糖尿病酮症治疗

糖尿病酮症治疗演讲人01糖尿病酮症治疗02糖尿病酮症的病理生理机制：从代谢紊乱到器官功能障碍03糖尿病酮症的临床表现与诊断：快速识别是成功救治的前提04糖尿病酮症的治疗原则与核心目标：从“救命”到“纠偏”05特殊人群的DKA治疗：个体化策略的实践06糖尿病酮症的预防与长期管理：从“急性救治”到“终身管理”07总结：糖尿病酮症治疗的“核心思想”与“实践智慧”目录01糖尿病酮症治疗糖尿病酮症治疗在临床一线工作的十余年间，我见证了无数糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）患者的生死营救。这种以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征的急性并发症，犹如悬在糖尿病患者头顶的“达摩克利斯之剑”——稍有不慎，即可在短时间内引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。作为内分泌专科医师，我深刻认识到：规范化的DKA治疗不仅是医疗技术的体现，更是对糖尿病管理体系的全面考验。本文将从DKA的病理生理机制出发，系统梳理其诊断标准、治疗原则及实操细节，并结合特殊人群的个体化策略与长期管理经验，为临床工作者提供一套兼顾科学性与实用性的诊疗框架。02糖尿病酮症的病理生理机制：从代谢紊乱到器官功能障碍糖尿病酮症的病理生理机制：从代谢紊乱到器官功能障碍糖尿病酮症的核心矛盾在于“胰岛素绝对或相对不足”与“升糖激素excess”之间的失衡，这一失衡引发了一系列连锁反应，最终导致全身性代谢紊乱。理解这些机制，是制定治疗策略的理论基石。胰岛素缺乏与升糖激素过多的双重打击在右侧编辑区输入内容胰岛素是机体唯一的降糖激素，同时抑制脂肪分解和酮体生成；胰高血糖素、皮质醇、生长激素等升糖激素则通过促进糖原分解、糖异生和脂肪动员，升高血糖。在DKA状态下：在右侧编辑区输入内容1.胰岛素绝对不足：常见于1型糖尿病（T1DM）患者因感染、中断胰岛素治疗等诱因导致胰岛素分泌急剧减少；两者共同作用下，葡萄糖利用障碍，脂肪分解加速，酮体生成超过机体利用能力，最终形成酮症酸中毒。2.胰岛素相对不足：多见于2型糖尿病（T2DM）患者，在严重应激（如感染、手术）状态下，胰岛素抵抗加重，原有剂量无法满足代谢需求。三大物质代谢紊乱的恶性循环糖代谢紊乱：高血糖的“多米诺效应”胰岛素不足导致外周组织（肌肉、脂肪）对葡萄糖摄取减少，同时肝糖原分解和糖异生增强（胰高血糖素促进糖异生关键酶如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶PEPCK的表达）。血糖水平可升至33.3mmol/L以上，引发渗透性利尿：-脱水：失水量可达体重的10%以上，细胞外液容量锐减，导致血液浓缩、肾灌注不足，进一步加重高血糖（肾脏排泄葡萄糖阈值下降，但严重脱水时肾小球滤过率降低，高血糖反而更难纠正）；-电解质丢失：随尿糖排出大量Na⁺、K⁺、Cl⁻、Mg²⁺、PO₄³⁻，即使血钾初期可能因酸中毒“细胞内钾转移至细胞外”而正常，但总体钾储备已严重不足。123三大物质代谢紊乱的恶性循环脂肪代谢紊乱：酮体生成的“失控引擎”胰岛素缺乏解除对激素敏感性脂肪酶（HSL）的抑制，大量甘油三酯分解为游离脂肪酸（FFA），FFA在肝脏β氧化生成大量乙酰辅酶A（Acetyl-CoA）。