《工程生理学》-第二章 细胞的基本功能

第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能一、细胞膜的化学组成和分子结构细胞膜也称质膜,是细胞内容物与周围环境之间的屏障,厚7~8nm。它是一种具有特殊结构和功能的半透膜。细胞膜和细胞内各种细胞器的膜结构及其化学组成是基本相同的,主要由脂质和蛋白质及少量的糖类物质组成。(一)细胞膜的脂质细胞膜的脂质主要由磷脂、胆固醇和少量糖脂组成,在大多数细胞膜的脂质中,磷脂占总量的70%以上,胆固醇不超过30%,糖脂不超过10%。磷脂是一类含有磷酸的脂类。磷脂中含量最多的是磷脂酰胆碱,其次是磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺,含量最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能(二)细胞膜的蛋白细胞膜的结构中含有蛋白质,细胞膜的主要功能都是通过膜蛋白来实现的。根据它们在细胞膜上存在的形式,又可分为表面蛋白和整合蛋白。表面蛋白占膜蛋白的20%~30%,通过肽链中带电氨基酸与脂质的极性基团以静电引力相结合,或以离子键与膜中的整合蛋白相结合,但其结合力较弱。其主要附着于细胞膜的内表面。整合蛋白占膜蛋白的70%~80%,是以其肽链一次或反复多次穿越脂质双层为特征的。这些肽段之间的亲水性肽段则构成胞外环或胞内环,分别与细胞外液或细胞内液相接触。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能(三)细胞膜糖类细胞膜所含糖类较少,主要是一些寡糖和多糖,它们以共价键的形式和膜内脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白。结合在脂质或蛋白质分子上的糖链,存在于细胞膜的外表面,可作为一种分子标记发挥受体或抗原的作用。二、细胞膜的物质转运功能质膜是细胞与周围环境之间的天然屏障,各种离子和水溶性分子都很难穿越细胞膜脂质双分子层的疏水区,从而使细胞质中溶质的成分和浓度与细胞外液显著不同。质膜不仅在维持细胞正常的代谢活动中起重要的屏障作用,而在实现膜内外的物质交换中也起着重要的作用,细胞内外的物质交换都必须通过细胞膜转运。细胞膜对物质转运的主要方式有以下几种。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能(一)单纯扩散1.单纯扩散是指一些脂溶性小分子物质,由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。其是一种简单的物理扩散,没有生物学转运机制参加,不需要代谢耗能,如图2-1所示。2.影响单纯扩散的主要因素有两个:(1)细胞膜两侧的溶质分子浓度梯度。扩散的方向和速度取决于物质在细胞膜两侧的浓度差,浓度梯度大,物质顺浓度梯度扩散就多;浓度梯度消失,扩散停止。(2)细胞膜对该物质的通透性。通透性是指物质通过细胞膜时所遇到的阻力大小或难易程度。如阻力小,容易通过,则通透性大;如阻力大,难通过,则通透性小。各种物质的通透性取决于它们的脂溶性、分子大小和带电情况。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能(3)物质所在溶质的温度。温度越高,细胞膜的有效面积越大,转运速率越高。(二)易化扩散1.易化扩散是指一些水溶性小分子物质和带电离子,依靠细胞膜上镶嵌于脂质双分子层中特殊蛋白质的介导,顺浓度梯度或电位梯度扩散的过程。它可使本来不能或极难进行的跨膜扩散变得容易,故称为易化扩散。目前认为,参与易化扩散的膜蛋白有两种类型:一种是载体蛋白质,简称为载体;另一种是通道蛋白质,简称为通道。2.易化扩散的分类:(1)经载体转运的易化扩散。水溶性小分子物质,经载体蛋白的介导,顺浓度梯度的跨膜转运称为经载体转运的易化扩散。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能过程:在细胞膜溶质浓度较高的一侧,载体与被转运的物质结合后,载体蛋白本身发生变构作用,并在溶质浓度较低的一侧解离出溶质,从而将该物质运往细胞膜的另一侧,如图2-2所示。特点:①载体与溶质的结合,具有化学结构特异性,即一种载体只能转运某一物质,如葡萄糖载体只能转运葡萄糖,氨基酸载体只能转运氨基酸。