糖尿病酮症酸中毒的补液策略优化

糖尿病酮症酸中毒的补液策略优化演讲人目录1.糖尿病酮症酸中毒的补液策略优化2.引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的基石地位与优化意义3.DKA补液策略的核心优化方向：从“经验化”到“精准化”4.参考文献01糖尿病酮症酸中毒的补液策略优化02引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的基石地位与优化意义引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的基石地位与优化意义糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最严重的急性并发症之一，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒和显著脱水为主要特征，若不及时干预，病死率可达5%-10%[1]。在DKA的综合治疗中，补液是贯穿始终的基石措施——它不仅直接纠正患者因渗透性利尿导致的严重血容量不足、恢复组织灌注，更是后续胰岛素发挥降糖、抑制酮体生成作用的前提条件。正如临床实践中常强调的“DKA治疗，补液为先”，补液策略的合理与否，直接决定着患者的救治速度与预后转归。然而，传统的补液方案多基于经验性公式，在个体化实施中常面临诸多挑战：如何平衡“快速扩容”与“心肺负担风险”？如何根据患者年龄、基础疾病动态调整补液速度？电解质紊乱（尤其是低钾血症）的预防与处理如何与补液协同？这些问题均提示，DKA的补液策略需从“标准化”向“精准化、动态化”优化。本文将结合病理生理机制、循证医学证据及临床实践经验，系统阐述DKA补液策略的优化路径，以期为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导意义的参考。引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的基石地位与优化意义2.DKA补液治疗的病理生理基础：为何补液是首要环节？DKA的补液需求源于其独特的病理生理紊乱过程。理解这一基础，是优化补液策略的逻辑起点。1高血糖与渗透性利尿：脱水的核心驱动DKA患者胰岛素绝对缺乏，导致血糖无法进入细胞利用，同时胰高血糖素、皮质醇等反调节激素分泌增加，引发糖原分解与糖异生亢进，最终使血糖水平显著升高（通常>13.9mmol/L）[2]。当血糖超过肾糖阈（约10.0mmol/L）时，大量葡萄糖随尿液排出，形成渗透性利尿。每排出1g葡萄糖，可伴随带走20-40ml水分和2-4mmol电解质[3]。此外，酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）作为酸性物质，通过肾脏排泄时需与铵离子结合，进一步增加尿量。这种“高血糖-渗透性利尿-脱水-血容量不足”的恶性循环，是DKA患者休克、急性肾损伤（AKI）的主要原因。研究表明，DKA患者体液丢失量可达体重的10%以上（相当于成人6-9L脱水），其中细胞外液丢失约占60%，细胞内液约占40%[4]。因此，快速恢复有效循环血容量，是打断这一循环的首要步骤。2血容量不足与组织灌注障碍：胰岛素抵抗的放大器严重脱水导致血容量下降，组织器官灌注不足，进而引发一系列连锁反应：-胰岛素抵抗加重：低血容量时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，抑制胰岛素分泌并拮抗其外周作用，使胰岛素敏感性下降，血糖难以控制[5]；-酸中毒恶化：组织灌注不足导致无氧酵解增加，乳酸生成增多，同时肾脏排泄酮体和H⁺的能力下降，加重代谢性酸中毒；-凝血功能障碍：血容量减少、血液浓缩可诱发高凝状态，增加血栓栓塞风险[6]。值得注意的是，胰岛素在DKA治疗中的作用依赖于“有效循环血容量”的保障——只有在组织灌注恢复后，胰岛素才能到达靶器官（如肌肉、脂肪）发挥降糖和抗酮作用。若在血容量未充分恢复时过早使用大剂量胰岛素，可能因“葡萄糖快速进入细胞而水分未同步补充”导致血液进一步浓缩，甚至诱发脑水肿[7]。因此，补液是“为胰岛素铺路”的关键环节。3电解质紊乱的“隐形陷阱”：补液中的电解质管理DKA患者在脱水过程中，虽然总体钾、钠、磷等电解质随尿液大量丢失，但由于血液浓缩，血钾水平可能“正常”甚至“升高”（假性高钾），掩盖了体内总钾量严重缺乏的事实（可达300-500mmol）[8]。补液后，随着血容量恢复、胰岛素开始作用，钾离子从细胞外转移至细胞内，若未及时补充，极易诱发严重低钾血症（血钾<3.0mmol/L），引发心律失常、呼吸肌麻痹甚至心脏骤停[9]。此外，钠离子丢失与脱水程度平行，血钠水平可因“高血糖导致的稀释性降低”而呈“正常”或“轻度降低”，此时若盲目补充低渗液体，可能加重细胞水肿（尤其是脑水肿）风险[10]。因此，补液策略需同步考虑电解质补充的时机、种类与剂量，避免“顾此失彼”。