糖尿病合并高血压的联合治疗策略

糖尿病合并高血压的联合治疗策略演讲人01糖尿病合并高血压的联合治疗策略02引言：糖尿病合并高血压的临床挑战与治疗必要性03病理生理机制与临床特征：理解“双重打击”的生物学基础04治疗目标与基本原则：从“数值控制”到“器官保护”05联合治疗药物策略：精准选择与优化组合06生活方式干预：联合治疗的“基石”与“助推器”07特殊人群的联合治疗策略：个体化管理的精细化08总结与展望：联合治疗的“核心思想”与未来方向目录01糖尿病合并高血压的联合治疗策略02引言：糖尿病合并高血压的临床挑战与治疗必要性引言：糖尿病合并高血压的临床挑战与治疗必要性作为临床一线工作者，我深刻体会到糖尿病与高血压的“双重威胁”对人类健康的严重危害。流行病学数据显示，我国糖尿病患病率已达12.8%（约1.4亿人），高血压患病率约为27.5%（约3亿人），而两者合并患病率高达30%-50%，且呈逐年上升趋势。更值得关注的是，糖尿病合并高血压并非简单的疾病叠加——其心血管事件（如心肌梗死、脑卒中）风险是单纯高血压或糖尿病患者的2-4倍，终末期肾病（ESRD）风险增加5-10倍，全因死亡率升高2倍以上。这种“1+1>2”的病理效应，源于两者在胰岛素抵抗、氧化应激、内皮功能障碍等病理生理机制上的恶性循环，使得单一疾病管理模式难以满足临床需求。引言：糖尿病合并高血压的临床挑战与治疗必要性面对这一复杂临床场景，联合治疗策略的制定与实施已成为必然选择。然而，联合治疗绝非“药物堆砌”，而是需基于疾病机制、患者个体特征、药物相互作用及靶器官保护等多维度考量的系统工程。本文将从病理生理机制入手，系统阐述糖尿病合并高血压的治疗目标、药物选择策略、生活方式干预及特殊人群管理，以期为临床实践提供循证、个体、全面的治疗思路，最终实现“降压、降糖、护心、保肾”的综合获益。03病理生理机制与临床特征：理解“双重打击”的生物学基础1糖尿病与高血压的相互作用机制糖尿病与高血压的共存并非偶然，两者通过多条共享通路形成恶性循环，加速靶器官损害。1糖尿病与高血压的相互作用机制1.1胰岛素抵抗与高胰岛素血症2型糖尿病（T2DM）的核心病理特征是胰岛素抵抗（IR），即胰岛素靶器官（肌肉、脂肪、肝脏）对胰岛素的敏感性下降。为维持血糖稳态，胰岛β代偿性分泌胰岛素，导致高胰岛素血症。胰岛素可通过多种机制升高血压：12-血管效应：胰岛素通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路促进一氧化氮（NO）释放，改善血管舒张；但在IR状态下，这一通路受损，而MAPK通路过度激活，导致血管平滑肌细胞增殖、血管重构，外周阻力增加。3-肾脏效应：胰岛素促进肾小管钠重吸收，增加血容量；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），增加血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮水平，进一步升高血压。1糖尿病与高血压的相互作用机制1.2RAAS过度激活高血糖、高胰岛素血症、交感神经过度兴奋均可激活RAAS，AngⅡ不仅收缩血管，还可通过氧化应激、炎症反应、内皮功能障碍等途径损伤血管，促进水钠潴留，形成“高RAAS状态”。值得注意的是，糖尿病患者的RAAS激活具有“组织特异性”，如血管、肾脏、心脏局部的RAAS过度激活，是靶器官损害的关键驱动因素。1糖尿病与高血压的相互作用机制1.3内皮功能障碍与血管炎症高血糖可通过蛋白激酶C（PKC）激活、晚期糖基化终末产物（AGEs）积累、氧化应激等途径，损伤血管内皮细胞，减少NO生物利用度，增加内皮素-1（ET-1）等缩血管物质释放，导致血管舒张功能下降。同时，糖尿病与高血压均促进炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，加剧血管炎症反应，加速动脉粥样硬化进程。1糖尿病与高血压的相互作用机制1.4交感神经系统（SNS）过度激活糖尿病自主神经病变可导致SNS张力持续升高，去甲肾上腺素释放增加，引起心率加快、心输出量增加、外周血管收缩，进而升高血压。