②饱和现象,因为细胞膜上载体的数目有限,在单位时间内的物质转运量不能超过某一数值,当被转运物质增加到一定限度时,转运量就不再增加。③竞争性抑制,化学结构近似的物质可争夺占有同一种载体,也就是一种物质的存在将减弱细胞膜对另一种物质的转运。④转运的方向始终是顺浓度梯度的跨膜转运。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能(2)经通道转运的易化扩散。溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子,借助通道蛋白的介导,顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散称为经通道转运的易化扩散。过程:通道转运物质的过程是,在细胞膜两侧电位差或某种化学物质的作用下,通道蛋白分子结构发生改变,使分子内部形成“孔道”(通道开放),被转运的物质顺浓度梯度或电位梯度通过细胞膜。通道关闭时,该物质转运就停止,如图2-3所示。特点:通道转运有明显的离子选择性。每种通道都对一种或几种离子有较大的通透性,而使其他离子不易或不能通过,因而通道可分为Na+通道、K+通道和Ca2+通道等。当某种离子通道关闭时,即使细胞膜两侧存在某种离子的浓度梯度,该离子也不能通过。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能影响通道开闭的因素:①电压门控通道。通道的开、闭受膜两侧电位控制的离子通道,称为电压门控通道。通道的开闭主要由电位差所决定,即细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时,通道开放。属于此类通道的有神经、肌肉、腺体细胞膜上的离子通道。②化学门控通道。由某些化学物质控制其开闭的通道称为化学门控通道。通道的开闭主要由化学物质决定,即通道蛋白与某一化学物质相结合时,通道开放;在与该化学物质脱离时,通道关闭。属于此类通道的有突触后膜和运动终板上的通道。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能(三)主动转运主动转运也称为原发性主动转运,是指物质依靠细胞膜上“泵蛋白”的作用,逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。在转运过程中,细胞膜或细胞要消耗能量。泵蛋白是细胞膜上一种不同于载体或通道的特殊蛋白质,称为离子泵。这种泵蛋白具有三磷酸腺苷(ATP)酶的作用,并在一定离子的存在下具有活性,可分解ATP,释放能量,使物质逆浓度梯度或电位梯度转运。泵蛋白具有特异性,按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵、碘泵等。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能1.原发性主动转运。细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度转运的过程称为原发性主动转运。目前人们对钠泵的化学本质研究得比较清楚。已证实钠泵是细胞膜上一种称为Na+K+依赖式ATP酶的蛋白质(简写为Na+K+ATP酶)。当细胞内Na+浓度增高或细胞外K+浓度增高时,钠泵被激活,对Na+和K+同时进行逆浓度差转运,消耗的能量由分解ATP来提供,从而恢复细胞内外Na+和K+浓度的正常分布(图2-4)。2.继发性主动转运。有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来源于ATP的分解,而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度,在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能3.主动转运的意义(1)形成并维持了细胞膜内外离子的不同分布和浓度差,保证细胞代谢的正常进行。(2)阻止细胞外的Na+以及与之相伴随的水进入细胞内,对维持细胞的渗透压和正常体积、形态和功能有一定的意义。(3)泵活动的最重要的意义在于它能建立起一种势能储备,供细胞的其他耗氧过程来利用,是继发性主动转运的动力。(4)泵活动造成的细胞膜内外Na+和K+的浓度差,是细胞生物电活动的前提条件。