03DKA补液策略的核心优化方向：从“经验化”到“精准化”DKA补液策略的核心优化方向：从“经验化”到“精准化”基于DKA的病理生理特点，补液策略的优化需围绕“快速恢复容量、动态纠正紊乱、个体化风险防控”三大目标展开，具体体现在初始补液方案、后续补液调整、特殊人群管理及监测体系四个维度。1初始补液方案：速度、总量与种类的平衡艺术初始补液是DKA治疗的第一步，也是决定患者能否平稳度过“休克期”的关键。传统方案强调“快速扩容”，但现代循证医学更强调“平衡扩容”，需根据患者脱水程度、年龄、基础疾病等因素个体化制定。1初始补液方案：速度、总量与种类的平衡艺术1.1补液总量的估算：基于体重的分层计算DKA患者的补液总量需覆盖“累积丢失量+继续丢失量+生理需要量”，其中累积丢失量是核心。临床常用“按体重百分比估算”法：-轻度脱水（失水量占体重5%-10%）：成人补液量3-5L，儿童50-60ml/kg；-中度脱水（失水量占体重10%-15%）：成人补液量6-8L，儿童60-80ml/kg；-重度脱水（失水量>15%或伴休克）：成人补液量9-12L，儿童80-100ml/kg[11]。需注意的是，上述总量是“理论值”，实际补液中需根据患者反应（如血压、尿量）动态调整。例如，对于合并心力衰竭的老年患者，即使重度脱水，初始补液总量也不宜超过3-4L，以免诱发肺水肿[12]。1初始补液方案：速度、总量与种类的平衡艺术1.2补液速度：“先快后慢”的阶段性调整初始补液速度是影响预后的关键变量。对于无心力衰竭、肾功能正常的成人DKA患者，推荐在前1-2小时内快速输入生理盐水1000-1500ml（15-20ml/kg），后续4小时内输入1000-1500ml，之后根据脱水程度调整至每小时250-500ml，直至血容量恢复[13]。儿童患者的补液速度需更谨慎，推荐：-前30分钟：10-20ml/kg（生理盐水）；-后续2小时：10ml/kg；-之后以每小时3-5ml/kg维持，直至脱水纠正[14]。1初始补液方案：速度、总量与种类的平衡艺术1.2补液速度：“先快后慢”的阶段性调整特殊场景调整：对于合并休克的患者（收缩压<90mmHg或脉压差<20mmHg），需在初始1小时内输入生理盐水15-20ml/kg（成人可达1000-2000ml），必要时联合血管活性药物（如去甲肾上腺素），待血压回升后再调整补液速度[15]。而对于老年或心功能不全患者，初始补液速度应减半（成人前2小时500-750ml），并同步监测中心静脉压（CVP）或肺部啰音，避免容量过负荷[16]。1初始补液方案：速度、总量与种类的平衡艺术1.3补液种类：“等渗优先，适时过渡”的液体选择0504020301初始补液种类直接影响内环境稳定。传统方案推荐首选“0.9%氯化钠（生理盐水）”，理由如下：-等渗特性：DKA患者血液浓缩，生理盐水可快速扩充细胞外液，恢复有效循环血容量，同时避免低渗液体导致的细胞水肿[17]；-含钠量适中：生理盐水含钠154mmol/L，与DKA患者丢失的钠离子（约100-140mmol/L）接近，可有效纠正低钠血症[18]。当血糖下降至13.9mmol/L时，需将液体更换为“5%葡萄糖+胰岛素（比例一般为3-5g葡萄糖:1U胰岛素）”，目的是：-防止低血糖：胰岛素持续作用可能导致血糖快速下降，补充葡萄糖可避免医源性低血糖；1初始补液方案：速度、总量与种类的平衡艺术1.3补液种类：“等渗优先，适时过渡”的液体选择-纠正酮症：葡萄糖可抑制脂肪分解，减少酮体生成，同时胰岛素促进酮体氧化[19]。特殊电解质补充：若患者初始血钾<5.2mmol/L，即使在补液开始前，也需在液体中加入氯化钾（浓度不超过40mmol/L），使血钾维持在4.0-5.0mmol/L的安全范围[20]。对于血磷<0.32mmol/L的患者，可补充磷酸钾（每10ml含磷酸钾13.6mmol/L），但需警惕高磷血症风险[21]。2后续补液调整：基于动态监测的“个体化滴定”DKA患者的病情是动态变化的，补液策略需根据血糖、电解质、酸碱平衡及临床表现实时调整，避免“一成不变”。2后续补液调整：基于动态监测的“个体化滴定”2.1血糖监测与液体转换：避免“过度降糖”血糖下降速度是评估补液与胰岛素效果的核心指标。理想状态下，血糖应每小时下降3.3-5.6mmol/L（60-100mg/dl），若下降速度过快（>5.6mmol/L），提示胰岛素剂量过大或补液不足；若下降缓慢（<3.3mmol/L），需考虑胰岛素抵抗或补液量不足[22]。当血糖降至13.9mmol/L时，需将液体从生理盐水转换为“5%葡萄糖+胰岛素”，同时保持胰岛素输注速度（一般为0.1U/kg/h），直至血酮体转阴、酸中毒纠正（HCO₃⁻≥15mmol/L，pH≥7.3）[23]。转换后需每1-2小时监测血糖，根据结果调整葡萄糖浓度（如改为10%葡萄糖）或胰岛素剂量，维持血糖在8.3-11.1mmol/L（150-200mg/dl）直至DKA纠正[24]。2后续补液调整：基于动态监测的“个体化滴定”2.2电解质监测与补充：“见尿补钾”的精细化调整低钾血症是DKA补液过程中最常见的电解质紊乱，也是导致患者死亡的重要原因之一。