SNS激活还可进一步加重IR，形成“SNS-IR-高血压”的恶性循环。2糖尿病合并高血压的临床特征与风险分层2.1临床特征-血压波动大：糖尿病患者常合并自主神经病变，导致血压昼夜节律异常（如非杓型血压、反杓型血压），晨峰高血压发生率高，增加晨间心血管事件风险。-假性高血压：糖尿病患者常合并动脉硬化，袖带测压值高于实际血压，需结合动脉硬化检测（如踝臂指数、脉搏波传导速度）避免过度降压。-代谢异常聚集：常合并肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂异常（高TG、低HDL-C）、高尿酸血症等代谢综合征组分，进一步增加心血管风险。2糖尿病合并高血压的临床特征与风险分层2.2风险分层01020304根据2023年美国糖尿病协会（ADA）指南和2023年欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）指南，糖尿病合并高血压患者的心血管风险分层需综合评估：-极高危人群：合并ASCVD（如心肌梗死、缺血性脑卒中、外周动脉疾病）、靶器官严重损害（如eGFR<60ml/min/1.73m²、大量白蛋白尿）、年龄≥65岁伴多重危险因素。-高危人群：年龄≥50岁、病程≥5年、合并靶器官损害（左心室肥厚、颈动脉斑块、微量白蛋白尿）、合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高风险因素（吸烟、血脂异常、早发心血管病家族史）。风险分层直接决定治疗强度：极高危患者需立即启动药物治疗并严格控制目标值；高危患者应在3-6个月生活方式干预无效后启动药物治疗。04治疗目标与基本原则：从“数值控制”到“器官保护”1血压与血糖的联合控制目标1.1血压控制目标-一般人群：2023ESC/ESH指南推荐糖尿病合并高血压患者的血压控制目标为<130/80mmHg；-老年患者（≥65岁）：若能耐受，可控制在<130/80mmHg；若frail（衰弱）或伴多重合并症，可适当放宽至<140/90mmHg，但避免低血压（收缩压<110mmHg）；-合并ASCVD或慢性肾脏病（CKD）：血压目标<130/80mmHg，若合并尿白蛋白/肌酐比（UACR）≥300mg/g，目标可进一步放宽至<125/75mmHg（需避免肾功能恶化）。1血压与血糖的联合控制目标1.2血糖控制目标-一般患者：HbA1c<7.0%，空腹血糖（FPG）4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖（2hPG）<10.0mmol/L；-老年、病程长、伴严重并发症或低血糖高危患者：HbA1c可放宽至<8.0%，以避免低血糖风险；-妊娠期糖尿病合并高血压：HbA1c<6.0%，FPG<5.3mmol/L，2hPG<6.7mmol/L（需在产科和内分泌科共同管理下制定）。3211血压与血糖的联合控制目标1.3联合控制的意义严格的血压与血糖控制可协同降低心血管事件风险：UKPDS研究显示，血压降低10/5mmHg可使糖尿病相关死亡率降低12%，心肌梗死风险降低16%；控制HbA1c至7%以下可使微血管并发症风险降低25%-35%。2治疗基本原则2.1个体化原则治疗策略需基于患者年龄、病程、并发症、合并症、药物耐受性及治疗意愿制定。例如，年轻患者可严格控制目标值，优先选择具有器官保护的药物；老年患者需关注药物安全性，避免体位性低血压和电解质紊乱。2治疗基本原则2.2综合干预原则药物治疗需与生活方式干预相结合，同时管理血脂、体重、尿酸等危险因素。ASCVD风险评估工具（如ASCVD风险计算器）和CKD分期（eGFR、UACR）是制定个体化方案的重要依据。2治疗基本原则2.3联合用药原则-优先选择具有器官保护的药物：如RAAS抑制剂（ACEI/ARB）、SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂（GLP-1RA），这些药物在降压/降糖的同时，可独立发挥心肾保护作用；-避免不良药物相互作用：如非甾体抗炎药（NSAIDs）可降低RAAS抑制剂疗效、升高肾功能损害风险；β受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状，需谨慎使用；-简化用药方案：优先选择单片复方制剂（SPC），提高患者依从性，减少漏服风险。