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能(四)入胞和出胞一些大分子或物质团块的转运,是通过入胞作用和出胞作用来实现的。入胞和出胞都是耗能和耗氧的主动转运过程。1.入胞(内吞)。入胞是指细胞外大分子物质或物质团块,被细胞膜包裹后,以囊泡的形式从细胞外进入细胞内的过程。如果进入的是固体物质则称为吞噬。吞噬只发生在一些特殊的细胞中,包括巨噬细胞、中性粒细胞等。如白细胞或巨噬细胞将异物或细菌吞噬到细胞内部;受精过程中的精子头进入卵细胞内部等。如果进入的是液态物质则称为吞饮。吞饮过程几乎出现在所有的细胞中。上一页下一页返回第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能2.出胞(外吐)。出胞是指胞质内的大分子物质或物质团块,以分泌囊泡的形式从细胞内排到细胞外的过程(图2-5)。例如,消化腺细胞把它所合成的消化酶分泌到腺管腔里,内分泌细胞将激素分泌到细胞外液中,神经细胞轴突末梢把神经递质分泌到突触间隙中去。几乎所有的分泌物都是通过内质网高尔基复合体系统形成和处理的,由粗面内质网上核糖体合成的蛋白质可转移到高尔基复合体加工处,形成具有膜包囊的分泌囊泡。出胞有如下两种形式:(1)持续性出胞:这是指细胞在安静状态下,分泌囊泡自发地与细胞膜融合而使囊泡内大分子物质不断排出细胞的过程,如小肠黏膜杯状细胞分泌黏液的过程。(2)调节性出胞:这是指细胞受到某些化学信号或电信号的诱导时,储存于细胞内某些部位的分泌囊泡大量与细胞膜融合,并将囊泡内容物排出细胞的过程,如动作电位到达神经末梢时引起神经递质的释放。上一页返回第二节细胞的信号转导功能一、G蛋白耦联受体介导的信号转导(一)参与G蛋白耦联受体信号转导的信号分子1.G蛋白耦联受体是最大的细胞表面受体,包括肾上腺素能α和β受体、ACh受体、5羟色胺受体、嗅觉受体、视紫红质以及多数肽类激素的受体。这类受体分子的胞外侧和跨膜螺旋内部有配体的结合部位,胞浆侧有结合G蛋白的部位,通过与配体结合后的构象变化来结合和激活G蛋白。2.G蛋白也称GTP结合蛋白。G蛋白有两类,即异源三聚体G蛋白和单体G蛋白,异源三聚体G蛋白,是由α、β和γ三个亚单位组成的,即αGTP复合物和βγ二聚体,两部分均可进一步激活它们的靶蛋白(G蛋白效应器)。下一页返回第二节细胞的信号转导功能3.G蛋白效应器。G蛋白效应器有两种,即酶和离子通道。G蛋白调控的酶主要是细胞膜上的腺苷酸环化酶(AC)、磷脂酶C(PLC)、依赖环磷酸鸟苷(cGMP)的磷酸二酯酶(PDE),以及磷脂酶A2,它们都是催化生成或分解第二信使的酶。G蛋白也可直接或间接(通过第二信使)调控离子通道的活动。4.第二信使是指激素、递质、细胞因子等信号分子(第一信使)作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子,它们可把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。较重要的第二信使有:环磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、环磷酸鸟苷(cGMP)和Ca2+。它们调节的靶蛋白主要是各种蛋白激酶和离子通道,产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能改变。上一页下一页返回第二节细胞的信号转导功能(二)几种主要的信号转导途径大量的细胞外信号分子是通过G蛋白耦联受体把信息转导至胞内并引发生物效应的,它们大致可归纳为以下几条途径:1.受体G蛋白AC途径。cAMP是由细胞膜上AC环化胞浆内的ATP生成的,生成的cAMP又可被磷酸二酯酶迅速分解,生成5‘-