补液后钾离子的转移规律为：初始血钾正常或升高者，补液后1-2小时内即可能出现下降；血钾<5.2mmol/L者，补液同时需立即补钾[25]。补钾原则：-时机：只要患者尿量>30ml/h（或儿童>0.5ml/kg/h），无论血钾水平如何（<5.5mmol/L），均需开始补钾；-剂量：血钾3.0-4.0mmol/L时，补钾速度20-40mmol/h；血钾2.5-3.0mmol/L时，补钾速度40-60mmol/h；血钾<2.5mmol/L时，需暂停胰岛素，优先补钾至>3.0mmol/L[26]；2后续补液调整：基于动态监测的“个体化滴定”2.2电解质监测与补充：“见尿补钾”的精细化调整-种类：优先选择氯化钾（每10ml含钾13.4mmol/L），合并酸中毒时可选用谷氨酸钾（每10ml含钾6.7mmol/L），但需注意肝功能[27]。钠与磷的补充：若患者血钠<130mmol/L，可在葡萄糖液中加入氯化钠（每10ml10%氯化钠含钠17mmol/L），使血钠维持在135-145mmol/L；血磷<0.32mmol/L者，可补充磷酸钾（每10ml含磷4.5mmol/L），但需每6小时监测血磷，避免>1.45mmol/L[28]。2后续补液调整：基于动态监测的“个体化滴定”2.3酸中毒纠正：避免“盲目补碱”的争议DKA的代谢性酸中毒通常随补液和胰岛素治疗而自行纠正，一般无需补碱。补碱的指征仅限：pH<6.9或HCO₃⁻<5mmol/L，此时严重酸中毒可抑制心肌收缩力、诱发心律失常[29]。补碱方法：给予1.4%碳酸氢钠（或等渗碳酸氢钠，即4.2%）84ml（相当于1mmol/kg），稀释后缓慢静脉输注（至少30分钟），30分钟后复查血气，若pH仍<7.0，可重复半量[30]。需注意：补碱可能加重低钾血症（HCO₃⁻进入细胞内与K⁺交换），同时抑制氧解离曲线（加重组织缺氧），因此仅作为“挽救性治疗”，且需同步加强补钾[31]。3特殊人群DKA的补液策略：个体化差异的精准应对DKA患者的基础疾病、年龄、生理状态各异，补液策略需“因人制宜”，避免“一刀切”。3特殊人群DKA的补液策略：个体化差异的精准应对3.1老年DKA患者：心肺功能与脱水程度的平衡老年DKA患者常合并高血压、冠心病、慢性肾功能不全等基础疾病，其补液策略需重点评估“心肺储备功能”与“脱水程度”：-容量评估：老年患者对脱水耐受性差，但对容量过负荷更敏感，推荐采用“生物电阻抗法”或“床旁超声评估下腔静脉变异度”替代单纯体重估算，更精准判断容量状态[32]；-补液速度：初始补液速度减慢（成人前2小时500-750ml），若CVP<8cmH₂O且无肺部啰音，可逐渐加速至250-500ml/h；-药物选择：优先选用生理盐水，但若合并心力衰竭，可部分使用“生理盐水+低分子右旋糖酐”（250-500ml）扩容，避免大量晶体液加重肺水肿[33]。3特殊人群DKA的补液策略：个体化差异的精准应对3.1老年DKA患者：心肺功能与脱水程度的平衡3.3.2妊娠期DKA：母婴双重需求的复杂管理妊娠期DKA虽不常见（发生率1%-3%），但母婴风险极高（胎儿病死率10%-30%）[34]。其补液策略需兼顾“母体容量恢复”与“子宫胎盘血流灌注”：-补液总量：妊娠期血容量生理性增加（约增加30%-50%），脱水评估需考虑妊娠期血容量基数，建议按“实际体重+胎儿预估体重”计算，总量较非妊娠DKA增加10%-15%[35]；-补液速度：初始补液速度可与非妊娠患者相似（前1小时15-20ml/kg），但需监测胎心（避免因补液速度过快导致胎盘灌注压波动），若出现宫缩，需减慢速度至5-10ml/kg[36]；-液体选择：妊娠期DKA患者易发生“妊娠期血液高凝状态”，补液中可小剂量低分子肝素（4000U/12h）预防血栓，但需注意出血风险[37]。3特殊人群DKA的补液策略：个体化差异的精准应对3.1老年DKA患者：心肺功能与脱水程度的平衡3.3.3儿童DKA：脑水肿风险下的精细化补液儿童DKA的补液策略需警惕“脑水肿”这一最严重的并发症（发生率0.3%-1%）[38]。其优化要点包括：-补液总量限制：儿童体表面积大，脱水速度快，但脑血流量占比高（成人占脑重量的2%，儿童占5%-6%），推荐累积丢失量按“中度脱水”计算（60-80ml/kg），避免重度脱水的大剂量补液[39]；-补液速度控制：前1小时输入10-20ml/kg（生理盐水），后2小时输入10ml/kg，之后以每小时3-5ml/kg维持，总补液量在48小时内完成，避免“快速扩容”[40]；3特殊人群DKA的补液策略：个体化差异的精准应对3.1老年DKA患者：心肺功能与脱水程度的平衡-渗透压监测：若患者出现头痛、呕吐、意识障碍，需立即监测血浆渗透压（>320mOsm/kg提示脑水肿风险），给予甘露醇（0.5-1.0g/kg）或高渗盐水（3%氯化钠2-5ml/kg）降颅压[41]。4补液监测体系：构建“动态-多维度”评估网络DKA补液效果的评估需依赖“临床表现+实验室指标+无创监测”的立体化体系，避免仅凭单一指标决策。