糖尿病肾病贫血期代谢与营养支持策略

糖尿病肾病贫血期代谢与营养支持策略演讲人01糖尿病肾病贫血期代谢与营养支持策略02糖尿病肾病贫血期的代谢特征：交织的紊乱网络03代谢与营养评估：制定个体化策略的基石04营养支持的核心原则：个体化、分阶段、多靶点05营养支持的具体实施方案：从能量到微量营养素的精准供给06监测与动态调整：实现营养支持的“个体化闭环”目录01糖尿病肾病贫血期代谢与营养支持策略糖尿病肾病贫血期代谢与营养支持策略1引言：糖尿病肾病贫血期的临床挑战与代谢营养支持的核心地位糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）是糖尿病最主要的微血管并发症，也是终末期肾病（ESRD）的首要病因。据统计，我国20%以上的糖尿病患者合并DN，其中约30%-50%的患者在疾病进展至4-5期（肾小球滤过率GFR<30ml/min/1.73m²）时会出现肾性贫血。贫血不仅会加重心肌缺血、加速心力衰竭进展，还会通过增加氧耗、降低组织氧合，进一步损害肾功能，形成“贫血-肾损伤-加重贫血”的恶性循环。作为临床一线工作者，我深刻体会到：DN贫血期的患者往往同时存在糖、蛋白质、脂质等多重代谢紊乱，以及营养摄入不足、吸收障碍、丢失过多等多重营养问题。此时，单纯依赖促红细胞生成素（EPO）或铁剂纠正贫血，而忽视代谢与营养状态的全面干预，糖尿病肾病贫血期代谢与营养支持策略疗效往往难以持久。代谢与营养支持已从“辅助治疗”上升为“基础治疗”，其核心目标不仅是纠正贫血，更是通过调节代谢底物供给、减轻代谢负担、改善营养储备，延缓肾损伤进展，提高患者生活质量。本文将从DN贫血期的代谢特征出发，系统阐述营养评估方法、支持原则及具体实施方案，旨在为临床工作者提供一套兼具理论深度与实践指导的整合策略。02糖尿病肾病贫血期的代谢特征：交织的紊乱网络糖尿病肾病贫血期的代谢特征：交织的紊乱网络DN贫血期的代谢紊乱并非孤立存在，而是以“肾功能减退”为核心，与“糖尿病代谢异常”“肾性贫血机制”相互交织的复杂网络。深入理解这些特征，是制定精准营养支持策略的前提。1肾性贫血的代谢基础1.1促红细胞生成素（EPO）相对缺乏肾脏（尤其是皮质外髓部的间质细胞）是EPO的主要合成器官。当DN进展至肾小球硬化、肾小管间质纤维化时，功能性肾单位减少，EPO合成显著不足。值得注意的是，DN患者的贫血多为“正常细胞性贫血”，且EPO水平与贫血程度不成正比——这种“EPO相对缺乏”状态，与炎症因子（如IL-6、TNF-α）对EPO合成和骨髓造血的抑制密切相关。1肾性贫血的代谢基础1.2铁代谢紊乱：绝对缺乏与功能性缺乏并存DN贫血期的铁代谢异常表现为“双面性”：一方面，长期蛋白尿导致转铁蛋白（铁转运蛋白）从尿中丢失，加上饮食限制、胃肠吸收功能减退，可出现铁绝对缺乏；另一方面，慢性炎症状态（微炎症状态）诱导铁调素（hepcidin）过度表达，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，导致“铁利用障碍”（功能性铁缺乏）。此时，血清铁蛋白（SF）可能正常或升高，但转铁蛋白饱和度（TSAT）降低，骨髓铁染色显示“细胞外铁正常，细胞内铁减少”。1肾性贫血的代谢基础1.3慢性病贫血（ACD）与营养不良性贫血叠加DN患者常合并慢性炎症（如尿毒症毒素蓄积、氧化应激刺激），符合ACD的诊断标准；同时，蛋白质-能量消耗（PEW）导致的叶酸、维生素B₁₂、铁储备耗竭，又会加重营养不良性贫血。两者叠加使贫血更难纠正，且对EPO治疗的反应性降低。