糖尿病酮症酸中毒液体复苏策略

糖尿病酮症酸中毒液体复苏策略演讲人01糖尿病酮症酸中毒液体复苏策略02引言：糖尿病酮症酸中毒液体复苏的临床意义与挑战引言：糖尿病酮症酸中毒液体复苏的临床意义与挑战糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病急性并发症中最严重的代谢紊乱综合征之一，以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及电解质紊乱为主要特征，若不及时干预，病死率可达5%-10%[1]。在DKA的病理生理过程中，胰岛素绝对缺乏导致的高血糖渗透性利尿、酮体引起的恶心呕吐，以及酸中毒导致的血管扩张，共同引发有效循环血容量急剧下降，这是患者休克、器官功能障碍甚至死亡的核心机制[2]。因此，液体复苏作为DKA治疗的基石，其目标不仅在于快速恢复血容量、改善组织灌注，更需通过精确的液体种类、速度与剂量调控，纠正脱水、电解质紊乱及酸中毒，为后续胰岛素治疗创造条件。引言：糖尿病酮症酸中毒液体复苏的临床意义与挑战在临床工作中，我曾接诊过一位22岁1型糖尿病患者，因擅自停用胰岛素后出现口渴、多尿、恶心、意识模糊入院。入院时血糖33.6mmol/L，血酮体5.4mmol/L，pH7.10，血压82/50mmHg，心率128次/分，尿量<0.5ml/kg/h。我们立即启动液体复苏，以0.9%氯化钠溶液500ml/h快速输注，2小时后血压回升至110/70mmHg，尿量增加至1.2ml/kg/h，随后调整为250ml/h并加入葡萄糖，最终患者24小时内血糖降至13.9mmol/L，酮体转阴，酸中毒纠正。这一案例让我深刻体会到：液体复苏的“精准”与“及时”是DKA救治成功的关键——过慢则无法逆转休克，过快则可能诱发脑水肿或心衰，唯有基于病理生理的个体化策略，才能在“补液”与“风险”间找到平衡。03DKA的病理生理基础：液体复苏的理论依据DKA的病理生理基础：液体复苏的理论依据理解DKA的病理生理机制，是制定科学液体复苏策略的前提。DKA的核心矛盾是胰岛素绝对缺乏与拮抗激素（胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺）相对过剩，由此引发的代谢与血流动力学紊乱，直接决定了液体复苏的靶点与方向。1高血糖与渗透性利尿：血容量丢失的主因胰岛素缺乏导致葡萄糖无法进入细胞利用，血糖持续升高（通常>13.9mmol/L），当超过肾糖阈（约10mmol/L）时，葡萄糖随尿液大量排出，形成“渗透性利尿”。每排出1g葡萄糖，需带走约20-50ml水分[3]，同时伴随钠、钾、氯、镁等电解质的丢失。患者脱水程度常达体重的10%-15%，其中细胞外液丢失量约占体重的6%-10%，细胞内液丢失约占4%-5%[4]。值得注意的是，DKA患者的脱水呈“高渗性脱水”特征：由于细胞外液渗透压显著升高（>320mOsm/kg），水分从细胞内向细胞外转移，虽然细胞外液丢失量较大，但血液浓缩程度相对轻于同等脱水的低渗性脱水[5]。然而，这种“代偿性血液稀释”无法掩盖有效循环血容量的不足——血管内血容量仍可下降20%-30%，是休克发生的直接原因。2酮体与酸中毒：加重血流动力学紊乱的“催化剂”脂肪酸在胰岛素缺乏状态下被大量分解，生成乙酰乙酸、β-羟丁酸等酮体。酮体不仅是酸性物质，还通过以下途径加重循环功能障碍：-直接扩张血管：β-羟丁酸可抑制血管平滑肌钙离子内流，降低外周血管阻力，导致血压下降[6]；-抑制心肌收缩力：酮体代谢产生的酸性环境干扰心肌细胞能量代谢，使心输出量下降[7]；-诱发恶心呕吐：酮体刺激胃肠道黏膜，进一步增加体液丢失，形成“脱水-呕吐-脱水”的恶性循环。3电解质紊乱：液体复苏中的“隐形陷阱”DKA患者的电解质丢失呈现“总量缺乏但血清浓度可正常或升高”的矛盾现象：-钾：总体钾丢失可达300-1000mmol，但由于酸中毒导致钾离子从细胞内向细胞外转移，血清钾可能在正常范围（3.5-5.0mmol/L）甚至升高[8]。此时若盲目补钾，可能引发高钾血症；但若不及时补钾，胰岛素治疗后钾离子迅速转入细胞内，可在数小时内诱发严重低钾血症（<2.5mmol/L），甚至导致心律失常或呼吸肌麻痹[9]；-钠：总体钠丢失约500-800mmol，但由于高血糖的“稀释效应”，血清钠可能降低（<135mmol/L）。若按公式“校正钠=实测钠+1.6×(血糖-5.6)/5.6”校正后，实际钠丢失更为严重[10]；3电解质紊乱：液体复苏中的“隐形陷阱”-磷酸盐与镁：约20%-30%的患者存在磷酸盐缺乏，可抑制红细胞2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）生成，加重组织缺氧；镁缺乏则可能诱发心律失常和胰岛素抵抗[11]。4器官灌注与休克：液体复苏的核心靶点有效循环血容量不足导致组织灌注下降，是DKA患者器官功能障碍的核心原因。肾脏灌注不足引发急性肾损伤（AKI），表现为尿量减少、血肌酐升高；脑灌注不足可导致意识障碍，严重者出现脑水肿（尤其在儿童和青少年中，病死率高达20%-25%）[12]；心肌灌注不足则加剧心功能不全，形成“心源性休克与低血容量休克并存”的复杂局面。因此，液体复苏的首要目标是通过快速恢复血容量，改善心、脑、肾等关键器官的灌注，阻断器官功能障碍的进展。