2治疗基本原则2.4长期随访与动态调整糖尿病合并高血压是终身性疾病，需定期随访（每1-3个月监测血压、血糖，每3-6个月监测HbA1c、肾功能、电解质、尿微量白蛋白等），根据治疗反应和不良反应及时调整方案。05联合治疗药物策略：精准选择与优化组合1降压药物的选择与联合1.1RAAS抑制剂（ACEI/ARB）：首选基础药物-作用机制：通过抑制AngⅡ生成（ACEI）或阻断AngⅡ与AT1受体结合（ARB），扩张血管、抑制醛固酮释放、减少水钠潴留；同时通过改善胰岛素敏感性、减少氧化应激和炎症反应发挥器官保护作用。-循证证据：UKPDS、IDNT、RENAAL等研究证实，ACEI/ARB可降低糖尿病合并高血压患者蛋白尿进展风险30%-40%，延缓肾功能恶化，降低心血管事件风险。-适用人群：所有糖尿病合并高血压患者（尤其合并UACR>30mg/g、CKD、ASCVD）；-禁忌证：妊娠、高钾血症（血钾>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄；ACEI需避免用于有血管性水肿病史者；1降压药物的选择与联合1.1RAAS抑制剂（ACEI/ARB）：首选基础药物-注意事项：用药后1-2周监测血肌酐和血钾，若血肌酐升高>30%或血钾>5.5mmol/L，需减量或停药。1降压药物的选择与联合1.2钙通道阻滞剂（CCB）：优选联合药物-作用机制：通过阻断L型钙通道，降低血管平滑肌细胞内钙浓度，扩张动脉（尤其对动脉硬化患者效果显著），对糖脂代谢无不良影响。-循证证据：FACET、INSIGHT研究显示，长效CCB（如氨氯地平、非洛地平）可显著降低糖尿病合并高血压患者心血管事件风险，且与ACEI/ARB联合可协同降压、减少蛋白尿。-适用人群：尤其适用于合并动脉硬化、老年单纯收缩期高血压患者；-禁忌证：严重心动过缓、二度以上房室传导阻滞（非二氢吡啶类CCB，如地尔硫䓬、维拉帕米）；-注意事项：避免短效CCB，以防血压波动；非二氢吡啶类CCB可能抑制心肌收缩力，心功能不全患者慎用。1降压药物的选择与联合1.2钙通道阻滞剂（CCB）：优选联合药物4.1.3噻嗪类利尿剂：谨慎使用，必要时联用-作用机制：通过抑制肾小管钠重吸收，减少血容量，降低血压；低剂量噻嗪类（如氢氯噻嗪12.5-25mg/d）对糖代谢影响较小。-循证证据：ALLHAT研究显示，噻嗪类利尿剂在降低糖尿病合并高血压患者心血管事件风险方面与ACEI/ARB相当，但需注意高尿酸血症、低钾血症风险。-适用人群：合并水钠潴留（如水肿）、心功能不全、联合降压效果不佳时；-禁忌证：痛风、低钾血症、eGFR<30ml/min/1.73m²（噻嗪类无效）；-注意事项：建议小剂量使用，定期监测血钾、尿酸、血糖；eGFR<45ml/min/1.73m²时，可改用袢利尿剂（如呋塞米）。1降压药物的选择与联合1.4SGLT2抑制剂：降压与器官保护的“新角色”-作用机制：通过抑制肾脏近曲小管钠-葡萄糖协同转运蛋白2，增加尿糖排泄（降糖），同时渗透性利尿、降低肾小球内压、抑制RAAS激活（降压），独立发挥心肾保护作用。-循证证据：EMPA-REGOUTCOME、CANVAS、DECLARE-TIMI58等研究显示，SGLT2抑制剂（如恩格列净、达格列净、卡格列净）可使糖尿病合并高血压患者心血管死亡风险降低14%-38%，心衰住院风险降低35%，肾功能进展风险降低39%。-适用人群：尤其适用于合并ASCVD、心衰、CKD的糖尿病合并高血压患者；-禁忌证：1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、eGFR<30ml/min/1.73m²（部分药物）、反复泌尿生殖道感染；1降压药物的选择与联合1.4SGLT2抑制剂：降压与器官保护的“新角色”-注意事项：用药初期注意监测血容量、血压，预防体位性低血压；注意保持外阴清洁，预防感染。