2糖代谢异常的加剧与恶性循环DN患者本身存在胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能减退，贫血会进一步加重糖代谢紊乱：-组织缺氧：刺激交感神经兴奋和儿茶酚胺释放，拮抗胰岛素作用，升高血糖；-氧化应激：缺氧诱导的还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶激活，增加活性氧（ROS）生成，通过炎症通路加重IR；-EPO治疗的影响：大剂量EPO可能通过升高血压、增加血液黏度，间接影响胰岛素敏感性。反过来，高血糖可通过晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积、蛋白激酶C（PKC）激活等途径，加速肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张，进一步损伤肾功能，形成“高血糖-肾损伤-加重高血糖”的恶性循环。3蛋白质代谢的多重失衡3.1蛋白尿与负氮平衡DN患者肾小球滤过膜受损，导致白蛋白等中分子量蛋白从尿中丢失（大量蛋白尿时尿蛋白排泄>3.5g/d）。同时，贫血导致的组织缺氧和炎症状态，通过泛素-蛋白酶体途径激活肌肉蛋白分解，进一步加剧负氮平衡。2.3.2必需氨基酸（EAA）与非必需氨基酸（NEAA）比例失调肾脏是氨基酸代谢的重要器官，当GFR下降时，EAA（如支链氨基酸、赖氨酸）的再吸收减少，而NEAA（如谷氨酰胺）因代谢障碍蓄积。这种比例失调不仅影响蛋白质合成，还会削弱免疫功能（如谷氨酰胺是免疫细胞的重要能量底物）。3蛋白质代谢的多重失衡3.3尿毒症毒素蓄积蛋白质代谢终产物（如尿素、肌酐）和中分子毒素（如β₂-微球蛋白、甲状旁腺激素PTH）在体内蓄积，一方面抑制骨髓造血（如PTH直接抑制红细胞前体增殖），另一方面通过“肠-肝轴”加重恶心、厌食，形成“毒素蓄积-摄入减少-营养不良-毒素生成增多”的恶性循环。4脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化风险DN贫血期常表现为“高甘油三酯（TG）血症、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症、小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）升高”的致动脉粥样硬化性脂谱：-胰岛素抵抗：抑制脂蛋白脂酶（LPL）活性，导致TG清除障碍；-肝脏脂代谢异常：高胰岛素血症刺激肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL）增加；-透析丢失（如进入透析阶段）：载脂蛋白A-I（ApoA-I，HDL-C的主要结构蛋白）从透析液中丢失，进一步降低HDL-C。这种脂质紊乱不仅加速DN进展（如脂质在肾小球沉积），还通过促进内皮细胞损伤、氧化应激，增加心血管事件风险——而贫血本身也是心血管事件的独立危险因素，两者叠加使DN患者预后更差。5水电解质与酸碱平衡紊乱5.1代谢性酸中毒肾脏排泄H⁺和重吸收HCO₃⁻的能力下降，导致代谢性酸中毒。酸中毒可通过以下途径加重贫血和代谢紊乱：-抑制EPO合成，降低骨髓对EPO的敏感性；-激活糖酵解途径，使2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）升高，血红蛋白氧解离曲线右移（组织氧供改善），但长期酸中毒会损害红细胞膜稳定性，缩短红细胞寿命；-促进肌肉蛋白分解，加重负氮平衡。5水电解质与酸碱平衡紊乱5.2电解质失衡-高钾血症：肾功能减退、酸中毒（H⁺-K⁺交换增强）、溶血（贫血相关）等因素共同导致，严重时可危及生命；-低钙、高磷血症：活性维生素D（1,25-(OH)₂D₃）合成不足、肠道钙吸收减少、磷排泄障碍，导致继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），而PTH会抑制红细胞生成，加重贫血。