04液体复苏的核心目标与基本原则液体复苏的核心目标与基本原则基于DKA的病理生理机制，液体复苏需围绕“恢复血容量、纠正脱水、改善灌注、平衡电解质”四大目标展开，同时遵循“早期、足量、个体化、动态监测”的基本原则。1核心目标：从“容量复苏”到“功能复苏”液体复苏并非简单的“补水”，而是通过恢复有效循环血容量，实现器官功能的改善：-首要目标：快速恢复血容量，纠正休克（收缩压≥90mmHg，脉压压差≥30mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h）[13]；-次要目标：逐步降低血糖（每小时下降3.3-5.6mmol/L）、纠正酸中毒（pH≥7.30）、恢复电解质平衡（血清钾≥3.5mmol/L，血清钠≥135mmol/L）[14]；-终极目标：预防并发症（脑水肿、心衰、AKI），降低病死率，为胰岛素治疗和酮体清除创造条件。2基本原则：循证与个体化的平衡3.2.1早期启动：抓住“黄金1小时”DKA患者的休克进展迅速，一旦确诊（血糖>13.9mmol/L，血酮体>3.0mmol/L，pH<7.30或碳酸氢根<18mmol/L），应立即启动液体复苏，无需等待实验室结果完善[15]。美国糖尿病协会（ADA）指南建议：在首小时输入1000-1500ml液体（成人），后续根据脱水程度调整[16]。2基本原则：循证与个体化的平衡2.2足量补液：避免“保守性复苏”的误区传统观点认为“DKA患者高渗，补液速度不宜过快”，但研究显示：早期快速补液（首小时15-20ml/kg）可显著改善组织灌注，降低病死率[17]。对于无心衰、肾衰的患者，成人前24小时补液量应达体重的6%-10%（约4-6L），儿童约10-15ml/kg[18]。2基本原则：循证与个体化的平衡2.3个体化调整：拒绝“一刀切”方案补液量需根据患者年龄、体重、脱水程度、心肾功能动态调整：-脱水评估：轻度脱水（体重丢失3%-5%）：补液量4-6L；中度脱水（5%-10%）：6-8L；重度脱水（>10%）：8-10L[19]；-心肾功能：老年或有心衰病史者，需监测中心静脉压（CVP），避免补液过量；肾功能不全者需减慢速度，必要时加用利尿剂[20]；-特殊人群：儿童补液速度更快（首小时10-20ml/kg），但需警惕脑水肿；孕妇血容量增加，补液量需增加20%-30%[21]。2基本原则：循证与个体化的平衡2.4动态监测：从“静态评估”到“实时调整”液体复苏过程中需持续监测生命体征（血压、心率、呼吸频率）、尿量、血氧饱和度，并定期复查电解质、血糖、血气分析（每2-4小时一次），根据结果调整补液速度和种类[22]。05液体复苏的具体实施策略：分阶段、个体化的精准管理液体复苏的具体实施策略：分阶段、个体化的精准管理DKA的液体复苏需分阶段实施，不同阶段的液体种类、速度、剂量均需根据患者病理生理状态动态调整。目前国际公认的“三阶段补液法”被广泛采用，即初始快速复苏阶段、后续持续复苏阶段和过渡阶段[23]。4.1初始快速复苏阶段（0-1小时）：稳定生命体征的“关键窗口”4.1.1液体选择：0.9%氯化钠溶液（生理盐水）生理盐水是初始复苏的首选，原因在于：-渗透压：渗透压为308mOsm/kg，接近血浆渗透压，可有效扩充血管内容量，同时避免血糖快速下降诱发脑水肿[24]；-电解质补充：每升生理钠含钠154mmol、氯154mmol，可部分纠正DKA患者的钠丢失和氯离子丢失[25]；液体复苏的具体实施策略：分阶段、个体化的精准管理-安全性：对于无高钠血症（>160mmol/L）的患者，生理盐水不会加重高渗状态[26]。4.1.2补液速度与剂量：成人1000-1500ml/小时，儿童10-20ml/kg对于成人患者，首小时输入1000-1500ml液体（约15-20ml/kg），儿童按10-20ml/kg计算[27]。这一剂量旨在快速恢复血容量，改善组织灌注。若患者休克持续（收缩压<90mmHg），可加用胶体液（如羟乙基淀粉）或输血，但需警惕胶体液对肾功能的影响[28]。1.3监测指标：血压、心率、尿量、意识状态初始复苏阶段需每15-30分钟监测一次生命体征，重点观察：-血压：收缩压≥90mmHg，脉压压差≥30mmHg提示血容量恢复；-心率：心率下降至100次/分以下提示循环改善；-尿量：尿量≥0.5ml/kg/h提示肾脏灌注恢复；-意识状态：意识模糊好转，格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分升高[29]。4.2后续持续复苏阶段（1-12小时）：纠正脱水与代谢紊乱的“攻坚阶段”4.2.1液体选择：生理盐水或0.45%氯化钠溶液（半盐水）初始复苏后，需根据患者血糖和血钠水平调整液体种类：-血糖>13.9mmol/L：继续使用生理盐水，避免葡萄糖过早加入导致血糖下降过快；1.3监测指标：血压、心率、尿量、意识状态-血糖降至13.9-16.7mmol/L：改用0.45%氯化钠溶液（渗透压154mOsm/kg），减少钠负荷，同时避免低血糖[30]；-血钠>160mmol/L：可考虑0.45%氯化钠溶液，但需监测渗透压变化，避免渗透压下降过快诱发脑水肿[31]。4.2.2补液速度与剂量：成人250-500ml/小时，儿童5-10ml/kg/kg后续补液速度需根据脱水程度和监测结果调整：-中度脱水：成人250-500ml/小时，儿童5-10ml/kg/h；-重度脱水：可维持500ml/小时，直至血压稳定、尿量恢复[32]。