糖尿病合并骨质疏松的防治方案

糖尿病合并骨质疏松的防治方案演讲人04/临床表现与诊断：早期识别是防治的关键03/危险因素分析：多维度风险叠加02/疾病概述：定义、流行病学与病理生理机制01/糖尿病合并骨质疏松的防治方案06/管理流程与长期随访：闭环管理保障疗效05/防治策略：多维度综合管理目录07/总结与展望01糖尿病合并骨质疏松的防治方案02疾病概述：定义、流行病学与病理生理机制疾病概述：定义、流行病学与病理生理机制作为临床一线工作者，我深刻体会到糖尿病与骨质疏松这两种慢性病的合并存在，正成为威胁中老年人群健康的重要公共卫生问题。糖尿病合并骨质疏松并非简单的疾病叠加，而是以糖代谢紊乱为核心，通过多重病理机制破坏骨代谢平衡，最终导致骨密度降低、骨微结构破坏、骨脆性增加及骨折风险升高的复杂临床综合征。全面认识其本质，是制定科学防治方案的前提。1定义与临床分型1.1定义糖尿病合并骨质疏松（DiabetesMellitusOsteoporosis，DMOP）是指在糖尿病诊断基础上，符合世界卫生组织（WHO）制定的骨质疏松诊断标准：骨密度（BMD）较同性别年轻健康人群骨峰值降低≥2.5个标准差（T值≤-2.5SD），或合并脆性骨折（指从站立高度或低于站立高度跌倒导致的骨折），同时排除其他继发性骨质疏松病因（如原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、长期糖皮质激素使用等）。1定义与临床分型1.2临床分型根据糖尿病类型，可分为：-1型糖尿病合并骨质疏松：多见于青少年或年轻患者，与胰岛素绝对缺乏导致的骨形成减少、骨吸收增加密切相关，骨丢失速度快，骨折风险高。-2型糖尿病合并骨质疏松：更常见于中老年患者，以胰岛素抵抗和慢性高血糖为主要特征，早期可能因肥胖对骨的保护作用掩盖骨质量下降，但随着病程进展，骨微结构破坏逐渐显现，骨折风险显著增加。-特殊类型糖尿病合并骨质疏松：如胰腺炎继发糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）等，其骨质疏松表现与原发病病理生理机制相关。2流行病学特征2.1全球与中国患病率糖尿病与骨质疏松均为高发慢性病，两者并存时相互促进。全球数据显示，糖尿病患者骨质疏松患病率约为30%-50%，显著高于非糖尿病人群（约10%-15%）。中国最新流行病学调查显示，2型糖尿病患者中，骨量减少者占41.3%，骨质疏松者占32.1%，且随年龄增长（≥65岁）和病程延长（≥10年），患病率分别升至58.7%和45.2%。值得注意的是，约40%的糖尿病患者骨密度正常却发生脆性骨折，提示“骨质量异常”是关键风险因素。2流行病学特征2.2年龄、性别与病程分布-年龄：骨质疏松患病率随年龄增长呈指数级升高，50岁后每10岁患病率增加10%-15%，糖尿病患者因骨代谢加速，这一趋势更为显著。1-性别：女性患者患病率高于男性，绝经后女性因雌激素水平骤降，叠加胰岛素抵抗，骨丢失速度较男性快2-3倍。2-病程：糖尿病病程是独立危险因素，病程>5年者骨质疏松风险增加2倍，>10年者增加4倍，且血糖控制越差（HbA1c>9%），风险越高。32流行病学特征2.3骨折风险与疾病负担糖尿病患者骨折风险较非糖尿病人群增加1.5-2.5倍，以髋部骨折、椎体骨折和腕部骨折最常见。髋部骨折后1年内死亡率高达20%-30%，幸存者中50%以上遗留残疾，生活自理能力严重下降。据估算，糖尿病合并骨质疏松相关的医疗费用占糖尿病总医疗费用的15%-20%，给社会和家庭带来沉重负担。3病理生理机制：糖代谢紊乱对骨代谢的多重打击糖尿病合并骨质疏松的病理生理机制复杂，涉及骨形成、骨吸收、骨矿化及骨微结构的全面失衡，核心环节为“高血糖-胰岛素抵抗-微血管病变-骨代谢异常”的恶性循环。3病理生理机制：糖代谢紊乱对骨代谢的多重打击3.1高血糖的直接毒性作用持续高血糖可通过以下途径损害骨健康：-糖基化终产物（AGEs）堆积：AGEs与骨细胞表面的受体（RAGE）结合，激活核因子κB（NF-κB）信号通路，促进破骨细胞分化与活化（增加RANKL表达，抑制OPG分泌），同时抑制成骨细胞增殖、分化及I型胶原合成，导致骨形成减少、骨吸收增加。