6炎症与氧化应激：贯穿全程的“催化剂”DN贫血期存在“微炎症状态”，表现为炎症因子（IL-6、TNF-α、CRP）轻度升高，其来源包括：-尿毒症毒素（如高级氧化蛋白产物AOPPs）激活单核-巨噬细胞；-蛋白尿导致的肾小管间质炎症；-贫血导致的组织缺氧诱导炎症因子释放。炎症与氧化应激形成“正反馈循环”：炎症因子激活NADPH氧化酶，增加ROS生成；ROS进一步激活NF-κB等炎症通路，加剧炎症反应。这种状态不仅抑制EPO和铁利用，还会直接损伤红细胞膜，加速红细胞破坏，是DN贫血难治的重要机制。03代谢与营养评估：制定个体化策略的基石代谢与营养评估：制定个体化策略的基石准确的评估是营养支持的前提。DN贫血期患者的评估需兼顾“代谢紊乱”与“营养状态”，动态、全面地反映机体功能变化。1贫血评估：量化严重程度与类型1.1血常规与网织红细胞计数-血红蛋白（Hb）：诊断贫血的金标准，DN患者Hb<120g/L（女性）或<130g/L（男性）需考虑贫血；-红细胞平均体积（MCV）：DN贫血多为正常细胞性贫血（MCV80-100fl），若MCV<80fl需警惕合并缺铁或维生素B₁₂/叶酸缺乏；-网织红细胞（Ret）：反映骨髓造血功能，Ret降低提示造血功能低下（如EPO缺乏），Ret正常或升高多见于溶血或铁利用障碍。1贫血评估：量化严重程度与类型1.2铁代谢指标-血清铁蛋白（SF）：反映铁储备，SF<30μg/L提示铁绝对缺乏，但DN患者因炎症影响，SF>100μg/L仍可能存在功能性铁缺乏；-转铁蛋白饱和度（TSAT）：反映铁利用效率，TSAT<20%提示功能性铁缺乏；-可溶性转铁蛋白受体（sTfR）：不受炎症影响，sTfR>2.5mg/L提示铁需求增加，联合SF/TSAT可区分铁缺乏类型。1贫血评估：量化严重程度与类型1.3EPO水平血清EPO<100mU/L提示EPO相对缺乏，需启动EPO治疗；但DN患者EPO水平与贫血程度不成正比，需结合铁代谢指标综合判断。2营养状况评估：识别蛋白质-能量消耗（PEW）2.1主观评估方法-主观全面评定法（SGA）：通过体重变化、饮食摄入、胃肠道症状、皮下脂肪/肌肉消耗、功能状态等维度，将营养状况分为“营养良好、轻中度营养不良、重度营养不良”，操作简便但主观性较强；-改良SGA（mSGA）：针对CKD患者增加“体液平衡”“骨病”等条目，更适合DN贫血期评估。2营养状况评估：识别蛋白质-能量消耗（PEW）2.2客观指标-人体测量：-体重与BMI：体重3个月内下降>5%或BMI<18.5kg/m²提示营养不良；-肱三头肌皮褶厚度（TSF）和上臂肌围（AMC）：反映脂肪储备和肌肉量，TSF<正常值90%、AMC<正常值80%提示营养不足。-生化指标：-血清白蛋白（Alb）：Alb<35g/L提示营养不良，但DN患者因炎症、尿蛋白丢失，Alb水平可能低估真实营养状态；-前白蛋白（PA）：半衰期2-3天，反映近期营养状况，PA<0.2g/L提示严重营养不良；2营养状况评估：识别蛋白质-能量消耗（PEW）2.2客观指标-转铁蛋白（TRF）：半衰期8-10天，受铁代谢影响较大，需结合铁指标解读。-肌酐身高指数（CHI）：24小时尿肌酐与理想肌酐值的比值，CHI<80%提示肌肉消耗，适用于尿量正常的患者。3代谢评估：明确紊乱靶点3.1糖代谢A-糖化血红蛋白（HbA1c）：反映近3个月平均血糖水平，目标值7%-9%（个体化，避免低血糖）；B-空腹血糖（FPG）和餐后2小时血糖（2hPG）：指导降糖方案调整；C-动态血糖监测（CGM）：适用于血糖波动大的患者，识别隐匿性低血糖。3代谢评估：明确紊乱靶点3.2蛋白质代谢STEP1STEP2STEP3-24小时尿蛋白定量：评估蛋白尿程度，指导蛋白质摄入量；-血清尿素氮（BUN）：受蛋白质摄入、肾功能、脱水等多因素影响，需结合eGFR综合判断；-必需氨基酸/非必需氨基酸比值（EAA/NEAA）：正常值>0.3，比值降低提示EAA缺乏。