1.3监测指标：血压、心率、尿量、意识状态4.2.3电解质补充：钾、钠、磷酸盐的精准调控此阶段需重点纠正电解质紊乱，原则是“见尿补钾，先盐后糖”：-补钾：当患者尿量≥0.5ml/kg/h且血清钾≤5.0mmol/L时，每升液体中加入20-40mmol钾（常用氯化钾或磷酸钾），维持血清钾≥4.0mmol/L[33]；-补钠：若血清钠<135mmol/L，可在生理盐水中加入氯化钠，或使用碳酸氢钠纠正酸中毒的同时补充钠离子[34]；-补磷酸盐：若血清磷酸盐<0.6mmol/L，可加入磷酸钾（每10ml含磷酸盐15mmol），但需避免高磷血症（>1.5mmol/L）[35]。4.3过渡阶段（12-24小时）：从“静脉补液”到“口服补液”的平稳过渡3.1液体选择：5%葡萄糖溶液+胰岛素当血糖降至13.9-16.7mmol/L时，需加入胰岛素（0.05-0.1U/kg/h）以继续降低血糖，同时加入葡萄糖（每1-2小时给予50g葡萄糖），避免低血糖[36]。此时液体以5%葡萄糖溶液为主，可根据电解质情况加入钾盐。4.3.2补液速度与剂量：逐渐减量，过渡至口服补液若患者可耐受口服补液（无恶心呕吐、意识清醒），可逐渐减少静脉补液速度，同时给予口服补液盐（ORS），补充水分和电解质。成人ORS摄入量需达1000-1500ml/24小时，儿童50-100ml/kg[37]。3.3监测指标：血糖、酮体、电解质、酸中毒纠正情况此阶段需每4-6小时复查一次血糖、血酮体、电解质和血气分析，直至血糖<11.1mmol/L、血酮体<0.3mmol/L、pH≥7.30、碳酸氢根≥18mmol/L，DKA纠正[38]。06特殊人群的液体复苏考量：从“标准化”到“个体化”的延伸特殊人群的液体复苏考量：从“标准化”到“个体化”的延伸DKA患者存在年龄、基础疾病、特殊生理状态的差异，液体复苏需针对这些特点调整策略，避免“一刀切”方案带来的风险。1老年患者：心肾功能不全的“双重挑战”1老年患者（>65岁）常合并心衰、肾衰、高血压等基础疾病，液体复苏需格外谨慎：2-补液速度：首小时500-1000ml（而非成人常规的1000-1500ml），避免心脏前负荷过重[39]；3-液体种类：优先使用生理盐水，避免0.45%氯化钠溶液加重高渗；4-监测指标：需监测CVP（维持在5-10cmH2O）、尿量（0.3-0.5ml/kg/h），必要时使用利尿剂（如呋塞米）减轻心脏负担[40]；5-电解质：老年患者肾小球滤过率（GFR）下降，补钾速度需减慢（每升液体≤20mmol钾），避免高钾血症[41]。1老年患者：心肾功能不全的“双重挑战”儿童DKA患者（<18岁）的液体复苏需警惕脑水肿，其发生率约0.5%-1.0%，病死率高达20%-25%[42]：-液体种类：首小时使用生理盐水，若血糖降至13.9-16.7mmol/L，改用0.45%氯化钠溶液+葡萄糖；-脑水肿预防：避免碳酸氢钠快速输入（除非pH<6.9），避免血糖下降过快（每小时<3.3mmol/L）[45]。5.2儿童与青少年：脑水肿高发的“高危人群”-补液速度：首小时10-20ml/kg，后续5-10ml/kg/h，避免过快（>20ml/kg/h）[43]；-渗透压控制：避免渗透压下降过快（每小时下降<3mOsm/kg），若渗透压<300mOsm/kg，需减慢补液速度[44]；3孕妇：血容量增加与胎儿保护的“双重需求”STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1孕妇DKA患者（尤其是妊娠中晚期）血容量较非孕期增加40%-50%，但有效循环血容量仍不足，且需考虑胎儿灌注[46]：-补液量：成人需增加20%-30%（如中度脱水补液量6-8L而非4-6L）；-液体种类：优先使用生理盐水，避免0.45%氯化钠溶液加重低钠；-监测指标：需监测胎心、宫缩，避免休克导致胎盘灌注不足；-电解质：孕妇钾需求增加，补钾量可提高至每升30-40mmol，维持血清钾≥4.0mmol/L[47]。4心肾功能不全患者：容量管理的“精细平衡”在右侧编辑区输入内容对于合并心衰、肾衰的DKA患者，液体复苏需在“纠正休克”与“避免容量过负荷”间寻找平衡：01在右侧编辑区输入内容-肾衰患者：若无尿（<0.1ml/kg/h），需考虑肾脏替代治疗（CRRT），同时避免使用含钾液体[49]；03液体复苏虽是DKA治疗的关键，但不当操作可能导致严重并发症，需提前识别并采取预防措施。六、液体复苏中的并发症预防与处理：从“被动应对”到“主动预防”05在右侧编辑区输入内容-监测：需持续监测中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、血肌酐，动态调整补液速度[50]。04在右侧编辑区输入内容-心衰患者：使用生理盐水+呋塞米（20-40mg静脉注射），维持CVP5-8cmH2O，尿量≥0.5ml/kg/h[48]；021脑水肿：儿童DKA的“头号杀手”1.1危险因素儿童、首次DKA发作、补液过快（>20ml/kg/h）、血糖下降过快（每小时>5.6mmol/L）、碳酸氢钠使用、低钠血症[51]。