-氧化应激增强：高血糖线粒体呼吸链过度产生活性氧（ROS），诱导成骨细胞凋亡，降低骨修复能力；ROS还可激活破骨细胞相关酶，加速骨基质降解。-渗透压改变：长期高血糖导致细胞外液渗透压升高，抑制成骨细胞碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（OC）表达，影响骨矿化过程。3病理生理机制：糖代谢紊乱对骨代谢的多重打击3.2胰岛素缺乏与抵抗的双重影响-胰岛素缺乏（1型糖尿病）：胰岛素是骨形成的重要调节因子，可直接刺激成骨细胞增殖和胶原合成；缺乏时，骨形成标志物（如OC、I型前胶原N端肽）显著降低，同时胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌减少，进一步抑制骨代谢。-胰岛素抵抗（2型糖尿病）：胰岛素抵抗导致胰岛素生理作用减弱，而高胰岛素血症可通过促进肾脏钙排泄、降低1α-羟化酶活性（抑制维生素D活化）间接影响骨代谢；此外，胰岛素抵抗常伴随瘦素抵抗，瘦素水平升高可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，降低性激素水平，促进骨吸收。3病理生理机制：糖代谢紊乱对骨代谢的多重打击3.3微血管并发症与骨代谢障碍糖尿病微血管病变（如糖尿病肾病、视网膜病变）是骨代谢异常的重要推手：-肾性骨病：糖尿病肾病导致1α-羟化酶活性下降，25羟维生素D（25-OH-D）转化为1,25-二羟维生素D（1,25-(OH)2-D）减少，钙吸收障碍；同时，肾功能不全时磷排泄减少，高磷血症抑制PTH分泌，引发低转换型骨病（骨形成与骨吸收均减少）。-骨微循环障碍：微血管病变导致骨内血流灌注不足，氧供和营养delivery减少，成骨细胞活性降低；局部缺血还诱导氧化应激和炎症因子释放，进一步破坏骨微环境。3病理生理机制：糖代谢紊乱对骨代谢的多重打击3.4骨质量异常：超越骨密度的关键维度21传统骨密度检测仅反映骨矿含量，无法全面评估骨强度。糖尿病患者的骨质量异常表现为：-骨矿化缺陷：高血糖干扰羟基磷灰石晶体沉积，骨矿化不全，骨硬度下降。-骨微结构破坏：骨小梁变细、断裂，连接减少，皮质骨多孔性增加，即使骨密度正常，骨力学强度显著下降。-骨胶原交联异常：非酶糖基化导致胶原纤维排列紊乱，骨基质韧性降低，脆性增加。4303危险因素分析：多维度风险叠加危险因素分析：多维度风险叠加糖尿病合并骨质疏松的发生是遗传、环境、代谢等多因素共同作用的结果。识别并控制危险因素，是实现“一级预防”和“二级预防”的核心。1不可控危险因素1.1年龄与性别年龄是骨质疏松的独立危险因素，40岁后人体骨量每年丢失0.5%-1%，50岁后女性因绝经雌激素骤降，骨丢失速度加快至每年2%-3%。男性70岁后睾酮水平下降，骨吸收逐渐超过骨形成。1不可控危险因素1.2遗传因素骨质疏松具有明显的家族聚集性，涉及多个基因多态性：01-胶原蛋白基因（COL1A1/COL1A2）：突变导致骨胶原合成异常，增加骨折风险。03-维生素D受体（VDR）基因：FokI、BsmI等位基因多态性影响维生素D结合力和骨密度。02-雌激素受体（ER）基因：ERα/PvuII、ERβ/XbaI多态性与绝经后女性骨代谢相关。041不可控危险因素1.3种族与地域白人、黄种人骨质疏松患病率高于黑人，与骨峰值、维生素D代谢差异相关；高纬度地区（如北方）日照不足，维生素D缺乏率显著高于南方，骨丢失风险增加。2可控危险因素2.1血糖控制水平长期高血糖是骨质疏松的核心驱动因素。HbA1c每升高1%，骨密度降低0.5%-1%，骨折风险增加15%-30%。血糖波动（如餐后高血糖）较持续高血糖对骨代谢的损害更显著，可通过激活氧化应激和AGEs途径加速骨丢失。2可控危险因素2.2糖尿病病程与并发症病程>10年者骨质疏松风险增加3倍；合并糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等并发症者，骨折风险较无并发症者增加2倍，主要与微血管病变、维生素D缺乏、跌倒风险增加相关。