由于胰岛素不足导致草酰乙酸盐（Oxaloacetate）生成减少（糖异生消耗草酰乙酸），乙酰辅酶A无法进入三羧酸循环，转而缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）：-酮症：血酮体>3.0mmol/L（正常<0.6mmol/L），尿酮阳性（酮体与硝普盐反应生成紫色）；-酸中毒：β-羟丁酸和乙酰乙酸为强有机酸，消耗体内碳酸氢盐（HCO₃⁻），血pH<7.30，HCO₃⁻<18mmol/L（轻度）、<10mmol/L（重度），甚至可导致阴离子间隙（AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻）增大（正常12±2mmol/L，DKA时AG>18mmol/L）。三大物质代谢紊乱的恶性循环蛋白质代谢紊乱：负氮平衡的“加速器”胰岛素促进蛋白质合成、抑制分解，其缺乏时肌肉蛋白分解加速，氨基酸释放增加，一方面提供糖异生原料（如丙氨酸、谷氨酰胺），另一方面加重尿氮丢失，进一步削弱机体抵抗力。器官功能障碍：代谢紊乱的终末表现持续的代谢紊乱最终累及多个重要器官：-中枢神经系统：高血糖导致渗透压升高（有效渗透压=2×[Na⁺]+血糖），引起脑细胞脱水；酸中毒和脑水肿（儿童多见，死亡率高达20%-50%）可导致意识障碍，甚至昏迷；-心血管系统：血容量不足导致血压下降、休克；高钾血症（酸中毒纠正后钾离子回细胞内可诱发低钾，但初期因酸中毒和肾功能不全可能存在高钾）可诱发心律失常；-肾脏：肾灌注不足导致急性肾损伤（AKI），进一步影响电解质和酸碱平衡的调节；-消化系统：恶心、呕吐是DKA常见症状，既可由酸中毒刺激延髓化学感受器引起，也会加重脱水和电解质紊乱。03糖尿病酮症的临床表现与诊断：快速识别是成功救治的前提糖尿病酮症的临床表现与诊断：快速识别是成功救治的前提DKA的临床表现具有高度异质性，从轻度酮症（仅有高血糖和酮症，无明显酸中毒）到重度酮症酸中毒（昏迷、休克），病情跨度大。早期识别、快速诊断是避免病情恶化的关键。临床表现：从“预警信号”到“危急状态”1.前驱期与早期症状（血糖13.9-16.7mmol/L，血酮3.0-5.0mmol/L，pH>7.30）患者常表现为原有糖尿病症状的“加重”：口渴、多饮、多尿显著，乏力、食欲不振，部分患者出现恶心、呕吐（非喷射性）。此时若能及时补液、调整胰岛素剂量，多可避免进展。我曾接诊一位T1DM患者，因感冒后自行停用胰岛素1天，出现明显口渴、尿频，但未重视，直至晨起无法唤醒被送至急诊——这提示我们，对糖尿病患者出现的任何症状变化，都需警惕DKA的可能。2.中期表现（血糖16.7-33.3mmol/L，血酮5.0-15.0mmol临床表现：从“预警信号”到“危急状态”/L，pH7.20-7.30）随着脱水加重，患者出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、口唇干燥等脱水体征；呼吸深快（Kussmaul呼吸，机体通过深快呼吸排出CO₂，代偿代谢性酸中毒）；呼气中可闻及烂苹果味（丙酮挥发）。此时尿量仍可增多，但尿比重升高。3.晚期表现（血糖>33.3mmol/L，血酮>15.0mmol/L，pH<7.20）严重脱水导致血容量不足，出现心率加快、血压下降、四肢湿冷等休克表现；酸中毒和脑水肿可导致意识模糊、嗜睡，甚至昏迷；部分患者出现腹痛（类似急腹症，易误诊），可能与酸中毒刺激腹膜或胃肠麻痹有关。诊断标准：基于“血糖-酮体-酸碱”三角评估DKA的诊断需满足以下3项标准（ADA，2023）：1.高血糖：血糖>13.9mmol/L（部分患者血糖可能正常甚至偏低，因严重脱水或摄食不足，此时需依赖酮体和酸中毒诊断）；2.酮症：血β-羟丁酸>3.0mmol/L，或尿酮（++以上）；3.代谢性酸中毒：动脉血pH<7.30，或血HCO₃⁻<18mmol/L，或阴离子间隙AG>18mmol/L。