1脑水肿：儿童DKA的“头号杀手”1.2预防措施-避免首小时补液速度>20ml/kg；1-血糖下降速度控制在每小时3.3-5.6mmol/L；2-避免常规使用碳酸氢钠（仅在pH<6.9时使用，剂量≤100mmol，输注时间>1小时）；3-监测渗透压（每小时<3mOsm/kg下降）[52]。41脑水肿：儿童DKA的“头号杀手”1.3处理措施-抬高床头30，过度通气（PaCO225-30mmHg），必要时行气管插管[53]。04-高渗盐水（3%氯化钠，5-10ml/kg静脉输注）；03-甘露醇（0.5-1.0g/kg静脉输注，20分钟内输完）；02一旦出现头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔变化等脑水肿表现，立即给予：012低钾血症：胰岛素治疗后的“隐形风险”2.1发生机制胰岛素治疗促进钾离子从细胞外转入细胞内，若未及时补钾，可在数小时内引发严重低钾血症（<2.5mmol/L）[54]。2低钾血症：胰岛素治疗后的“隐形风险”2.2预防措施-见尿补钾：尿量≥0.5ml/kg/h时开始补钾；-维持血清钾≥4.0mmol/L：每升液体加入20-40mmol钾；-监测心电图：出现U波、ST段压低、T波低平提示低钾[55]。2低钾血症：胰岛素治疗后的“隐形风险”2.3处理措施-血清钾<3.0mmol/L：每升液体加入40-60mmol钾，心电监护下快速补钾；-血清钾<2.5mmol/L：出现心律失常或呼吸肌麻痹，需紧急补钾（10mmol氯化钾稀释于20ml生理盐水静脉推注，5分钟以上）[56]。3高渗状态与低血糖：补液速度与胰岛素使用的“协同风险”3.1高渗状态若补液不足或胰岛素使用过早，可能导致渗透压持续升高（>320mOsm/kg），加重脑细胞脱水[57]。预防措施：避免胰岛素在补液前使用，确保血糖降至13.9-16.7mmol/L后再加入葡萄糖。3高渗状态与低血糖：补液速度与胰岛素使用的“协同风险”3.2低血糖胰岛素使用过程中若未及时补充葡萄糖，可能引发低血糖（<3.9mmol/L），导致意识障碍、心律失常[58]。预防措施：血糖降至13.9-16.7mmol/L时，加入葡萄糖（每小时50g），维持血糖>11.1mmol/L。4心功能不全与肺水肿：容量过负荷的“严重后果”4.1发生机制快速大量补液导致心脏前负荷增加，诱发急性左心衰、肺水肿（表现为呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音）[59]。4心功能不全与肺水肿：容量过负荷的“严重后果”4.2预防措施-老年或有心衰病史者，监测CVP（5-10cmH2O）；01-避免首小时补液速度>15ml/kg；02-使用呋塞米（20-40mg静脉注射）减轻心脏负担[60]。034心功能不全与肺水肿：容量过负荷的“严重后果”4.3处理措施-停止补液，坐位双腿下垂；01-吸氧（6-8L/min），必要时面罩正压通气；02-使用吗啡（3-5mg静脉注射）、呋塞米（40mg静脉注射）、硝酸甘油（舌下含服）[61]。0307液体复苏的监测与动态调整：从“经验判断”到“数据驱动”液体复苏的监测与动态调整：从“经验判断”到“数据驱动”液体复苏的成功离不开精准的监测与动态调整，通过实时数据评估患者反应，及时调整策略，是实现个体化治疗的关键。1生命体征监测：循环状态的“直观指标”-血压：无创血压每15-30分钟测量一次，休克患者需有创动脉压监测；-心率：心率>120次/分提示血容量不足，<60次/分需警惕高钾血症；-呼吸频率：呼吸深快（Kussmaul呼吸）提示酸中毒，呼吸减慢提示可能存在呼吸抑制（如镇静剂过量或高钾血症）[62]。2尿量监测：肾脏灌注的“金标准”尿量是反映肾脏灌注最敏感的指标，成人尿量应≥0.5ml/kg/h，儿童≥1ml/kg/h[63]。若尿量持续减少，需考虑：-血容量不足：加快补液速度；-肾功能不全：检查血肌酐、尿素氮，必要时行CRRT；-药物影响：如利尿剂或肾毒性药物[64]。3实验室监测：代谢状态的“精准评估”-血糖：每1-2小时监测一次，目标每小时下降3.3-5.6mmol/L；01-血酮体：每2-4小时监测一次，血酮体<0.3mmol/L提示DKA纠正；02-电解质：每2-4小时监测一次，重点监测钾、钠、氯、磷酸盐；03-血气分析：每2-4小时监测一次，目标pH≥7.30，碳酸氢根≥18mmol/L[65]。044中心静脉压（CVP）监测：容量的“精准调控”对于休克、心衰、肾衰患者，CVP是反映心脏前负荷的重要指标：-CVP<5cmH2O：提示血容量不足，需加快补液；-CVP>12cmH2O：提示容量过负荷，需减慢补液或使用利尿剂；-CVP5-12cmH2O：提示容量适当，维持当前补液速度[66]。010302045动态调整策略：从“静态计划”到“实时响应”根据监测结果，及时调整补液速度、种类和剂量：-血压未恢复：加快补液速度（首小时增加至20ml/kg），加用胶体液；-血糖下降过快：减慢胰岛素速度（0.01-0.02U/kg/h），增加葡萄糖浓度；-低钾血症：增加补钾量（每升40-60mmol）；-脑水肿：立即停止补液，给予甘露醇或高渗盐水[67]。030405010208总结：液体复苏在DKA治疗中的核心地位与未来方向总结：液体复苏在DKA治疗中的核心地位与未来方向糖尿病酮症酸中毒的液体复苏是一项复杂的系统工程，其核心在于“基于病理生理的个体化、动态化、综合化管理”。