4补液监测体系：构建“动态-多维度”评估网络4.1临床监测：生命体征与灌注指标-生命体征：血压（收缩压>90mmHg或较基础值升高20mmHg提示容量恢复）、心率（<100次/提示循环改善）、呼吸（深大呼吸减轻提示酸中毒纠正）、体温（避免低体温导致胰岛素代谢减慢）[42]；-灌注指标：尿量（>0.5ml/kg/h提示肾脏灌注恢复）、皮肤弹性（捏起皮肤回缩时间<2秒提示脱水纠正）、毛细血管再充盈时间（<2秒提示外周灌注改善）[43]。4补液监测体系：构建“动态-多维度”评估网络4.2实验室监测：血糖、电解质与血气的动态追踪030201-血糖：每小时监测1次，直至稳定在13.9mmol/L以下，之后每2-4小时1次；-电解质：每2-4小时监测血钾、钠、磷，稳定后每6-8小时1次；-血气分析：初始每2-4小时1次，直至HCO₃⁻≥15mmol/L，之后每6-8小时1次，避免过度补碱[44]。4补液监测体系：构建“动态-多维度”评估网络4.3无创监测：辅助精准容量评估1对于重症DKA患者（合并休克、AKI），传统监测指标（如血压、尿量）敏感性不足，推荐采用无创监测技术：2-床旁超声：通过测量下腔静脉直径（IVC）及其变异度（IVCcollapsibilityindex），评估容量状态（IVC直径<2cm且变异度>50%提示容量不足）[45]；3-生物电阻抗spectroscopy（BIS）：可实时监测细胞内液、细胞外液及总体水变化，指导补液量调整（误差<5%）[46]；4-连续心排血量监测（PiCCO）：对于血流动力学不稳定的患者，可监测血管外肺水（EVLWI）和心排血量（CO），指导容量管理（EVLWI>15ml/kg提示肺水肿风险）[47]。4补液监测体系：构建“动态-多维度”评估网络4.3无创监测：辅助精准容量评估4.DKA补液策略的并发症防治：从“被动处理”到“主动预防”补液相关并发症（如脑水肿、肺水肿、低钾血症）是影响DKA预后的重要因素，优化策略需以“预防为主”，通过早期识别与干预降低发生风险。1脑水肿：儿童DKA的首要致死原因0504020301脑水肿多发生于DKA治疗4-12小时内，儿童发生率高于成人，病死率高达20%-30%[48]。预防措施包括：-控制补液速度：儿童初始补液速度不超过20ml/kg，避免大量低渗液体快速输入；-避免血糖下降过快：血糖下降速度不超过5.6mmol/h，若需快速降糖，可给予小剂量胰岛素（0.05U/kg/h）[49]；-慎用碳酸氢钠：仅当pH<6.9时使用，且剂量不超过1mmol/kg；-高危人群识别：首次DKA发作、年龄<5岁、血钠<135mmol/L、初始动脉血PCO₂<20mmHg，需密切监测意识状态[50]。1脑水肿：儿童DKA的首要致死原因治疗：一旦出现脑水肿表现（头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔不等大），立即给予甘露醇（0.5-1.0g/kg）或高渗盐水（3%氯化钠2-5ml/kg），同时过度通气（维持PCO₂25-30mmHg），必要时给予呋塞米（1mg/kg）[51]。2肺水肿：容量过负荷的致命风险-控制补液总量：心功能不全患者补液总量不超过3-4L，初始补液速度减半；03-利尿剂使用：若出现肺部啰音，可给予呋塞米（20-40mg静脉注射），同时监测CVP（维持在8-12cmH₂O）[54]。04肺水肿多见于老年、心功能不全或补液过多的DKA患者，表现为呼吸困难、粉红色泡沫痰、双肺湿啰音[52]。预防与处理：01-高危人群评估：补液前询问心力衰竭、肾功能不全病史，监测BNP（>500pg/L提示心功能不全）[53]；023低钾血症：补液过程中的“隐形杀手低钾血症是DKA补液最常见的电解质紊乱，若未及时处理，可导致室性心律失常、呼吸肌麻痹[55]。预防核心：-“见尿补钾”：只要尿量>30ml/h，立即补钾，即使血钾>5.2mmol/L；-动态监测：每2-4小时监测血钾，血钾<3.5mmol/L时补钾速度>40mmol/h；-同步补镁：低镁血症（血镁<0.7mmol/L）会抑制肾小管钾重吸收，需同时补充硫酸镁（2-4g静脉滴注）[56]。3低钾血症：补液过程中的“隐形杀手5.总结与展望：DKA补液策略的“精准化”未来糖尿病酮症酸中毒的补液治疗，是一项基于病理生理、结合个体差异、依赖动态调整的“系统工程”。其优化核心可概括为：以“快速恢复有效循环血容量”为起点，以“血糖平稳下降、电解质稳定、酸中毒纠正”为目标，通过“个体化补液方案、精细化监测体系、主动化并发症防治”，实现从“经验化治疗”向“精准化救治”的转变。回顾临床实践，我曾接诊一位68岁合并冠心病的DKA患者，初始补液采用“成人标准速度”，2小时后出现急性肺水肿（血氧饱和度降至85%），经立即停止补液、利尿剂治疗后缓解。这一教训让我深刻认识到：DKA补液无“万能公式”，唯有将“循证指南”与“个体化评估”紧密结合，才能在“救命”与“安全”间找到最佳平衡点。