AMP。调节亚单位(受体)与激素等化学物质相结合后,激活了腺苷酸环化酶(AC),在Mg2+的共同催化下,细胞内的ATP被转化成环磷酸图2-6细胞膜受体的结构和功能示意腺苷(cAMP),结果使细胞内的cAMP的含量增高。上一页下一页返回第二节细胞的信号转导功能2.受体G蛋白PLC途径。许多配体与受体结合后激活了G蛋白Gp,Gp可激活磷脂酶C(PLC),PLC可将膜脂质的磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)水解为两种第二信使物质,即IP3和DG。IP3是水溶性小分子物质,它离开细胞膜后结合于内质网或肌浆网膜上的IP3受体,IP3受体是一种化学门控的Ca2+释放通道(Ca2+),激活后导致内质网或肌浆网中Ca2+的释放和胞浆中的Ca2+浓度升高。Ca2+作为第二信使,在信号转导中具有重要的作用。3.DGPKC途径。PLC分解膜磷脂生成两个第二信使,即IP3和DG。IP3进入胞浆并诱发Ca2+浓度升高,而DG仍留在细胞膜内。它与膜磷脂中的磷脂酰丝氨酸共同激活胞浆中的PKC,所以PKC的激活也是一个与细胞膜结合的过程。PKC也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它广泛分布于不同类型的组织细胞中,其中脑组织中含量最高。上一页下一页返回第二节细胞的信号转导功能4.G蛋白离子通道途径。G蛋白可通过第二信使调节离子通道的活动来实现信号转导。少数G蛋白可以直接调节离子通道的活动。二、酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体具有和G蛋白耦联受体完全不同的分子结构和特性,受体分子的胞质侧自身具有酶的活性,或者可直接结合并激活胞质中的酶,而不需要G蛋白(三聚体G蛋白)参与。其中较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体两类。上一页下一页返回第二节细胞的信号转导功能(一)酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶受体(PTK)分为两类。一类是受体分子本身具有酶的活性,是贯穿脂质双层的膜蛋白,如表皮生长因子、神经生长因子等和一部分肽类激素都是经这类受体酪氨酸激酶激活丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK),其将信号转导至细胞核,引起基因转录的改变。另一类PTK的受体分子位于细胞膜上,而酪氨酸激酶分子位于胞浆中,受体分子一旦与配体结合而被激活,就可和细胞内的酪氨酸蛋白激酶形成复合物,并通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用把信号转入细胞内。这类受体包括促红细胞生成素受体、生长素和催乳素受体,以及许多细胞因子和干扰素的受体。上一页下一页返回第二节细胞的信号转导功能(二)鸟苷酸环化酶受体鸟苷酸环化酶受体,受体分子只有一个跨膜α螺旋,分子的N端有配体结合位点,位于细胞膜外侧,C端有鸟苷酸环化酶(GC)结构域,在细胞膜内侧,一旦配体结合于受体,将激活GC活性。GC使胞浆内的GTP环化生成cGMP,后者可结合并激活依赖cGMP的蛋白激酶(PKG)。心房钠尿肽(ANP)是鸟苷酸环化酶受体的一个重要配体,是由心房肌合成和释放的一类多肽,它刺激肾脏排泄钠和水,并使血管平滑肌松弛。上一页下一页返回第二节细胞的信号转导功能三、离子通道受体介导的信号转导离子通道受体也称离子型受体,有些受体本身就是离子通道,例如N2型ACh受体、A型γ氨基丁酸受体和甘氨酸受体都是细胞膜上的化学门控通道。通道的开放(或关闭)不仅涉及离子本身的跨膜转运,而且实现了化学信号的跨膜转导,因而这一信号转导途径称为离子通道介导的信号转导。上一页下一页返回第二节细胞的信号转导功能电压门控通道和机械门控通道通常不称作受体,但事实上,它们是接受电信号和机械信号的“受体”,并通过通道的开闭和离子跨膜流动的变化把信号传递到细胞内部。例如,心肌细胞T管膜上的L型Ca2+通道是一种电压门控通道,动作电位发生时,T管膜的去极化可激活这种Ca2+通道,它开放引起的不仅仅是Ca2+本身的内流,而且内流的Ca2+作为第二信使会进一步激活肌浆网Ca2+释放通道,引起胞浆Ca2+浓度的升高和肌细胞的收缩,从而实现动作电位(电信号)的信号转导。上一页返回第三节细胞的生物电现象一、静息电位及其产生的机制(一)静息电位静息电位是指细胞膜处于安静状态下,存在于细胞膜内、外两侧的电位差。例如,将示波器的两个测量电极置于安静状态下神经纤维的任何表面时,示波器的光点在零点作横向扫描,表示细胞膜表面无电位差存在。但如果将两个电极中的一个微电极的尖端刺入膜内,此时示波器上的光点迅速从零电位下降到一定水平继续作横向扫描,显示细胞膜内电位较低,细胞膜外电位较高,表明细胞膜的内、外两侧存在着跨膜电位差(图2-7)。