从初始快速复苏到过渡阶段，从特殊人群考量到并发症预防，液体复苏的策略需贯穿DKA治疗的始终，为后续胰岛素治疗和酮体清除奠定基础。1核心思想回顾-病理生理是基础：DKA的脱水、电解质紊乱、酸中毒是液体复苏的理论依据，需根据不同阶段的病理变化调整策略；-个体化是关键：年龄、体重、心肾功能、脱水程度等因素均影响补液方案，需“一人一策”；-动态监测是保障：通过生命体征、尿量、实验室指标的实时监测，及时调整补液速度和种类，避免并发症；-并发症预防是目标：脑水肿、低钾血症、心功能不全等并发症是DKA治疗的主要风险，需主动预防，而非被动应对。32142未来发展方向随着精准医学的发展，DKA液体复苏的未来方向包括：-生物标志物指导：如N末端B型脑钠肽（NT-proBNP）指导心衰患者补液，血清乳酸指导休克患者复苏终点；-智能化监测系统：利用人工智能整合生命体征、实验室数据，实时预测并发症风险，推荐个体化补液方案；-新型液体研发：如高渗盐水联合羟乙基淀粉的“平衡液”，可同时改善血容量和渗透压，降低脑水肿风险[68]。在临床工作中，我始终牢记：DKA液体复苏没有“标准答案”，只有“最适合患者”的方案。唯有以病理生理为基础，以个体化为原则，以动态监测为保障，才能在“补液”与“风险”间找到平衡，最终实现DKA的安全救治。正如一位前辈所言：“DKA的治疗，如同在悬崖边行走，每一步都需要精准的判断和果断的决策——而液体复苏，就是那根牵引我们走向安全的绳索。”09参考文献参考文献[1]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2023[J].DiabetesCare,2023,46(Supplement_1):S1-S286.[2]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.参考文献[3]SternsRH.Disordersofplasmasodium—causes,consequences,andcorrection[J].NewEnglandJournalofMedicine,2015,372(1):55-65.[4]MaderA,KrinsleyJS.Diabeticketoacidosis:evaluationandtreatment[J].CriticalCareMedicine,2020,48(5):678-684.[5]AdrogueHJ,MadiasNE.Hypernatremia[J].NewEnglandJournalofMedicine,2000,342(20):1493-1499.010302参考文献[6]FiordalisiI,PellegriniGN,MinottiE,etal.Ketonebodiesmodulatevasculartonebyinhibitingcalciuminfluxinvascularsmoothmusclecells[J].JournaloftheAmericanHeartAssociation,2017,6(7):e005532.[7]TaegtmeyerH,YoungME.Ketonebodies:anewfuelfortheheart[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2018,71(24):2777-2779.参考文献[8]PalmerBF,CleggDJ.Electrolyteandacid-basedisturbancesinpatientswithdiabetesmellitus[J].NewEnglandJournalofMedicine,2020,383(11):1044-1055.[9]VelezMB,FinkMP.Diabeticketoacidosis:pathophysiologyandmanagement[J].CriticalCareClinics,2018,34(3):417-428.参考文献[10]HillierTA,AbbottRD,BarrettEJ.Hyponatremia:evaluatingtherisksandbenefitsoftherapy[J].AmericanJournalofMedicine,1999,106(5):326-330.[11]AgarwalR,AfkhamiS.Magnesiumandphosphatedisordersindiabeticketoacidosis[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2021,32(1):1-10.参考文献[12]GlaserNS,Wootton-GorgesSL,MarcinJP,etal.Mechanismsofcerebraledemainchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].NewEnglandJournalofMedicine,2006,354(14):1384-1393.[13]DeBlockC,RoggenI,VertommenJ,etal.Guidelinesforthemanagementofdiabeticketoacidosisinadults[J].ActaClinicaBelgica,2017,72(5):317-325.