诊断标准：基于“血糖-酮体-酸碱”三角评估分型与分级：指导治疗强度根据病情严重程度，DKA可分为轻、中、重三级（表1），直接影响治疗方案的制定：|分级|血pH|血HCO₃⁻(mmol/L)|意识状态|有效渗透压(mmol/L)||------------|------------|------------------|----------------|--------------------||轻度DKA|7.25-7.30|15-18|清醒|<320||中度DKA|7.00-7.24|10-14|嗜睡|320-330||重度DKA|<7.00|<10|昏迷、休克|>330|诊断标准：基于“血糖-酮体-酸碱”三角评估鉴别诊断：避免“误诊陷阱”DKA需与其他引起高血糖、酮症或酸中毒的疾病鉴别：-高血糖高渗状态（HHS）：以严重高血糖（>33.3mmol/L）、高渗透压（>320mmol/L）、无明显酮症和酸中毒为特征，多见于老年T2DM患者；-饥饿性酮症：见于长期饥饿、低血糖症患者，血糖低（<3.9mmol/L），酮体轻度升高，酸中毒不明显；-酒精性酮症：与酒精抑制糖异生、增加酮体生成有关，常有酗酒史，血乳酸可升高；-其他：如尿毒症（代谢性酸中毒但血糖正常）、乳酸酸中毒（血乳酸>5mmol/L）。04糖尿病酮症的治疗原则与核心目标：从“救命”到“纠偏”糖尿病酮症的治疗原则与核心目标：从“救命”到“纠偏”DKA的治疗是“多靶点、多环节”的系统工程，核心目标可概括为“一恢复、二纠正、三预防”：-一恢复：恢复血容量和组织灌注；-二纠正：纠正高血糖和酮症、纠正电解质和酸碱平衡紊乱；-三预防：预防并发症（脑水肿、低血糖、低钾血症）、预防诱因持续存在、预防复发。治疗需遵循“先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”的基本原则，同时强调“个体化”——根据患者年龄、心功能、肾功能、病情严重程度调整方案。第一步：快速补液——打破“脱水-高血糖”的恶性循环补液是DKA治疗的“基石”，有效循环血容量不足是DKA所有代谢紊乱的“始动因素”，只有恢复血容量，才能改善胰岛素敏感性，促进葡萄糖和酮体利用。第一步：快速补液——打破“脱水-高血糖”的恶性循环补液量与速度-总补液量：第1小时补液量=体重×10%（成人），或第1-2小时补液1000-1500ml，之后每小时250-500ml，24小时内补足累计丢失量（轻度脱水体重4%-6%，中度6%-8%，重度8%-10%）；-儿童补液：更需谨慎，第1小时10-20ml/kg（最大不超过30ml/kg），之后以每小时3-5ml/kg维持，24小时总量约100-150ml/kg（脱水程度按体重百分比计算）；-心功能不全患者：需监测中心静脉压（CVP），初始补液速度减半，避免诱发肺水肿。第一步：快速补液——打破“脱水-高血糖”的恶性循环补液种类-首选0.9%氯化钠：含钠154mmol/L，可迅速扩充血容量，纠正钠缺失（DKA患者总体钠丢失可达500-1000mmol）；-血糖降至13.9mmol/L后：改为5%葡萄糖+胰岛素（按2-4g葡萄糖:1U胰岛素比例），既避免持续使用低渗盐水导致低钠血症，又防止血糖下降过快诱发脑水肿；-低渗性脱水（血钠<135mmol/L）：可适当补充0.45%氯化钠，但需注意速度（避免血钠下降过快）；-胶体液：仅用于休克经晶体液扩容后血压仍不升者（如羟乙基淀粉）。第一步：快速补液——打破“脱水-高血糖”的恶性循环补液监测指标-生命体征：心率、血压、呼吸频率（每15-30分钟1次，稳定后每1-2小时1次）；-尿量：是反映循环状态最敏感的指标，目标尿量>0.5-1.0ml/kg/h；-实验室指标：血钠、血钾、血糖、血酮、HCO₃⁻（每2-4小时复查1次，根据结果调整方案）；-中心静脉压（CVP）：适用于休克或心功能不全患者，目标CVP8-12cmH₂O。