糖尿病酮症酸中毒补液策略的个体化调整

糖尿病酮症酸中毒补液策略的个体化调整演讲人01糖尿病酮症酸中毒补液策略的个体化调整02引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的“双刃剑”与个体化必然性03个体化调整的基石：全面评估与精准分型04总结与展望：个体化补液策略的“精准化”与“智能化”目录01糖尿病酮症酸中毒补液策略的个体化调整02引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的“双刃剑”与个体化必然性引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的“双刃剑”与个体化必然性糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最严重的急性并发症之一，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征，其病理生理核心之一是有效循环血容量严重不足——胰岛素绝对缺乏导致脂肪分解加速，产生大量酮体，同时渗透性利尿使体内水分和电解质大量丢失，血容量可减少至原血容量的50%以上。在此背景下，补液治疗是DKA治疗的基石，美国糖尿病协会（ADA）指南明确指出：“补液是DKA治疗的首要环节，可迅速恢复有效循环血容量，改善组织灌注，纠正胰岛素抵抗。”然而，临床实践中我们常面临这样的困境：同样的DKA诊断标准，不同患者的补液反应却千差万别。年轻患者可能耐受快速补液，而老年心衰患者却可能因补液过快诱发肺水肿；儿童患者需按体表面积精细计算补液量，而肥胖患者则需基于理想体重调整补液速度。这种“同病异治”的挑战，恰恰凸显了补液策略个体化调整的必要性与紧迫性。引言：糖尿病酮症酸中毒补液治疗的“双刃剑”与个体化必然性从临床经验来看，DKA补液治疗的“度”至关重要。补液不足，难以纠正休克和酸中毒，增加死亡风险；补液过量，则可能引发心力衰竭、脑水肿、稀释性低钠血症等严重并发症。我曾接诊过一位58岁2型糖尿病患者，因肺部感染诱发DKA，入院时血糖28.6mmol/L，血pH6.9，血酮体5.4mmol/L。初始治疗按标准方案以生理盐水1000ml/h速度补液，2小时后患者出现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰，急查心衰标志物NT-proBNP显著升高，提示急性左心衰。紧急调整补液速度至300ml/h，并加用利尿剂后，患者症状逐渐缓解。这一案例深刻警示我们：DKA补液绝非“公式化操作”，而需基于患者的年龄、基础疾病、脱水程度、血流动力学状态等综合因素，制定“量体裁衣”式的个体化方案。本文将从评估基础、核心参数调整、特殊人群管理、动态监测优化四个维度，系统阐述DKA补液策略个体化调整的临床思维与实践要点。03个体化调整的基石：全面评估与精准分型个体化调整的基石：全面评估与精准分型DKA补液策略的个体化调整，始于对患者的全面评估与精准分型。如同建造房屋前需勘探地质、绘制蓝图，补液治疗前必须明确患者的“基线状态”——脱水程度、血流动力学稳定性、心肾功能、电解质水平等，这是避免“一刀切”治疗的前提。脱水程度评估：从“临床表现”到“实验室指标”的立体判断DKA患者的脱水程度是决定补液总量的核心依据，需结合临床症状、体征与实验室检查综合判断，可分为轻度、中度、重度三级（表1）。表1DKA患者脱水程度评估标准|分级|脱水占体重比例|临床表现|实验室指标||--------|----------------|--------------------------------------------------------------------------|----------------------------------------------------------------------------|脱水程度评估：从“临床表现”到“实验室指标”的立体判断|轻度|3%-5%|口渴、皮肤干燥、弹性稍差、尿量略减少|血钠可正常或轻度升高、血细胞比容（HCT）男性＞0.48、女性＞0.42、尿素氮（BUN）轻度升高||中度|6%-10%|明显口渴、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少（＜30ml/h）、心率增快（100-120次/分）|血钠＞150mmol/L、HCT男性＞0.52、女性＞0.46、BUN＞10mmol/L、尿比重＞1.030||重度|＞10%|烦躁或淡漠、皮肤弹性极差、眼窝深陷、无尿或少尿（＜20ml/h）、血压下降（＜90/60mmHg）、四肢湿冷|血钠可正常（因高血糖导致细胞内脱水）、HCT男性＞0.60、女性＞0.55、BUN＞20mmol/L、血乳酸升高|脱水程度评估：从“临床表现”到“实验室指标”的立体判断需特别注意的是，高血糖本身可导致“渗透性利尿”与“细胞内脱水”，因此部分重度脱水患者血钠可能正常（高血糖使水分从细胞内转移至细胞外，稀释了血钠）。