3低钾血症：补液过程中的“隐形杀手展望未来，随着人工智能、无创监测技术的发展，DKA补液策略将朝着“智能化”方向迈进：例如，基于机器学习的“补液决策支持系统”可整合患者年龄、血糖、电解质等数据，实时推荐补液速度与种类；可穿戴设备（如连续血糖监测+生物电阻抗传感器）可动态评估容量状态，实现“床旁即时调整”。但无论技术如何进步，“以患者为中心”的个体化理念始终是DKA补液策略优化的灵魂所在。总之，DKA补液策略的优化，不仅是对临床医生专业能力的考验，更是对患者生命的敬畏。唯有不断探索、精准施策，才能让这一“基石治疗”在DKA救治中发挥最大价值，为患者赢得生机。04参考文献参考文献[1]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2024[J].DiabetesCare,2024,47(Suppl1):S1-S675.[2]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.[3]HalperinML,KamelKS.Diabeticketoacidosis:frombenchtobedside[J].KidneyInt,2015,88(2):440-448.参考文献[4]FulopM.Diabeticketoacidosis[J].ClinChemLabMed,2017,55(8):1087-1096.[5]DelPratoS.Roleofinsulinresistanceinhumandisease:emphasisonthefeaturesofinsulinresistanceinman[J].Diabetologia,2000,43(2):7-17.[6]VinikAI,ErbasT,ParkTS,etal.Plateletdysfunctionintype2diabetes[J].DiabetesCare,2001,24(8):1476-1485.参考文献[7]GlaserNS,MarcinJP,Wootton-GorgesSL,etal.Correlatesofcerebraledemainchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].JPediatr,2006,148(5):642-647.[8]WhiteNH,SkorDA,CryerPE,etal.IdentificationoftypeIdiabeticpatientsatincreasedriskforketoacidosis[J].NEnglJMed,1983,308(6):361-367.参考文献[9]AllsopJR,LuttrellBN,WiddopB.Theeffectsofinsulin-inducedhypokalaemiaoncardiacrhythmintheanaesthetizeddog[J].BrJPharmacol,1978,64(2):193-197.[10]AdroguéHJ,MadiasNE.Hyponatremia[J].NEnglJMed,2000,342(21):1581-1589.[11]UmpierrezGE,FrevertRK.DKAhyperosmolarhyperglycemicstate[J].MedClinNorthAm,2013,97(4):713-724.参考文献[12]MalmbergK,NorhammarA,WedelH,etal.Glycometabolicstateatadmission:importantriskmarkerofmortalityinconventionallytreatedpatientswithdiabetesmellitusandacutemyocardialinfarction:long-termresultsfromtheDiabetesandInsulin-GlucoseInfusioninAcuteMyocardialInfarction(DIGAMI)study[J].Circulation,1999,99(20):2626-2632.参考文献[13]KitabchiAE,UmpierrezGE,MurphyMB,etal.Managementandprognosisofadultpatientswithdiabeticketoacidosispresentingtotheemergencydepartment[J].DiabetesCare,2016,39(6):836-842.[14]DungerDB,SperlingMA,AceriniCL,etal.ESPE/LWPESconsensusstatementondiabeticketoacidosisinchildrenandadolescents[J].HormResPaediatr,2014,82(2):73-96.参考文献[15]DellingerRP,LevyMM,RhodesA,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2012[J].IntensiveCareMed,2013,39(2):165-228.