多数情况下,当PaCO2、HCO3-均异常时,一个反映原发性异常,另一个反映代偿性

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