此时，若仅凭血钠判断脱水程度，易低估实际血容量丢失，需结合HCT、BUN等指标综合评估。例如，血糖＞33.3mmol/L时，血钠每升高5.6mmol/L，实际血钠需减去1.6mmol/L校正（校正血钠=实测血钠-1.6×(血糖-5.6)），以避免因高血糖导致的“假性高钠”误判脱水程度。血流动力学评估：从“生命体征”到“组织灌注”的动态监测血流动力学状态是决定补液速度的关键指标，直接反映器官灌注是否充足。除常规血压、心率外，需重点关注以下指标：1.血压与脉压差：DKA患者早期因交感神经兴奋，心率增快、血压可正常，但脉压差缩小（外周血管收缩）；若血压下降（收缩压＜90mmHg）、脉压差＜20mmHg，提示已进入休克期，需快速补液恢复灌注。2.尿量：是反映肾灌注的“金指标”。尿量＜0.5ml/kg/h提示肾灌注不足，需加快补液；若尿量＞1ml/kg/h但血压仍低，需警惕“非少型休克”（如感染性休克合并DKA）。3.毛细血管再充盈时间（CRT）：按压指甲或皮肤后，颜色恢复时间＞2秒提示外周灌注不足，常见于重度脱水患者。血流动力学评估：从“生命体征”到“组织灌注”的动态监测4.中心静脉压（CVP）：对于合并心衰、肾衰或休克患者，CVP是指导补液速度的重要参数。CVP＜5cmH₂O提示血容量不足，需补液；CVP＞12cmH₂O提示容量负荷过重，需减慢补液或利尿。我曾遇到一位42岁1型糖尿病患者，因停用胰岛素诱发DKA，入院时血压85/55mmHg，心率130次/分，CRT4秒，尿量10ml/h。初始以生理盐水500ml/h补液，2小时后血压升至95/60mmHg，但尿量仍＜20ml/h，遂行CVP监测示3cmH₂O，提示血容量仍严重不足，将补液速度增至800ml/h，同时加用小剂量多巴胺（5μg/kg/min）改善肾脏灌注，4小时后尿量逐渐恢复至50ml/h，血压稳定在110/70mmHg。这一案例说明：对于休克患者，需结合血压、尿量、CVP等动态指标调整补液速度，而非单纯依赖单一指标。心肾功能评估：从“基础疾病”到“器官储备”的风险分层心肾功能是决定补液耐受性的核心因素，也是个体化调整的“限制性条件”。1.心功能评估：对于合并冠心病、心力衰竭、心肌病等基础疾病的患者，快速补液可诱发急性左心衰、肺水肿。需重点关注：-病史：有无呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿等心衰症状；-体征：肺部有无湿啰音、心脏有无奔马律、颈静脉怒张；-辅助检查：BNP或NT-proBNP＞100pg/ml（正常＜100pg/ml）、心脏超声射血分数（EF）＜50%提示心功能不全。对此类患者，补液总量需较标准方案减少20%-30%，补液速度控制在200-300ml/h，并联合强心、利尿药物（如呋塞米20-40mg静脉推注）。2.肾功能评估：DKA患者常合并“肾前性氮质血症”（脱水导致肾灌注不足），若不心肾功能评估：从“基础疾病”到“器官储备”的风险分层及时纠正，可进展为急性肾损伤（AKI）。需关注：-血肌酐（Scr）：男性＞133μmol/L、女性＞124μmol/L，或估算肾小球滤过率（eGFR）＜60ml/min/1.73m²提示肾功能不全；-尿常规：尿比重＞1.020提示肾前性（脱水），尿比重＜1.015提示肾性（AKI）；-电解质：高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）或高磷血症（血磷＞1.78mmol/L）提示AKI可能。对肾功能不全患者，需减少含钾液体（如林格液），避免使用含磷制剂，必要时联合肾脏替代治疗（CRRT）。（四）DKA分型与病因评估：从“诱因”到“严重程度”的精准分类DKA的病因与严重程度直接影响补液策略的选择，需在治疗前完成分型：心肾功能评估：从“基础疾病”到“器官储备”的风险分层-感染诱发的DKA：需在补液同时积极抗感染，因感染可增加机体耗氧量，加重组织缺氧，补液速度可较非感染性DKA快10%-20%；-妊娠期DKA：因妊娠期血容量增加30%-50%，补液总量需较非妊娠患者增加500-1000ml，同时需监测胎儿宫内状况。