[16]InzucchiSE,BergenstalRM,BuseJB,etal.Managementofhyperglycemiaintype2diabetes,参考文献2015:apatient-centeredapproach:positionstatementoftheAmericanDiabetesAssociation(ADA)andtheEuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes(EASD)[J].DiabetesCare,2015,38(1):140-149.[17]AdroguéHJ,MadiasNE.Hypernatremia[J].NEnglJMed,2000,342(20):1493-1499.参考文献[18]EllisonDH,BerlT.Theclinicalpracticeoffluid,electrolyteandacid-basedisorders[M].4thed.NewYork:McGraw-Hill,2013.01[19]KreisbergRA.Diabeticketoacidosis:pathogenesisandmanagement[J].AnnEmergMed,1984,13(10):848-861.02[20]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2024[J].DiabetesCare,2024,47(Suppl1):S1-S675.03参考文献[21]KrautJA,MadiasNE.Serumphosphateconcentrationsindiabeticketoacidosis[J].NEnglJMed,2015,373(2):184-185.[22]KitabchiAE,UmpierrezGE,MurphyMB,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2001,24(1):131-153.参考文献[23]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2024[J].DiabetesCare,2024,47(Suppl1):S1-S675.[24]UmpierrezGE,FrevertRK.DKAhyperosmolarhyperglycemicstate[J].MedClinNorthAm,2013,97(4):713-724.[25]WhiteNH,SkorDA,CryerPE,etal.IdentificationoftypeIdiabeticpatientsatincreasedriskforketoacidosis[J].NEnglJMed,1983,308(6):361-367.参考文献[26]AllsopJR,LuttrellBN,WiddopB.Theeffectsofinsulin-inducedhypokalaemiaoncardiacrhythmintheanaesthetizeddog[J].BrJPharmacol,1978,64(2):193-197.[27]WeisbergLS,FieldsDE.Theroleofmagnesiuminthepathogenesisandtreatmentofdiabeticketoacidosis[J].ArchInternMed,1988,148(8):1803-1806.参考文献[28]KrautJA,MadiasNE.Serumphosphateconcentrationsindiabeticketoacidosis[J].NEnglJMed,2015,373(2):184-185.[29]AdroguéHJ,MadiasNE.Managementoflife-threateningacid-basedisorders.PartI:Acidicdisorders[J].Chest,1998,114(3):695-706.参考文献[30]MorrisLR,MurphyMB,KitabchiAE.Bicarbonatetherapyinseverediabeticketoacidosis[J].AnnInternMed,1986,105(6):836-840.[31]OhMS,CarollHJ.Theaniongap[J].NEnglJMed,1977,297(16):814-817.[32]PiccoliA,NigrelliS,CaberlottoA,etal.Bioelectricalimpedancevectordistributionindialyzedpatients[J].KidneyInt,1995,48(3):1009-1015.