1降压药物的选择与联合1.5降压药物联合方案推荐根据2023ESC/ESH指南，糖尿病合并高血压患者的初始治疗若血压超过目标值20/10mmHg，可直接启动两药联合；若单药治疗后血压不达标，需及时联合。优选联合方案：-一线方案：RAAS抑制剂+CCB（协同降压，减少蛋白尿，耐受性好）；-二线方案：RAAS抑制剂+噻嗪类利尿剂（尤其适用于容量负荷过重患者）；RAAS抑制剂+SGLT2抑制剂（降压+降糖+心肾保护，适合合并ASCVD/心衰/CKD患者）；-避免方案：ACEI+ARB（不增加获益，增加高钾血症和肾功能损害风险）；β受体阻滞剂+噻嗪类利尿剂（可能增加新发糖尿病风险，非首选）。2降糖药物的选择与联合2.1二甲双胍：基础降糖药物-作用机制：减少肝糖输出，改善外周组织胰岛素敏感性，轻度减轻体重，对血压无不良影响。-适用人群：所有无禁忌证的T2DM患者的一线用药；-禁忌证：eGFR<30ml/min/1.73m²、急性代谢并发症（如DKA、乳酸酸中毒）、严重肝功能不全；-注意事项：起始剂量小（500mg/d），逐渐加量，减少胃肠道反应；eGFR30-45ml/min/1.73m²时，减量至500mg/d；eGFR<30ml/min/1.73m²时停用。2降糖药物的选择与联合2.2SGLT2抑制剂：心肾保护优先-作用机制：如前所述，除降糖外，可降低血压（约2-4mmHg），减轻体重（1-3kg），改善心肾功能。-适用人群：合并ASCVD、心衰、CKD的T2DM患者，或虽无合并症但心血管风险高危者；-优势：不增加低血糖风险（单药使用时），可降低心衰住院风险，延缓肾功能进展；-注意事项：如前所述，需关注泌尿生殖道感染和血容量变化。2降糖药物的选择与联合2.3GLP-1RA：减重与心血管获益的双重保障-作用机制：通过GLP-1受体激活，促进葡萄糖依赖性胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空，减轻体重（2-5kg），同时改善内皮功能、抑制炎症反应，降低心血管事件风险。-循证证据：LEADER、SUSTAIN-6、REWIND等研究显示，GLP-1RA（如利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽）可使糖尿病合并高血压患者心血管死亡风险降低12%-26%，心肌梗死风险降低12%-14%，卒中风险降低26%。-适用人群：合并ASCVD、肥胖（BMI≥27kg/m²伴体重相关合并症）或高心血管风险的T2DM患者；-禁忌证：甲状腺髓样癌病史、多发性内分泌腺瘤病2型（MEN2）、急性胰腺炎；-注意事项：主要为胃肠道反应（恶心、呕吐），多为一过性，可缓慢加量；避免用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒患者。2降糖药物的选择与联合2.4DPP-4抑制剂：中性或轻度降压，安全性高-优势：低血糖风险小，耐受性好，可与其他降糖药联合；03-注意事项：可能增加关节痛、胰腺炎风险（罕见），需监测。04-作用机制：通过抑制DPP-4酶，延长GLP-1和GIP的半衰期，增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，对体重、血压影响中性。01-适用人群：不适合使用SGLT2抑制剂或GLP-1RA的低心血管风险患者，或以餐后高血糖为主者；022降糖药物的选择与联合2.5胰岛素：必要时补充，预防低血糖-适用人群：T2DM患者口服药联合治疗血糖不达标，或合并急性并发症、手术、严重感染等情况；-注意事项：胰岛素治疗可能增加体重，需联合使用二甲双胍或SGLT2抑制剂减轻体重；注意监测血糖，预防低血糖（尤其联合RAAS抑制剂或β受体阻滞剂时，后者可能掩盖低血糖症状）。