3代谢评估：明确紊乱靶点3.3脂质代谢-总胆固醇（TC）、TG、HDL-C、LDL-C：评估脂谱异常类型，LDL-C目标值<2.6mmol/L（合并动脉粥样硬化者<1.8mmol/L）；-脂蛋白（a）[Lp(a)]：独立危险因素，水平升高需强化降脂治疗。3代谢评估：明确紊乱靶点3.4水电解质与酸碱平衡-血钾、钠、钙、磷：血钾目标值3.5-5.0mmol/L，血磷目标值0.81-1.45mmol/L；-血气分析或碳酸氢根（HCO₃⁻）：HCO₃⁻<22mmol/L提示代谢性酸中毒，目标值>22mmol/L。4综合评估工具：整合代谢与营养状态临床实践中，可采用“DN贫血期代谢营养综合评分系统”，将贫血、营养、代谢指标量化，动态评估病情严重程度与治疗效果。例如：1-轻度：Hb100-120g/L，Alb35-40g/L，HbA1c7%-8%，无酸中毒/电解质紊乱；2-中度：Hb80-100g/L，Alb30-35g/L，HbA1c8%-9%，合并轻度酸中毒（HCO₃⁻18-22mmol/L）；3-重度：Hb<80g/L，Alb<30g/L，HbA1c>9%，合并严重酸中毒/高钾血症/电解质紊乱。404营养支持的核心原则：个体化、分阶段、多靶点营养支持的核心原则：个体化、分阶段、多靶点DN贫血期的营养支持需遵循“纠正代谢紊乱+改善营养储备+延缓肾进展”的核心目标，遵循以下原则：1个体化原则：因人而异的“精准营养”不同患者的CKD分期、贫血程度、并发症（如心衰、高钾）、饮食习惯、生活方式存在巨大差异，营养支持需“量体裁衣”：-根据CKD分期调整蛋白质摄入：非透析患者（GFR15-30ml/min/1.73m²）蛋白质摄入量0.6-0.8g/kgd；透析患者（GFR<15ml/min/1.73m²）1.2-1.3g/kgd（合并高分解代谢者可至1.3-1.5g/kgd）；-根据贫血类型调整营养素：缺铁者补充铁剂+维生素C促进吸收；功能性铁缺乏者需联合EPO+低剂量铁剂；EAA缺乏者补充α-酮酸制剂；-根据并发症调整饮食限制：合并心衰者限制钠（<2g/d）和水分；合并高钾者限制高钾食物（如香蕉、橙子）；合并高磷者限制磷摄入（<800mg/d）并使用磷结合剂。2代谢纠正与营养补充并重：打破恶性循环营养支持不仅是“补充营养”，更是“调节代谢”：-优先纠正代谢性酸中毒：口服碳酸氢钠（起始0.5-1.0g，tid，根据血气调整），目标HCO₃⁻>22mmol/L，酸中毒纠正可改善蛋白质合成、降低EPO抵抗；-严格控制血糖：优先选择胰岛素（不依赖肾脏代谢），避免口服降糖药（如磺脲类、双胍类）的低血糖风险；-调节脂质代谢：限制饱和脂肪酸（<7%总能量），增加n-3多不饱和脂肪酸（如深海鱼），必要时联合他汀类药物（注意监测肌酸激酶）。3分阶段干预：从“预防”到“强化”的动态调整根据DN贫血期的临床阶段，营养支持策略需动态调整：-早期（代偿期，GFR30-60ml/min/1.73m²）：以“预防”为主，控制蛋白质质量（优质蛋白占比>60%），补充EAA，限制磷/钾，监测营养状态；-中期（失代偿期，GFR15-30ml/min/1.73m²）：以“纠正代谢紊乱+补充营养”为主，启动α-酮酸制剂，纠正酸中毒，补充铁剂和叶酸/维生素B₁₂；-晚期（尿毒症期，GFR<15ml/min/1.73m²或透析）：以“强化营养支持”为主，增加蛋白质摄入至1.2-1.3g/kgd，补充水溶性维生素（透析易丢失），监测血钾/磷。4安全性优先：避免“过度营养”与“营养不足”-避免过度营养：高蛋白饮食（>1.3g/kgd）会加重蛋白尿、加速肾小球高滤过，促进DN进展；高热量饮食（>35kcal/kgd）会导致肥胖和IR加重；-避免营养不足：过度限制蛋白质（<0.6g/kgd）会导致PEW、免疫功能下降，增加感染风险；热量摄入不足（<25kcal/kgd）会加速肌肉分解。