2可控危险因素2.3体重与体成分-低体重（BMI<18.5kg/m²）：脂肪组织分泌的瘦素、脂联素等骨调节因子减少，骨保护作用减弱；同时，体重负荷对骨的机械刺激不足，骨形成减少。-肌少症：肌肉萎缩导致对骨的牵拉力下降，成骨细胞活性受抑；肌少症患者跌倒风险增加2-3倍，间接导致骨折风险升高。2可控危险因素2.4营养因素-钙摄入不足：我国居民日均钙摄入量不足400mg（推荐量800-1000mg/日），长期钙负平衡导致骨密度每年下降1%-2%。01-维生素D缺乏：糖尿病患者维生素D缺乏率高达60%-80%，主要因日照不足、合成减少及肾脏转化障碍；维生素D缺乏抑制钙吸收，继发甲状旁腺功能亢进，促进骨吸收。01-蛋白质摄入不足：蛋白质是骨基质胶原合成的原料，每日摄入<0.8g/kg时，骨形成标志物降低20%-30%；过量蛋白质（>1.5g/kg/kg）则增加尿钙排泄，反而促进骨丢失。012可控危险因素2.5运动与生活方式STEP3STEP2STEP1-缺乏负重运动：长期卧床或久坐导致骨机械刺激减少，破骨细胞活性相对增强，骨量丢失加速。-吸烟：尼古丁抑制成骨细胞分化，降低雌激素水平，增加尿钙排泄，吸烟者骨折风险比非吸烟者高40%。-过量饮酒：酒精干扰维生素D活化，抑制成骨细胞功能，长期饮酒者骨质疏松患病率增加50%-80%。2可控危险因素2.6药物因素-噻唑烷二酮类（TZDs）：如罗格列酮、吡格列酮，通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）促进脂肪细胞分化，抑制成骨细胞生成，使用1年以上者骨密度降低2%-4%，骨折风险增加30%。-糖皮质激素：长期使用（>3个月）抑制成骨细胞功能，促进破骨细胞吸收，导致“糖皮质激素性骨质疏松”，糖尿病患者合并使用时风险叠加。-利尿剂：长期使用噻嗪类利尿剂可增加尿钙排泄，但低剂量（<25mg/日）对骨代谢影响较小，需权衡利弊。04临床表现与诊断：早期识别是防治的关键临床表现与诊断：早期识别是防治的关键糖尿病合并骨质疏松早期症状隐匿，多数患者因脆性骨折或血糖并发症就诊时已错过最佳干预时机。因此，掌握其临床表现和诊断方法，对实现“早期筛查、精准诊断”至关重要。1临床表现1.1骨痛与活动受限骨痛是最常见症状，表现为腰背痛、四肢关节痛，初期为活动后疼痛，休息后缓解；后期可出现持续性疼痛，甚至夜间痛，与骨微骨折、骨膜炎及肌肉痉挛相关。严重者因椎体压缩性骨折导致身高缩短（>3cm）、驼背（“驼背征”），脊柱活动受限。1临床表现1.2脆性骨折脆性骨折是糖尿病合并骨质疏松的严重并发症，常见部位包括：-椎体骨折：占所有骨折的40%-50%，多无明显外伤史，表现为突发腰背痛、身高缩短、脊柱后凸；部分患者因椎体塌陷压迫脊髓导致神经症状（如下肢麻木、大小便功能障碍）。-髋部骨折：占15%-20%，多由跌倒导致，1年内死亡率高达20%-30%，幸存者中50%无法独立行走。-腕部骨折：占10%-15%，多为伸直位跌倒导致，Colles骨折最常见，影响手部功能。1临床表现1.3合并糖尿病相关表现多数患者同时存在糖尿病“三多一少”症状、血糖波动、微血管并发症（如视物模糊、水肿、肢端麻木）等，需注意鉴别症状是否由骨质疏松或并发症引起（如糖尿病神经病变也可导致肢体疼痛）。2诊断标准与流程2.1诊断标准根据《中国2型糖尿病防治指南（2023版）》和《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022版）》，糖尿病合并骨质疏松的诊断需满足以下条件：-确诊糖尿病：符合WHO糖尿病诊断标准（空腹血糖≥7.0mmol/L，或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L，或HbA1c≥6.5%）。-骨质疏松诊断：-骨密度检测：腰椎、股骨颈或全髋BMDT值≤-2.5SD；-合任一处脆性骨折（即使BMDT值>-2.5SD）。