下一页返回第三节细胞的生物电现象(二)静息电位产生的机制静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的,这称为离子学说。离子学说认为,生物电产生的前提条件有两个:一是细胞膜内、外的离子分布和浓度不同;二是在静息状态下,细胞膜对不同离子的通透性不同(表2-1)。(三)影响静息电位水平的主要因素1.膜外K+浓度和膜内K+浓度差决定Ek:如果细胞膜只对K+有通透性,那么静息电位就应该等于Ek,在多数细胞中Ek为-90~-100mV。如细胞外K+浓度高,则它可使静息电位减小。2.膜对K+和Na+的相对通透性:对K+的通透性增大,静息电位也增大;对Na+的通透性增大,静息电位减小。上一页下一页返回第三节细胞的生物电现象3.钠钾泵活动的水平。静息电位的数值取决于对上述离子的通透性。对哪一种离子的通透性大,静息电位就更接近哪一种离子的平衡电位。二、动作电位及其产生机制(一)动作电位动作电位是指细胞受刺激时,在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化。动作电位是兴奋产生的标志。前述微电极插入细胞内测量动作电位的实验结果如图2-8所示。上一页下一页返回第三节细胞的生物电现象示波器上显示的电位变化包括一个上升相和一个下降相。上升相代表细胞膜的去极化过程,此时膜内原有的负电位迅速消失,并进而变为正电位,即由-70~-90mV变为+20~+40mV,出现膜两侧电位倒转(外负内正),膜内电位上升幅度达90~130mV。超出零电位的部分称为超射。下降相代表细胞膜的复极化过程,是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。神经纤维的动作电位,主要部分由于幅度大、时间短、电位波形呈尖峰状,故又称峰电位,这是动作电位的主要特征。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前,细胞膜两侧还有微小的、连续缓慢的电变化,称为后电位。上一页下一页返回第三节细胞的生物电现象(二)动作电位产生的机制动作电位与静息电位的产生机制相似,都与细胞膜的通透性和离子转运有关,分为去极化过程和复极化过程两部分。1.去极化过程。当细胞受到刺激时,可引起细胞膜上Na+通道开放和K+通道关闭,使细胞膜对Na+的通透性突然增大,对K+的通透性降低,于是细胞外的Na+便会顺其浓度梯度和电梯度快速、大量地向细胞内扩散,使膜内电位升高,这不仅使原来的负电位消失,而且使膜内电位比膜外高,形成一个膜内为正,膜外为负的电位梯度。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电位梯度,这两种拮抗力量相等时,Na+的净内流停止。此时的电位就是Na+的平衡电位。所以动作电位的去极化过程是Na+的内流所形成的电化学平衡电位。其是细胞膜由K+平衡电位转为Na+平衡电位的过程。上一页下一页返回第三节细胞的生物电现象2.复极化过程。在上升相接近Na+平衡电位时,即当细胞膜到达峰值时,细胞膜的Na+通道迅速关闭,而K+通道开放,对K+的通透性增大,于是细胞内的K+顺浓度梯度向细胞外扩散,使膜外电位上升,膜内电位下降,最后细胞膜内、外的电位又恢复到原来的静息水平,形成动作电位的下降相。所以动作电位的下降相是K+外流所形成的,是细胞膜由Na+平衡电位转变为K+平衡电位的过程。三、动作电位的引起和传导(一)动作电位的引起动作电位的产生,需要一定的刺激强度,刺激达不到阈值,动作电位不出现,达到阈值后,动作电位的幅度也达最大值。上一页下一页返回第三节细胞的生物电现象1.阈电位。动作电位发生时,Na+通透性的增加是有一个过程的。首先是细胞膜上Na+通道少量开放,细胞膜对Na+的通透性稍有增加,Na+逐渐流入细胞内,使细胞膜内、外的电位梯度逐渐减小。在跨膜电位减小到某一临界数值时,受刺激部分的Na+通道全部开放,使细胞膜对Na+的通透性突然增大,Na+迅速大量内流,从而爆发动作电位。这个足以使细胞膜对Na+通透性增加的临界膜电位数值,称为阈电位。2.局部反应(局部电位)。细胞受到阈下刺激时,虽不能引起动作电位,但可使受刺激局部的膜电位有所减小(尚不到阈电位水平),则这种电位称为局部反应或局部电位。局部反应可以是去极化的,也可以是超级化的(图2-9)。上一页下一页返回第三节细胞的生物电现象(二)动作电位的传导1.