5多学科协作：整合医疗资源提升疗效DN贫血期的管理需肾内科、营养科、血液科、内分泌科、心血管科等多学科协作：01-营养科：制定个体化饮食方案，监测营养指标；03-内分泌科：优化血糖管理，避免低血糖；05-肾内科：制定原发病治疗方案（如RAS抑制剂、SGLT2抑制剂）；02-血液科：调整EPO和铁剂剂量，处理难治性贫血；04-心血管科：评估贫血对心脏的影响，纠正心衰。0605营养支持的具体实施方案：从能量到微量营养素的精准供给营养支持的具体实施方案：从能量到微量营养素的精准供给基于上述原则，DN贫血期患者的营养支持需涵盖“能量、宏量营养素、微量营养素”三大板块，兼顾“纠正贫血”与“改善代谢”。1能量供给：满足基础代谢与合成需求能量是维持蛋白质合成的基础，DN贫血期患者能量摄入需达到25-30kcal/kgd（根据年龄、活动量调整）：-肥胖者（BMI≥28kg/m²）：能量摄入需减重，可按20-25kcal/kgd计算，避免快速减重加重蛋白质分解；-消瘦者（BMI<18.5kg/m²）：能量摄入需增至30-35kcal/kgd，适当增加碳水化合物比例（50%-60%），减少脂肪供能（30%）；-活动受限者（如心衰、感染）：能量需求降低，需监测体重变化，避免过度喂养加重代谢负担。32142蛋白质与氨基酸：优化质量，控制总量2.1优质蛋白优先，控制蛋白质总量-优质蛋白占比>60%：优先选择鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼类（如鲈鱼、鳕鱼，低磷高蛋白），避免植物蛋白（如豆类、坚果，含磷高且EAA含量低）；01-限制植物蛋白：如需补充蛋白质，可选用大豆分离蛋白（EAA含量较高），但总量需控制在0.3-0.4g/kgd；02-α-酮酸制剂的应用：适用于非透析患者，0.1-0.2g/kgd，口服，可补充EAA、减少NEAA生成，降低尿蛋白、延缓肾进展。032蛋白质与氨基酸：优化质量，控制总量2.2必需氨基酸（EAA）的补充对于合并严重PEW或EAA缺乏的患者，可补充EAA制剂（如8种EAA混合粉），剂量0.1-0.2g/kgd，分2-3次餐间服用，避免与蛋白质食物同时摄入（影响吸收）。3脂肪：优化脂肪酸构成，改善脂代谢-限制饱和脂肪酸：少吃动物内脏、肥肉、黄油，饱和脂肪酸供能<7%总能量；-增加单不饱和脂肪酸（MUFA）：如橄榄油、茶籽油，供能10%-15%，可降低LDL-C、升高HDL-C；-补充n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）：如深海鱼油（EPA+DHA0.5-1.0g/d），可降低TG、减轻炎症反应，改善EPO抵抗；-控制胆固醇摄入：<300mg/d，避免蛋黄（<2个/周）、动物内脏等高胆固醇食物。3脂肪：优化脂肪酸构成，改善脂代谢5.4碳水化合物：选择低GI，控制总量-以复合碳水化合物为主：选择全谷物（燕麦、糙米）、薯类（红薯、山药）、杂豆类（红豆、绿豆），避免精制糖（蔗糖、果糖）和含糖饮料（预防血糖波动）；-控制血糖生成指数（GI）：低GI食物（GI<55）消化吸收慢，可延缓餐后血糖升高，如燕麦GI=55，大米饭GI=83；-保证膳食纤维：20-30g/d，可溶性膳食纤维（如燕麦β-葡聚糖）优先，可延缓糖吸收、降低胆固醇，但需警惕高钾（如蔬菜、水果煮后去汤食用）。5.5维生素与矿物质：针对性补充，避免过量3脂肪：优化脂肪酸构成，改善脂代谢5.1与贫血相关的维生素与矿物质-铁剂：-绝对铁缺乏（SF<30μg/L，TSAT<20%）：口服铁剂（如琥珀酸亚铁，100mg，tid），餐后服用减少胃肠道刺激；联合维生素C（100mg，tid）促进铁吸收；-功能性铁缺乏（SF>100μg/L，TSAT<20%）：静脉铁剂（如蔗糖铁，100mg/次，qw），直至TSAT>30%、SF>500μg/L；-注意：铁剂需避免与磷结合剂、钙剂同服（影响吸收），定期监测铁指标（每2-4周1次）。