-排除继发性骨质疏松：需排除原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、慢性肾病-MBD、长期糖皮质激素使用等明确病因。2诊断标准与流程2.2鉴别诊断04030102需与其他导致继发性骨质疏松的疾病鉴别：-原发性甲状旁腺功能亢进：血PTH升高、血钙升高、血磷降低，骨密度降低以皮质骨为主。-多发性骨髓瘤：贫血、高钙血症、肾功能异常，骨髓穿刺可见浆细胞异常增生，骨X线可见“穿凿样”溶骨性破坏。-维生素D缺乏性骨软化症：血磷降低、血碱性磷酸酶（ALP）显著升高，骨密度降低但骨小梁模糊，X线可见“假骨折线”。3辅助检查3.1骨密度检测双能X线吸收测定法（DXA）是诊断骨质疏松的金标准，具有辐射低、精度高、重复性好等优点。检测部位包括：-腰椎（L1-L4）：对椎体骨折敏感，但需排除椎体骨质增生、压缩骨折等干扰。-股骨颈和全髋：预测髋部骨折风险价值最高，尤其适用于老年患者和腰椎病变者。-前臂远端1/3：适用于腰椎和髋部无法检测者（如脊柱畸形、人工关节置换）。结果判读：-T值=（患者BMD-同性别青年人BMD峰值）/同性别青年人BMD标准差；-正常：T值>-1.0SD；骨量减少：-1.0SD<T值≤-2.5SD；骨质疏松：T值≤-2.5SD。3辅助检查3.2骨转换标志物（BTMs）BTMs反映骨形成与骨吸收的动态平衡，有助于鉴别骨转换类型、评估治疗效果和预测骨折风险：-骨形成标志物：骨钙素（OC）、I型前胶原N端肽（PINP）、碱性磷酸酶（ALP）；OC反映成骨细胞活性，PINP是骨形成的敏感指标。-骨吸收标志物：I型胶原C端肽（CTX）、β-胶原降解产物（β-CTX）、酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）；CTX反映破骨细胞活性，β-CTX是骨吸收的金标准。临床意义：-高转换型（BTMs升高）：见于1型糖尿病、急性血糖波动、绝经后女性，宜选用抗骨吸收药物（如双膦酸盐）。-低转换型（BTMs降低）：见于糖尿病肾病、长期糖皮质激素使用者，宜选用促进骨形成药物（如特立帕肽）。3辅助检查3.3实验室检查-血糖与代谢指标：HbA1c、空腹血糖、胰岛素、C肽，评估血糖控制水平和胰岛素抵抗状态。01-钙磷代谢指标：血钙、血磷、25-OH-D、PTH，排除钙磷代谢紊乱（如维生素D缺乏、甲状旁腺功能亢进）。02-肝肾功能：肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR），指导药物选择（如双膦酸盐需在肾功能正常时使用）。03-炎症指标：C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6），评估慢性炎症状态对骨代谢的影响。043辅助检查3.4骨质量评估定量CT（QCT）可三维评估骨密度和骨微结构，区分皮质骨和松质骨，对椎体骨折预测价值优于DXA；高分辨率外周定量CT（HR-pQCT）可检测骨小梁数量、间距和皮质骨厚度，是评估骨质量的“金标准”，但临床普及率低。有限元分析（FEA）通过骨结构力学建模预测骨折风险，目前主要用于科研领域。05防治策略：多维度综合管理防治策略：多维度综合管理糖尿病合并骨质疏松的防治需遵循“预防为主、防治结合、个体化、长期管理”原则，以“控制血糖、改善骨代谢、降低骨折风险”为核心目标，涵盖基础治疗、药物干预、并发症管理和生活方式调整等多维度措施。1预防策略：关口前移，分级干预1.1一级预防：针对高危人群，延缓骨丢失目标人群：-50岁以上糖尿病患者，尤其是女性、绝经后、病程>5年；-有骨质疏松危险因素者（低体重、吸烟、维生素D缺乏、长期使用TZDs等）。干预措施：-血糖管理：个体化降糖目标，HbA1c控制在<7.0%（老年或病程长者<8.0%），优先选用对骨代谢有益的降糖药（如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂），避免或慎用TZDs。