第二步：胰岛素治疗——抑制酮体生成，促进葡萄糖利用胰岛素是DKA治疗的“核心药物”，其作用不仅是降血糖，更重要的是抑制脂肪分解和酮体生成，促进酮体氧化。第二步：胰岛素治疗——抑制酮体生成，促进葡萄糖利用胰岛素给药方案231-小剂量持续静脉泵入：首选方案，负荷量0.1U/kg静脉推注（可加快起效速度，但非必需），之后以0.1U/kg/h持续泵入；-皮下注射：仅用于轻度DKA且无呕吐患者，可使用速效胰岛素（如门冬胰岛素）0.1-0.2U/kg皮下注射，每1-2小时监测血糖，调整剂量；-儿童胰岛素剂量：0.05-0.1U/kg/h，避免大剂量诱发脑水肿。第二步：胰岛素治疗——抑制酮体生成，促进葡萄糖利用血糖监测与调整-监测频率：每1小时监测1次血糖，目标血糖下降速度为3.9-6.1mmol/L/h；-血糖调整策略：-若血糖下降速度>6.1mmol/L/h：胰岛素剂量减半（如0.05U/kg/h）；-若血糖下降速度<3.9mmol/L/h：胰岛素剂量不变，但需补糖（如10%葡萄糖250ml静脉滴注），避免低血糖；-血糖降至13.9mmol/L时：改为5%葡萄糖+胰岛素（如4g葡萄糖+1U胰岛素），维持血糖8.3-11.1mmol/L，直至酮体转阴、酸中毒纠正。第二步：胰岛素治疗——抑制酮体生成，促进葡萄糖利用胰岛素抵抗的应对部分重症DKA患者（如合并感染、脓毒症）存在胰岛素抵抗，胰岛素需求量可增加至0.2-0.3U/kg/h。此时需排除诱因（如感染未控制、肾上腺皮质激素使用），必要时联合胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂增强胰岛素敏感性。第三步：电解质管理——预防“低钾血症”这一隐形杀手DKA患者总体钾丢失可达300-1000mmol，但初期血钾可能正常甚至升高，酸中毒导致钾离子从细胞内转移至细胞外，同时肾小管泌钾增加。因此，补钾时机需严格把握：第三步：电解质管理——预防“低钾血症”这一隐形杀手补钾指征与时机-血钾>5.5mmol/L：暂不补钾，每2小时复查，待血钾降至5.5mmol/L以下开始补钾；-血钾3.5-5.5mmol/L：立即补钾，每小时补钾量20-40mmol（氯化钾浓度不超过40mmol/L，即0.3%氯化钠），24小时总量约40-60mmol；-血钾<3.5mmol/L：优先补钾，每小时补钾40-60mmol，并密切监测心电图（避免出现U波、ST段下移）；-尿量<30ml/h：暂不补钾，待尿量恢复后再补，防止高钾血症。第三步：电解质管理——预防“低钾血症”这一隐形杀手补钾注意事项-钾盐选择：首选氯化钾（同时补氯，纠正DKA常见的低氯血症），若合并代谢性碱中毒（如呕吐严重），可选用磷酸钾；-补钾途径：静脉补钾为主，口服补钾仅适用于轻症患者（如10%氯化钾10-20ml口服，每2-4小时1次）；-监测频率：每2-4小时监测血钾，直至血钾稳定在4.0-5.0mmol/L。第四步：纠正酸中毒——何时需要“碱化治疗”？DKA时酸中毒主要由酮体消耗HCO₃⁻引起，随着胰岛素治疗抑制酮体生成、HCO₃⁻合成增加，酸中毒可自行纠正。常规补碱不仅无益，反而可能带来风险：-补碱风险：加重低钾血症（H⁺进入细胞内，K⁺外流减少）、诱发脑水肿（pH快速升高导致脑血流突然增加）、加重组织缺氧（氧解离曲线左移）。第四步：纠正酸中毒——何时需要“碱化治疗”？补碱指征（仅限重度DKA）-动脉血pH<6.9；01-血HCO₃⁻<5mmol/L；02-伴有严重心律失常或休克对补液反应不佳。03第四步：纠正酸中毒——何时需要“碱化治疗”？