-叶酸：400-800μg/d，预防巨幼细胞性贫血；3脂肪：优化脂肪酸构成，改善脂代谢5.1与贫血相关的维生素与矿物质-维生素B₁₂：2.4μg/d，素食者或吸收障碍者需肌注（如氰钴胺，500μg/月）；-维生素C：100-200mg/d（大剂量维生素C>1g/d会增加草酸钙结石风险，避免长期使用）。3脂肪：优化脂肪酸构成，改善脂代谢5.2需限制的矿物质-磷：<800mg/d，限制高磷食物（如乳制品、坚果、碳酸饮料），使用磷结合剂（如碳酸钙、司维拉姆，餐中嚼服）；1-钾：<2000mg/d，高钾食物（如香蕉、橙子、土豆）需浸泡或煮后去汤食用，避免使用低钠盐（含钾）；2-钠：<2g/d（合并心衰、高血压者<1.5g/d），避免腌制食品、加工肉、味精。33脂肪：优化脂肪酸构成，改善脂代谢5.3其他维生素-脂溶性维生素（A、D、E、K）：DN患者维生素A排泄减少，需避免过量补充（如鱼肝油）；活性维生素D（骨化三醇，0.25-0.5μg/d）用于纠正低钙、高磷血症，需监测血钙、磷、PTH；-水溶性维生素：维生素B族（B₁、B₆、B₁₂）、维生素C易从尿中丢失，需适当补充（复合维生素B片，1片/d）。6特殊营养素：靶向调节代谢与炎症6.1ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）除改善脂代谢外，EPA和DHA还具有抗炎作用：抑制NF-κB通路，降低IL-6、TNF-α等炎症因子水平，改善EPO抵抗。推荐剂量：EPA+DHA0.5-1.0g/d，深海鱼（如三文鱼、金枪鱼）每周2-3次，或鱼油制剂（需纯度高、无重金属污染）。6特殊营养素：靶向调节代谢与炎症6.2益生菌与膳食纤维-益生菌：如双歧杆菌、乳酸杆菌（10⁹-10¹⁰CFU/d），可调节肠道菌群，减少尿毒症毒素（如吲哚、酚类）生成，改善胃肠道症状（如恶心、厌食）；-膳食纤维：可溶性膳食纤维（如低聚果糖、抗性淀粉）作为益生元，促进益生菌增殖，短链脂肪酸（SCFA）生成可增强肠黏膜屏障功能，减少毒素入血。6特殊营养素：靶向调节代谢与炎症6.3抗氧化营养素01-维生素E：100-200mg/d，清除ROS，减轻氧化应激；02-硒：50-100μg/d，作为谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的辅因子，协同维生素E抗氧化；03-N-乙酰半胱氨酸（NAC）：600-1200mg/d，前体物质，可增加谷胱甘肽（GSH）合成，减轻氧化应激对肾脏的损伤。06监测与动态调整：实现营养支持的“个体化闭环”监测与动态调整：实现营养支持的“个体化闭环”营养支持不是“一劳永逸”，而是根据患者反应、代谢变化动态调整的“闭环管理”。1监测指标与频率1.1贫血相关指标-Hb与网织红细胞：每2-4周1次，评估EPO和铁剂疗效；Hb靶目标110-120g/L（避免>130g/L增加血栓风险）；-铁代谢指标：每4-8周1次（静脉铁剂治疗期间），调整铁剂剂量；-EPO剂量：根据Hb水平调整，Hb<100g/L或每周Hb上升<10g/L需增加EPO剂量（一般起始50-100IU/kg次，每周2-3次，皮下注射）。1监测指标与频率1.2营养状况指标-主观评估：每3个月1次SGA评估，动态调整营养方案。-血清白蛋白与前白蛋白：每月1次，Alb>35g/L、PA>0.2g/L提示营养改善；-体重与BMI：每周测量1次，稳定体重提示能量摄入适宜；CBA1监测指标与频率1.3代谢指标01020304-血糖：空腹+餐后2小时血糖每周2-3次，HbA1c每3个月1次；01-电解质与酸碱平衡：每月1次，及时纠正高钾、酸中毒；03-血脂：每3个月1次，调整降脂方案；02-肾功能：