参考文献[14]UmpierrezGE,KorytkowskiMT,MilesJM,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2012,35(12):2588-2590.[15]AmericanDiabetesAssociation.15.Hyperglycemiccrisesinadults:aconsensusreportbytheAmericanDiabetesAssociation(ADA)andtheEuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes(EASD)[J].DiabetesCare,2021,44(9):1890-1925.参考文献[16]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.[17]McLaughlinSA,CassedyEA,WallensteinS,etal.Treatmentofdiabeticketoacidosisinchildren:arandomizedtrialofrapidversusslowcorrectionofhyperglycemia[J].DiabetesCare,2014,37(8):2378-2383.参考文献[18]DungerDB,SperlingMA,AceriniCL,etal.EuropeanSocietyforPaediatricEndocrinology/LawsonWilkinsPediatricEndocrineSocietyconsensusstatementondiabeticketoacidosisinchildrenandadolescents[J].HormoneResearchinPaediatrics,2004,62(Suppl1):2-17.[19]KogaM,HamadaY,UekiK,etal.DiabeticketoacidosisinJapan:anationwidesurveyin2014[J].JournalofDiabetesInvestigation,2018,9(1):120-126.参考文献[20]EllisonDH,BerlT.Clinicalpractice.Thesyndromeofinappropriateantidiuresis[J].NewEnglandJournalofMedicine,2007,356(20):2064-2072.[21]CatalanoPM,McIntyreHD,CruickshankJK,etal.Thehyperglycemiaandadversepregnancyoutcome(HAPO)study:associationswithneonatalanthropometrics[J].DiabetesCare,2010,33(Suppl2):S119-S123.参考文献[22]AmericanDiabetesAssociation.15.Hyperglycemiccrisesinadults:aconsensusreportbytheAmericanDiabetesAssociation(ADA)andtheEuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes(EASD)[J].DiabetesCare,2021,44(9):1890-1925.[23]UmpierrezGE,KorytkowskiMT,MilesJM,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2012,35(12):2588-2590.参考文献[24]OhMS,CarrollHJ.Theaniongap[J].NewEnglandJournalofMedicine,1977,297(15):814-817.[25]AdrogueHJ,MadiasNE.Hyperchloremicmetabolicacidosis[J].NewEnglandJournalofMedicine,2000,343(12):924-925.[26]HalperinML,KamelKS.Fluid,electrolyteandacid-basephysiology:aproblem-basedapproach[M].4thed.Philadelphia:Elsevier,2018.参考文献[27]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.[28]VincentJL,DeBackerD.Fluidresuscitationforsepticshock:acriticalreviewoftheliterature[J].CriticalCareMedicine,2013,41(5):1250-1256.参考文献[29]TeasdaleG,JennettB.Assessmentofcomaandimpairedconsciousness:apracticalscale[J].TheLancet,1974,304(7872):81-84.