-营养干预：-钙：每日摄入800-1000mg（50岁以上），可通过饮食（牛奶300ml/d、豆制品50g/d、深绿色蔬菜300g/d）补充，不足者加用钙剂（碳酸钙500mg/次，每日1-2次）。1预防策略：关口前移，分级干预1.1一级预防：针对高危人群，延缓骨丢失-维生素D：每日补充600-800IU，25-OH-D水平<30ng/mL者需大剂量补充（1000-2000IU/日），维持目标30-60ng/mL。-蛋白质：每日1.0-1.2g/kg，优质蛋白占比>50%（如鸡蛋、瘦肉、鱼类），合并肾病者根据肾功能调整（eGFR30-60mL/min/1.73m²时降至0.8g/kg）。-运动处方：-负重运动：快走、慢跑、太极拳，每周150分钟（分5天，每天30分钟），增强骨机械刺激。-抗阻运动：哑铃、弹力带，每周2-3次（每次3组，每组10-15次），维持肌肉量，预防跌倒。1预防策略：关口前移，分级干预1.1一级预防：针对高危人群，延缓骨丢失-生活方式调整：戒烟限酒，控制体重（BMI18.5-23.9kg/m²），避免过量咖啡因（<400mg/日，相当于3杯咖啡）。1预防策略：关口前移，分级干预1.2二级预防：针对骨量减少或早期骨质疏松，阻止进展目标人群：骨量减少（-2.5SD<T值≤-1.0SD）且伴骨折风险升高者（FRAX®10年主要骨质疏松性骨折风险≥20%）。干预措施：-强化一级预防措施，增加运动强度和频率（如抗阻运动增至每周4次）。-基础治疗基础上，启动抗骨质疏松药物（见4.2.2）。-每年复查骨密度和BTMs，评估骨转换状态，调整治疗方案。2治疗策略：个体化用药，精准干预2.1基础治疗：所有患者必须进行的基础保障-钙剂与维生素D：无论是否使用抗骨质疏松药物，均需保证钙和维生素D充足。钙剂宜分次服用（如早晚各1次），避免与高草酸食物（如菠菜、苋菜）同服；维生素D最好与含脂餐同服，促进吸收。-血糖优化：根据患者年龄、病程、并发症选择降糖方案，优先选用对骨代谢无不良影响的药物：-GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽、司美格鲁肽）：可增加骨密度，降低骨折风险，适用于超重/肥胖的2型糖尿病患者。-DPP-4抑制剂（如西格列汀、沙格列汀）：对骨代谢中性，适用于老年或肝肾功能不全者。2治疗策略：个体化用药，精准干预2.1基础治疗：所有患者必须进行的基础保障-SGLT-2抑制剂（如达格列净、恩格列净）：对骨代谢影响尚存争议，部分研究显示可能增加骨折风险，需权衡心血管获益与骨风险。-胰岛素：长期使用可能导致体重增加，但需警惕低血糖风险（跌倒危险因素），需从小剂量起始，密切监测血糖。2治疗策略：个体化用药，精准干预2.2药物治疗：根据骨折风险和骨转换类型选择治疗启动标准：-T值≤-2.5SD，或任一脆性骨折史；-T值≤-1.0SD且FRAX®10年主要骨折风险≥20%。药物分类与选择：-抗骨吸收药物（首选）：-双膦酸盐：阿仑膦酸钠（70mg/周）、唑来膦酸（5mg/年），通过抑制破骨细胞活性，降低骨吸收，增加骨密度5%-10%，降低骨折风险40%-50%。注意事项：肾功能不全（eGFR<35mL/min/1.73m²）者禁用唑来膦酸；用药期间需监测颌骨坏死（ONJ）和非典型股骨骨折（AFF）风险（罕见，但需警惕）。2治疗策略：个体化用药，精准干预2.2药物治疗：根据骨折风险和骨转换类型选择-选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：雷洛昔芬（60mg/日），适用于绝经后女性，通过雌激素受体调节骨代谢，降低椎体骨折风险，但可能增加静脉血栓风险。-降钙素：鲑鱼降钙素（鼻喷剂50IU/d或注射剂50IU/次），短期使用（≤3个月）可缓解骨痛，抑制骨吸收，但长期疗效不明确，仅适用于急性骨痛期。-促进骨形成药物（适用于严重骨质疏松或高转换型）：-特立帕肽（20μg/日，皮下注射），甲状旁腺激素（1-34）类似物，刺激成骨细胞增殖和骨形成，增加骨密度8%-12%，降低椎体骨折风险65%，髋部骨折风险53%。