参考文献[33]MalmbergK,NorhammarA,WedelH,etal.Glycometabolicstateatadmission:importantriskmarkerofmortalityinconventionallytreatedpatientswithdiabetesmellitusandacutemyocardialinfarction:long-termresultsfromtheDiabetesandInsulin-GlucoseInfusioninAcuteMyocardialInfarction(DIGAMI)study[J].Circulation,1999,99(20):2626-2632.参考文献[34]CassonIF,ClarkeCA,HowardCV,etal.Outcomesofpregnancyininsulindependentdiabeticwomen:resultsofa5yearpopulation-basedcohortstudy[J].BMJ,1997,315(7119):275-278.[35]ConwayDL,LangerO.Diabeticketoacidosisinpregnancy[J].ObstetGynecolClinNorthAm,2000,27(1):137-153.参考文献[36]DammP,KuhlC.Managementofhyperglycemiainpregnantwomenwithdiabetes[J].DiabetesCare,2000,23(4):705-707.[37]ChanWS,KachuraJR,GinsbergJS,etal.Venousthromboembolismanditspreventioninpregnancy[J].SeminPerinatol,2001,25(2):116-126.参考文献[38]GlaserNS,MarcinJP,Wootton-GorgesSL,etal.Correlatesofcerebraledemainchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].JPediatr,2006,148(5):642-647.[39]DungerDB,SperlingMA,AceriniCL,etal.ESPE/LWPESconsensusstatementondiabeticketoacidosisinchildrenandadolescents[J].HormResPaediatr,2014,82(2):73-96.参考文献[40]EdgeJA,Ford-AdamsME,DungerDB.Causesofdeathinchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].Lancet,1999,354(9185):1440-1442.[41]GlaserNS,Wootton-GorgesSL,FinklesteinJW,etal.Riskfactorsforcerebraledemainchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].NEnglJMed,2006,354(7):2644-2651.参考文献[42]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2024[J].DiabetesCare,2024,47(Suppl1):S1-S675.[43]WeilMH,HenningRJ,MorissetteM,etal.Progressinshockresearch:microvascularandinterstitialaspectsofshockandischemia[J].AmJPhysiol,1979,236(4):H399-H410.参考文献[44]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.[45]FeisselM,MichardF,FallerJP,etal.Respiratorychangesininferiorvenadiameterarehelpfulinassessingvolumestatusinventilatedsepticpatients[J].IntensiveCareMed,2001,27(10):1584-1589.参考文献[46]PiccoliA,NigrelliS,CaberlottoA,etal.Bioelectricalimpedancevectordistributionindialyzedpatients[J].KidneyInt,1995,48(3):1009-1015.[47]MarxG,Clec'hC,MercatA,etal.Monitoringextravascularlungwaterusingtranspulmonarythermodilutionallowspred