动作电位的传导的特点。(1)不衰减性传导。动作电位产生后,并不停留在受刺激处的局部细胞膜,而是沿细胞膜迅速向四周传播,直至传遍整个细胞,动作电位传导时,不会因距离的增大而减小幅度。其幅度和波形在传播过程中始终保持不变。(2)“全或无”现象。要使细胞产生动作电位,所给的刺激必须达到一定的强度。若刺激未达到一定的强度,动作电位就不会产生(无),当刺激达到一定强度时,所产生的动作电位,其幅度便到达该细胞动作电位的最大值,即动作电位一旦发生,不随刺激强度的增大而增大幅度。(3)双相性传导。如果刺激神经纤维中段,产生的动作电位可沿细胞膜向两端传导。上一页下一页返回第三节细胞的生物电现象2.动作电位传导的原理。局部电流学说认为,当细胞某一局部受到刺激而兴奋时,其兴奋部位的膜电位由原来的“外正内负”转变为“外负内正”的去极化状态,于是兴奋部位和静息部位之间出现了电位差,导致局部的电荷移动,这称为局部电流(图2-10)。此电流方向是膜外正电荷由静息部位移向兴奋部位,膜内正电荷由兴奋部位移向静息部位,形成局部电流环路。上一页返回第四节骨骼肌的收缩功能一、骨骼肌的收缩及其机制(一)神经骨骼肌接头处兴奋的传递1.神经肌肉接头的结构。运动神经纤维末梢与骨骼肌纤维之间接触的部位叫作神经肌肉接头。它由接头前膜、接头后膜和接头间隙三部分组成。运动神经纤维末梢接近肌纤维时,失去髓鞘,并分成许多终末小支,其末端膨大形成接头小体。接头小体的轴浆中含有线粒体和许多小泡,小泡内含乙酰胆碱(ACh)。接头小体的膜叫作接头前膜,与它相对应的肌纤维膜叫作接头后膜,又称终板膜,膜上有乙酰胆碱受体,它能与乙酰胆碱发生特异性结合。此外,接头后膜上还存在大量的胆碱酯酶,它可水解乙酰胆碱,使其失去活性。接头间隙是指接头前膜与接头后膜之间宽20~50nm的间隙,它与细胞间液相沟通。下一页返回第四节骨骼肌的收缩功能2.神经肌肉接头的传递过程。当神经冲动传至终末小支时,接头前膜因去极化而引起膜上的Ca2+通道开放,细胞间液中一部分Ca2+移入膜内,促使囊泡释放乙酰胆碱并扩散到接头后膜,与该处受体结合,提高了膜对Na+、K+的通透性,Na+透入快而多,K+透出慢而少,使终板膜产生局部去极化。这一电变化称为终板电位。当终板电位达到阈值时,肌膜产生动作电位,冲动通过横管系统扩布,引起肌肉收缩。另外,终板膜上的胆碱酯酶能使ACh迅速水解破坏。因此,运动神经末梢发生一次动作电位,只能引起一次肌细胞兴奋,产生一次收缩。上一页下一页返回第四节骨骼肌的收缩功能(二)骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞在结构上最突出的特点是,含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统。1.肌原纤维和肌节。每个肌细胞内都含有上千条沿细胞长轴走向的肌原纤维。每条肌原纤维沿长轴呈现规律的明、暗交替,分别称为明带和暗带。2.肌管系统。骨骼肌细胞有两套独立的肌管系统。一种是与肌原纤维垂直的管道,称为横管或T管,它是肌膜在明、暗带交界处向内凹陷形成的,在凹入的肌原纤维断面上反复分支成网,包绕每条肌原纤维,细胞外液经肌膜上的开口与管内相通。另一种肌管与肌原纤维平行,称为纵管,纵管就是肌浆网(SR)。SR的管道交织成网,包绕在肌原纤维周围。SR的末端变得膨大,与T管膜相接触(但不连接),这部分SR称为连接肌浆网或终池。上一页下一页返回第四节骨骼肌的收缩功能(三)骨骼肌的收缩机制骨骼肌的收缩机制是肌丝滑行理论。骨骼肌的肌原纤维由粗、细两组相互平行的蛋白丝构成,肌肉的伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。1.肌丝的分子组成。(1)粗肌丝主要是由肌球蛋白分子构成的,每个肌球蛋白分子呈杆状,杆的一端有两个球形的头,形似豆芽。肌球蛋白的杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成,头部由两条重链的末端分别结合一对轻链构成(图2-11)。上一页下一页返回第四节骨骼肌的收缩功能(2)细肌丝由3种蛋白质构成,即肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白。肌动蛋白是球形分子,它在肌丝中聚合成两条链并相互缠绕形成螺旋,构成细肌丝的主干。原肌球蛋白是长杆状分子,走行于肌动蛋白双