2降糖药物的选择与联合2.6降糖药物联合策略-初始治疗：HbA1c>7.5%或空腹血糖>11.1mmol/L时，可起始二甲双胍+SGLT2抑制剂/GLP-1RA两药联合；-三药联合：若两药联合3个月后HbA1c仍不达标，可加用DPP-4抑制剂或噻唑烷二酮类（TZDs）；-胰岛素联合：口服药联合治疗后HbA1c>9.0%或伴明显高血糖症状时，可加用基础胰岛素（睡前），优先联合二甲双胍以减少胰岛素剂量。06生活方式干预：联合治疗的“基石”与“助推器”生活方式干预：联合治疗的“基石”与“助推器”生活方式干预是糖尿病合并高血压治疗的基石，其降压和降糖效果不亚于药物治疗，且可减少药物剂量、降低不良反应风险。临床实践中，需将生活方式干预贯穿治疗全程，并根据患者个体情况制定个性化方案。1饮食管理：精准营养，协同降压降糖1.1限盐（低钠饮食）-目标：每日钠摄入量<2g（相当于食盐5g），高血压患者可进一步控制在<1.5g（食盐3g）；-措施：避免食用咸菜、腊肉、酱油等高盐食品；用柠檬汁、香辛料替代部分盐；选择低钠盐（需注意肾功能不全患者高钾风险）。1饮食管理：精准营养，协同降压降糖1.2控制总热量，优化营养结构-总热量：根据理想体重（IBW）和活动量计算，成人每日热量=IBW×(25-30)kcal/kg；-碳水化合物：占总能量的50%-60%，以低升糖指数（GI）食物为主（如全谷物、杂豆、薯类），避免精制糖（如含糖饮料、糕点）；-蛋白质：占总能量的15%-20%，优选优质蛋白（如鱼、禽、蛋、奶、豆制品），肾功能不全患者需限制蛋白质摄入（0.6-0.8g/kg/d）；-脂肪：占总能量的20%-30%，饱和脂肪酸<7%，反式脂肪酸<1%，增加单不饱和脂肪酸（如橄榄油、坚果）和n-3多不饱和脂肪酸（如深海鱼）摄入。1饮食管理：精准营养，协同降压降糖1.3DASH饮食模式“得舒饮食”（DietaryApproachestoStopHypertension）富含蔬果、全谷物、低脂乳制品，低饱和脂肪和胆固醇，已被证实可降低收缩压8-14mmHg，降低HbA1c0.5%-1.0%，适合糖尿病合并高血压患者长期遵循。2运动干预：改善胰岛素抵抗，降低血压2.1运动类型-有氧运动：快走、慢跑、游泳、骑自行车等，每周≥150分钟（如每周5天，每天30分钟），中等强度（心率最大储备的50%-70%，即“能说话但不能唱歌”的强度）；-抗阻运动：哑铃、弹力带、俯卧撑等，每周2-3次，每次20-30分钟（针对大肌群，每组8-12次，重复2-3组）；-平衡与柔韧性训练：太极、瑜伽等，适合老年患者，预防跌倒。2运动干预：改善胰岛素抵抗，降低血压2.2注意事项-运动中监测血糖，预防低血糖（胰岛素或促泌剂使用者需随身携带碳水化合物）；-血压>180/110mmHg时应暂停运动，待控制后再恢复。-运动前评估心血管风险（尤其合并ASCVD患者），避免空腹运动；3体重管理：减轻体重，改善代谢231-目标：BMI控制在18.5-23.9kg/m²（亚洲标准），腰围<90cm（男性）、<85cm（女性）；-措施：通过饮食控制和运动干预，每周减重0.5-1kg，避免快速减重导致肌肉流失；-药物辅助：对于肥胖（BMI≥27kg/m²伴合并症）患者，可考虑使用GLP-1RA或奥利司他（需注意胃肠道反应）。4戒烟限酒：减少血管损伤，改善血压控制-吸烟：吸烟可使糖尿病合并高血压患者心血管风险增加2-4倍，需强烈建议戒烟，并提供戒烟咨询（如尼古丁替代疗法、伐尼克兰）；-饮酒：每日酒精摄入量男性<25g（相当于啤酒750ml、葡萄酒250ml、白酒75ml），女性<15g，避免空腹饮酒（易诱发低血糖）。5心理干预：缓解焦虑，改善血压血糖波动糖尿病合并高血压患者常伴焦虑、抑郁情绪，可通过心理咨询、认知行为疗法、正念冥想等方式缓解心理压力，改善治疗依从性。研究显示，心理干预可使收缩压降低5-10mmHg，HbA1c降低0.3%-0.5%。07特殊人群的联合治疗策略：个体化管理的精细化特殊人群的联合治疗策略：个体化管理的精细化6.1老年患者（≥65岁）：平衡获益与风险1.1临床特点-常伴多重合并症（如ASCVD、CKD、认知功能障碍）；01-药物清除率下降，不良反应风险增加（如体位性低血压、电解质紊乱、低血糖）；02-血压波动大，晨峰现象和直立性低血压常见。