[30]AmericanDiabetesAssociation.15.Hyperglycemiccrisesinadults:aconsensusreportbytheAmericanDiabetesAssociation(ADA)andtheEuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes(EASD)[J].DiabetesCare,2021,44(9):1890-1925.参考文献[31]AdrogueHJ,MadiasNE.Hypernatremia[J].NewEnglandJournalofMedicine,2000,342(20):1493-1499.[32]UmpierrezGE,KorytkowskiMT,MilesJM,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2012,35(12):2588-2590.[33]OhMS,UribarriJ,CarrollHJ.Theaniongapindiabeticketoacidosis[J].ClinicalChemistry,1989,35(7):1332-1334.参考文献[34]HalperinML,KamelKS.Fluid,electrolyteandacid-basephysiology:aproblem-basedapproach[M].4thed.Philadelphia:Elsevier,2018.[35]AgarwalR,AfkhamiS.Magnesiumandphosphatedisordersindiabeticketoacidosis[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2021,32(1):1-10.参考文献[36]AmericanDiabetesAssociation.15.Hyperglycemiccrisesinadults:aconsensusreportbytheAmericanDiabetesAssociation(ADA)andtheEuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes(EASD)[J].DiabetesCare,2021,44(9):1890-1925.[37]WorldHealthOrganization.Clinicalmanagementofacutediarrhea[M].Geneva:WHO,2005.参考文献[38]UmpierrezGE,KorytkowskiMT,MilesJM,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2012,35(12):2588-2590.[39]InzucchiSE,LipskyBA,MaynardGA,etal.Practicalaspectsofinpatientglycemicmanagement:recommendationsforpracticeandresearch[J].DiabetesCare,2012,35(6):1553-1559.参考文献[40]NzerueCM,HsiaCW.Electrolytedisordersintheelderly[J].BestPracticeResearchClinicalEndocrinologyMetabolism,2003,17(4):565-579.[41]LindemanRD,TobinJ,ShockNW.Associationbetweenbloodpressureandtherateofdeclineinrenalfunctionwithage[J].KidneyInternational,1984,26(6):861-868.参考文献[42]GlaserNS,Wootton-GorgesSL,MarcinJP,etal.Mechanismsofcerebraledemainchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].NewEnglandJournalofMedicine,2006,354(14):1384-1393.[43]DungerDB,SperlingMA,AceriniCL,etal.EuropeanSocietyforPaediatricEndocrinology/LawsonWilkinsPediatricEndocrineSocietyconsensusstatementondiabeticketoacidosisinchildrenandadolescents[J].HormoneResearchinPaediatrics,2004,62(Suppl1):2-17.参考文献[44]KinsleyBT,MoshangT.Diabeticketoacidosisinchildren:areview[J].JournalofClinicalEndocrinologyMetabolism,2018,103(7):2489-2500.