补碱方案-碳酸氢钠：1.26%碳酸氢钠溶液（等渗），首剂100-150ml静脉推注（30分钟内），随后以每小时50-100ml持续静脉滴注，直至pH≥7.0；-儿童补碱：剂量减半，100mmol/m²体表面积，稀释至1.4%溶液静脉滴注；-监测指标：每30分钟监测血气和电解质，避免过度碱化（pH>7.15）。第五步：诱因与并发症处理——阻断“病因链条”DKA的治疗“治标”更需“治本”，积极寻找并处理诱因是防止复发的关键；同时需警惕并发症的发生，及时干预。第五步：诱因与并发症处理——阻断“病因链条”常见诱因的处理-感染：最常见诱因（占40%-50%），包括肺炎、尿路感染、皮肤感染等。需完善血常规、降钙素原、影像学检查，根据经验尽早使用抗生素（如广谱β-内酰胺类），待培养结果回报后调整；-胰岛素中断或不足：需询问患者用药依从性，教育胰岛素的正确使用方法（如预混胰岛素需摇匀、胰岛素笔避免冷冻）；-应激状态：如手术、创伤、心肌梗死、脑卒中等，需联合糖皮质激素（如氢化可的松50-100mg静脉滴注，每6-8小时1次），但需注意糖皮质激素可能升高血糖，需增加胰岛素剂量；-其他：如胰腺炎、脑卒中、药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）等，需针对病因治疗。第五步：诱因与并发症处理——阻断“病因链条”并发症的识别与处理-脑水肿：多见于儿童（发生率0.5%-1%），成人罕见。表现为头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔不等大。处理措施：抬高床头30、过度通气（维持PaCO₂25-30mmgHg）、甘露醇（0.5-1g/kg静脉滴注）或高渗盐水（3%氯化钠5-10ml/kg静脉滴注）；-低血糖：胰岛素过量或补糖不足导致，表现为心悸、出汗、意识模糊。处理：立即静脉推注50%葡萄糖40-60ml，随后10%葡萄糖持续静脉滴注；-急性肾损伤（AKI）：与脱水、肾灌注不足有关，表现为尿量减少、血肌酐升高。处理：积极补液改善肾灌注，避免使用肾毒性药物，必要时肾脏替代治疗（RRT）；-深静脉血栓：DKA患者血液高凝状态，长期卧床者需预防性使用低分子肝素（如那屈肝素4000IU皮下注射，每12小时1次）。05特殊人群的DKA治疗：个体化策略的实践特殊人群的DKA治疗：个体化策略的实践DKA的治疗需“因人而异”，不同人群在病理生理、治疗反应上存在差异，需制定个体化方案。妊娠合并DKA：母婴安全的双重考验妊娠期DKA多发生于T1DM或妊娠期糖尿病（GDM）患者，血糖控制不佳时易发生，对母婴均有严重危害（胎儿畸形、流产、早产，孕妇高渗状态、酮症可导致胎儿酸中毒）。妊娠合并DKA：母婴安全的双重考验治疗特点-补液：避免过度补液导致肺水肿，初始补液量500-1000ml，之后每小时250-300ml，总补液量按体重8%-10%计算；01-胰岛素：妊娠期胰岛素抵抗加重，需求量增加0.5-1倍，剂量需根据血糖调整（目标血糖4.4-6.1mmol/L）；02-胎儿监测：持续胎心监护，避免低血糖、酸中毒影响胎儿；03-终止妊娠时机：若DKA难以控制或胎儿窘迫，需及时终止妊娠（妊娠≥28周）。04妊娠合并DKA：母婴安全的双重考验注意事项-避免使用可能致畸的药物（如ACEI、ARB）；01-碳酸氢钠使用需谨慎（可能影响胎儿pH）；02-产后胰岛素需求量迅速下降，需及时调整（减少50%）。03老年DKA患者：器官功能减退的治疗挑战老年患者常合并心脑血管疾病、慢性肾病、肝功能不全，DKA治疗需兼顾基础疾病，避免“过度治疗”。