031.2治疗策略-目标：若能耐受，血压<130/80mmHg；frail患者可放宽至<140/90mmHg；-药物选择：优先使用长效、平稳降压药物（如氨氯地平、培哚普利），避免短效药物和α受体阻滞剂（易体位性低血压）；-降糖药物：避免使用强效促泌剂（如格列本脲），优先选择二甲双胍、DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂（低血糖风险小）；-监测：定期测量立位血压（预防体位性低血糖），监测肾功能、电解质，避免低血糖（老年患者低血糖风险更高，可导致跌倒、认知功能下降）。6.2妊娠期或哺乳期女性：母婴安全优先2.1临床特点231-妊娠期高血压疾病（包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、妊娠合并慢性高血压）是导致母婴不良结局的主要原因之一；-血糖控制目标更严格（HbA1c<6.0%），以减少胎儿畸形和巨大儿风险；-多数药物可通过胎盘或进入乳汁，需谨慎选择。2.2治疗策略-降压药物：首选拉贝洛尔（β受体阻滞剂，对子宫胎盘血流影响小）、甲基多巴（中枢性降压药，安全性高）、硝苯地平（CCB，短效剂型需注意血压波动）；避免使用ACEI/ARB（胎儿肾毒性、致畸风险）、噻嗪类利尿剂（减少胎盘血流）；-降糖药物：首选胰岛素（不易通过胎盘，无致畸风险）；二甲双胍（妊娠中晚期使用需权衡获益与风险，不作为一线）；SGLT2抑制剂、GLP-1RA禁用；-监测：每周监测血压（早晚各1次），每日监测血糖（空腹、三餐后2小时、睡前），定期评估胎儿生长发育。3.1临床特点-糖尿病是CKD的首要病因，高血压加速肾功能恶化；-常伴蛋白尿（UACR>30mg/g），是心血管事件和肾功能进展的独立危险因素；-药物排泄受阻，易蓄积中毒。0301023.2治疗策略-目标：血压<130/80mmHg（UACR≥300mg/g时<125/75mmHg）；HbA1c<7.0%（eGFR<30ml/min/1.73m²时可放宽至<8.0%）；-降压药物：RAAS抑制剂（ACEI/ARB）为首选，可降低蛋白尿30%-40%，延缓肾功能进展；eGFR<30ml/min/1.73m²时需减量；SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净）可降低肾功能进展风险39%，适用于eGFR≥20ml/min/1.73m²的患者；避免使用NSAIDs（加重肾功能损害）；-降糖药物：胰岛素为主要选择（eGFR<30ml/min/1.73m²时需减量）；SGLT2抑制剂（eGFR≥20ml/min/1.73m²）、GLP-1RA（利拉鲁肽、司美格鲁肽，eGFR>15ml/min/1.73m²）可心肾获益；3.2治疗策略-监测：每月监测eGFR、UACR、血钾，避免高钾血症（eGFR<45ml/min/1.73m²时，RAAS抑制剂联用SGLT2抑制剂需密切监测血钾）。6.4合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）：强化抗血小板与心肾保护4.1临床特点-糖尿病合并高血压是ASCVD的主要危险因素，心肌梗死、脑卒中风险显著升高；-常伴血小板活化亢进、内皮功能障碍，易形成血栓。4.2治疗策略01020304-降压药物：RAAS抑制剂+CCB为基础；SGLT2抑制剂（恩格列净、达格列净）可降低心血管死亡风险14%-38%，为ASCVD合并糖尿病高血压患者的首选；-抗血小板治疗：ASCVD患者若无禁忌证，需终身服用阿司匹林（75-100mg/d）；急性冠脉综合征（ACS）后1年内，可阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗（DAPT）；-降糖药物：GLP-1RA（利拉鲁肽、司美格鲁肽、阿必鲁肽）和SGLT2抑制剂（恩格列净、卡格列净）为ASCVD合并糖尿病高血压患者的“首选降糖药”，可降低主要心血管不良事件（MACE）风险；-调脂治疗：无论基线LDL-C水平，ASCVD患者均需他汀类