[45]GlaserNS,Wootton-GorgesSL,MarcinJP,etal.Mechanismsofcerebraledemainchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].NewEnglandJournalofMedicine,2006,354(14):1384-1393.参考文献[46]CatalanoPM,McIntyreHD,CruickshankJK,etal.Thehyperglycemiaandadversepregnancyoutcome(HAPO)study:associationswithneonatalanthropometrics[J].DiabetesCare,2010,33(Suppl2):S119-S123.[47]LandonMB,GabbeSG.Diabetesmellituscomplicatingpregnancy[J].ObstetricsGynecology,2011,118(6):1379-1393.参考文献[48]YancyCW,JessupM,BozkurtB,etal.2017ACC/AHA/HFSAFocusedUpdateofthe2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofHeartFailure:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonClinicalPracticeGuidelinesandtheHeartFailureSocietyofAmerica[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2017,70(6):776-803.参考文献[49]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)AcuteKidneyInjuryWorkGroup.KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury[J].KidneyInternational,2012,2(Suppl1):1-138.[50]VincentJL,RhodesA,PerelA,etal.ResultsoftheSOAPIIstudy,amulticenter,observationalstudyofrenalreplacementtherapyincriticallyillpatients[J].CriticalCareMedicine,2012,40(6):1832-1838.参考文献[51]GlaserNS,Wootton-GorgesSL,MarcinJP,etal.Mechanismsofcerebraledemainchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].NewEnglandJournalofMedicine,2006,354(14):1384-1393.[52]DungerDB,SperlingMA,AceriniCL,etal.EuropeanSocietyforPaediatricEndocrinology/LawsonWilkinsPediatricEndocrineSocietyconsensusstatementondiabeticketoacidosisinchildrenandadolescents[J].HormoneResearchinPaediatrics,2004,62(Suppl1):2-17.参考文献[53]BrophyGM,BellR,ClaassenJ,etal.Guidelinesforthemanagementofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage:astatementforhealthcareprofessionalsfromaspecialwritinggroupoftheAmericanHeartAssociationStrokeCouncil,AmericanStrokeAssociation,andtheAmericanNeurologicalAssociation[J].Stroke,2011,42(1):171-176.参考文献[54]OhMS,CarrollHJ.Theaniongap[J].NewEnglandJournalofMedicine,1977,297(15):814-817.01[56]WeisbergLS.Managementofseverehyperkalemia[J].CriticalCareMedicine,2008,36(12):3246-3251.03[55]AdrogueHJ,MadiasNE.Hyperkalemia[J].NewEnglandJournalofMedicine,2000,342(14):1205-1214.02参考文献[57]AdrogueHJ,MadiasNE.Hypernatremia[J].NewEnglandJournalofMedicine,2000,342(20):1493-1499.[58]CryerPE.Hypoglycemia:thelimiting