老年DKA患者：器官功能减退的治疗挑战治疗特点-补液：心功能不全患者需减慢补液速度（每小时100-200ml），监测CVP和肺部啰音；-胰岛素：避免低血糖（老年患者对低血糖感知能力下降，易诱发心脑血管事件），目标血糖可适当放宽（8.3-13.9mmol/L）；-电解质：老年患者肾功能减退，补钾需减量（每小时10-20mmol），避免高钾血症；-诱因：老年DKA常以“无痛性心肌梗死”“尿路感染”为首发症状，需完善相关检查。老年DKA患者：器官功能减退的治疗挑战注意事项-避免使用对肾功能有影响的药物（如庆大霉素、非甾体抗炎药）；01-慢性肾病患者胰岛素需减量（经肾脏代谢），避免蓄积；02-加强营养支持（如静脉补充氨基酸、脂肪乳），改善机体抵抗力。03儿童DKA患者：脑水肿预防的重中之重儿童DKA患者（尤其<5岁）脑水肿发生率高，是死亡的主要原因。治疗需以“缓慢纠正代谢紊乱”为核心。儿童DKA患者：脑水肿预防的重中之重治疗特点壹-补液：避免快速补液（首小时10ml/kg，之后每小时5ml/kg），24小时总量不超过体重的10%；肆-脑水肿预防：避免过度补钠、避免血糖下降过快（<3.9mmol/L/h）、维持正常渗透压（避免使用低渗盐水）。叁-碳酸氢钠：禁用（儿童脑水肿风险高，补碱可显著增加发生率）；贰-胰岛素：延迟使用（补液后1小时），剂量0.05-0.1U/kg/h，避免快速降血糖诱发脑水肿；儿童DKA患者：脑水肿预防的重中之重注意事项-儿童DKA常与“1型糖尿病急性起病”相关，需检测胰岛自身抗体（GAD-Ab、IAA、ICA）；1-呕吐严重者需禁食，避免误吸；2-加强家长教育（胰岛素注射、血糖监测、诱因预防）。306糖尿病酮症的预防与长期管理：从“急性救治”到“终身管理”糖尿病酮症的预防与长期管理：从“急性救治”到“终身管理”DKA的复发率高达20%-30%，5年内复发率可达50%。因此，预防DKA的发生和复发，是糖尿病管理的核心环节，需要医患双方的共同努力。患者教育与自我管理：预防的第一道防线疾病认知教育1-糖尿病基础知识：告知患者DKA的诱因（感染、中断胰岛素、应激等）、早期症状（口渴、多尿、恶心、呕吐），强调“早识别、早处理”的重要性；2-胰岛素使用教育：指导胰岛素的正确注射（部位、轮换）、储存（2-8℃冷藏，避免冷冻）、剂量调整（如进食减少时减少胰岛素剂量）；3-自我监测：教会患者使用血糖仪（每日监测血糖至少4次，空腹、三餐后2小时、睡前）、尿酮试纸（当血糖>13.9mmol/L或出现恶心、呕吐时检测尿酮）。患者教育与自我管理：预防的第一道防线生活管理STEP3STEP2STEP1-饮食管理：定时定量，避免暴饮暴食，感染或食欲不振时需减少碳水化合物摄入，同时补充水分和电解质（如口服补液盐）；-运动管理：规律运动（每周150分钟中等强度运动），避免空腹运动，运动前减少胰岛素剂量或适当补充碳水化合物；-戒烟限酒：吸烟可加重胰岛素抵抗，酒精可诱发低血糖和酮症，需严格限制。定期随访与多学科管理：预防的持续保障随访频率-稳定期：每3-6个月复查1次（糖化血红蛋白、血糖、肾功能、电解质）；01-调整期：如胰岛素剂量、治疗方案改变时，每1-2周复查1次；02-DKA后：首次复发后1-2周复查，评估诱因和治疗方案。03定期随访与多学科管理：预防的持续保障多学科团队（MDT）管理-内分泌专科医师：制定和调整治疗方案（胰岛素、口服降糖药）；-心理医师：评估患者心理状态（DKA患者常存在焦虑、抑郁），必要时进行心理干预；-糖尿病教育护士：指导患者自我监测、胰岛素注射、饮食运动；-临床营养师：制定个体化饮食方案；-眼科、肾内科、心血管科医师：筛查糖尿病并发症（视网膜病变、肾病、心血管疾病）。0102030405新技术与新药物的应用：提升管理效率连续血糖监测（CGM）CGM可实时监测血糖变化，发现无症状性低血糖和高血糖，尤其适用于DKA高危人群（如T1DM、血糖波动大患者）。研究显示，使用CGM可使D