注意事项：使用不超过24个月，需监测高钙血症；有骨肉瘤病史者禁用。-罗莫索珠单抗（210mg/月，皮下注射），硬化蛋白抑制剂，同时抑制骨吸收和促进骨形成，适用于高转换型骨质疏松，但有增加心血管事件风险的风险，需严格评估适应症。2治疗策略：个体化用药，精准干预2.2药物治疗：根据骨折风险和骨转换类型选择-其他药物：-锶盐：雷奈酸锶（2g/日），调节骨代谢平衡，适用于绝经后骨质疏松，但有增加血栓风险，需谨慎使用。-中药：骨疏康、仙灵骨葆等补肾壮骨中药，可改善骨痛、增加骨密度，多作为辅助治疗。2治疗策略：个体化用药，精准干预2.3并发症管理：降低跌倒风险，预防骨折-糖尿病并发症控制：积极治疗糖尿病肾病（控制蛋白尿、血磷）、视网膜病变（避免剧烈运动、防止跌倒）、神经病变（改善肢端感觉、平衡功能），从源头上减少骨折诱因。-跌倒预防：-居家环境改造：去除地面障碍物、安装扶手、使用防滑垫；-平衡训练：太极拳、单腿站立，每周3次，每次20分钟；-药物调整：避免使用镇静催眠药、肌肉松弛剂（如必须使用，选择最低有效剂量）。3特殊人群管理：个体化方案的精细调整3.1老年糖尿病患者（≥65岁）-管理要点：-钙剂补充量增至1000-1200mg/日，维生素D800-1000IU/日；-特点：多合并多种慢性病，肝肾功能减退，跌倒风险高，药物不良反应风险增加。-降糖目标放宽（HbA1c<7.5%-8.0%），避免低血糖；-优先选用唑来膦酸（每年1次），依从性高；-加强跌倒评估（使用“跌倒风险评估量表”），每3个月评估1次。0102030405063特殊人群管理：个体化方案的精细调整3.2围绝经期女性糖尿病患者-特点：雌激素水平骤降，骨丢失加速，血糖波动大。-在血糖控制基础上，评估激素替代治疗（MHT）适应症（无禁忌症且症状明显者可短期使用）；-每年监测骨密度，骨量减少者启动抗骨吸收药物。-选择对骨代谢有益的降糖药（如GLP-1受体激动剂）；-管理要点：3特殊人群管理：个体化方案的精细调整3.3合并慢性肾病的糖尿病患者-特点：CKD3-5期患者钙磷代谢紊乱，活性维生素D缺乏，易发生肾性骨病。-管理要点：-根据CKD分期调整钙剂和活性维生素D（如CKD3-4期使用骨化三醇0.25-0.5μg/日）；-慎用双膦酸盐（eGFR<30mL/min/1.73m²时禁用），可选用特立帕肽（eGFR>30mL/min/1.73m²）；-监测血钙、磷、PTH，维持血钙2.1-2.37mmol/L，血磷0.81-1.45mmol/L，PTH130-300pg/mL（CKD3-4期）。06管理流程与长期随访：闭环管理保障疗效管理流程与长期随访：闭环管理保障疗效糖尿病合并骨质疏松是慢性终身性疾病，需建立“筛查-评估-干预-随访”的闭环管理流程，通过多学科协作和长期监测，确保防治效果。1筛查与评估流程1.1初筛时机-所有≥50岁的糖尿病患者，首次就诊时进行骨密度检测；-<50岁但伴骨质疏松危险因素（病程>10年、低体重、吸烟、使用TZDs等）者，首次评估骨密度；-糖尿病肾病、视网膜病变等并发症患者，定期评估骨代谢指标。0103021筛查与评估流程1.2骨折风险评估使用FRAX®工具（https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/）计算10年主要骨质疏松性骨折风险和髋部骨折风险，结合临床因素（跌倒史、糖皮质激素使用、骨量减少）综合判断：-风险<10%：生活方式干预，每年复查；-风险10%-20%：生活方式+基础治疗，每1-2年复查骨密度；-风险≥20%：启动药物治疗，每年复查骨密度和BTMs。2分级管理路径|风险分层|人群特征|管理措施|随访频率||----------------|-----------------------------------|--------------------------------------------------------------------------|--------