-胰岛素泵故障诱发的DKA：需立即停用故障泵，改为皮下或静脉胰岛素注射，同时纠正高血糖导致的渗透性脱水；1.按病因分型：DKA常见诱因包括感染（40%-50%）、胰岛素治疗中断（20%-30%）、心脑血管事件（10%-15%）、药物（如糖皮质激素）、妊娠等。不同诱因的补液重点不同：心肾功能评估：从“基础疾病”到“器官储备”的风险分层2.按严重程度分型：根据血糖、血酮、血pH、阴离子间隙（AG）分为轻、中、重度（表2）。重度DKA患者常合并意识障碍（如嗜睡、昏迷），补液时需警惕脑水肿风险（发生率约0.7%-1.0%）。表2DKA严重程度分型标准|分级|血糖（mmol/L）|血酮（mmol/L）|血pH|阴离子间隙（AG，mmol/L）|意识状态||--------|----------------|----------------|-----------|---------------------------|----------------|心肾功能评估：从“基础疾病”到“器官储备”的风险分层|轻度|13.9-33.3|3.0-5.0|7.25-7.30|10-18|清醒或轻度嗜睡||中度|13.9-33.3|3.0-5.0|7.00-7.25|18-20|嗜睡||重度|＞33.3或＜13.9|＞5.0|＜7.00|＞20|昏迷|注：部分患者因补液或胰岛素使用后血糖已下降，但血酮仍高，仍需按DKA处理。三、补液策略核心参数的个体化调整：从“总量”到“成分”的精细化管理完成评估与分型后，补液策略的个体化调整需聚焦四大核心参数：补液总量、补液速度、补液种类、电解质补充。这四个参数并非孤立存在，而是相互影响、动态平衡的系统工程。补液总量：基于体重与脱水程度的“弹性计算”补液总量是DKA治疗的基础，需根据患者体重、脱水程度、年龄、心肾功能综合确定。标准公式为：补液总量=体重×脱水比例+每日维持量，其中每日维持量成人约2000-2500ml，儿童约50-100ml/kg。具体分型计算如下：1.轻度脱水（3%-5%）：补液总量=体重×4%+2000ml。例如，60kg成人，轻度脱水，补液总量=60×4%+2000=2024ml，首24小时补液量约为总量的50%（约1012ml），剩余50在第2-24小时补充。2.中度脱水（6%-10%）：补液总量=体重×8%+2000ml。例如，60kg成人，中度脱水，补液总量=60×8%+2000=2480ml，首24小时补全量。123补液总量：基于体重与脱水程度的“弹性计算”3.重度脱水（＞10%）：补液总量=体重×12%+2000ml。例如，60kg成人，重度脱水，补液总量=60×12%+2000=2720ml，首24小时补全量，但需分阶段补液（见下文）。特殊人群调整：-老年患者（＞65岁）：心肾功能减退，补液总量需减少10%-20%，避免容量负荷过重。例如，70kg老年患者中度脱水，补液总量=70×8%×0.9+2000=2450ml（较标准减少30ml）；-儿童患者：补液总量按体重计算，轻度脱水120-150ml/kg，中度150-180ml/kg，重度180-200ml/kg，且需将总量的1/3于前8小时输入，剩余2/3于16小时输入；补液总量：基于体重与脱水程度的“弹性计算”-肥胖患者（BMI≥30kg/m²）：需基于“理想体重”（IBW）而非实际体重计算脱水量，公式为：IBW（男）=50+2.3×（身高-152cm），IBW（女）=45+2.3×（身高-152cm），超过IBW的部分按1ml/kg补充维持量。例如，身高170cm、实际体重100kg的男性患者，IBW=50+2.3×(170-152)=91.4kg，实际体重超IBW8.6kg，中度脱水补液总量=91.4×8%+2000+8.6×1=2473ml。补液速度：“先快后慢”与“分阶段调控”的动态平衡补液速度是DKA治疗中最易出现偏差的环节，需遵循“先快后慢、分阶段调控”的原则，同时结合血流动力学反应动态调整。1.初始阶段（第1-2小时）：快速补充血容量，纠正休克。对于无心力衰竭、肾功能不全的患者，补液速度为15-20ml/kg/h（成人约1000-1500ml/h）；休克患者（收缩压＜90mmHg）可加快至20-30ml/kg/h（成人1500-2000ml/h），必要时加用胶体液（如羟乙基淀粉500ml）提升胶体渗透压。-注意事项：老年患者、心功能不全者初始速度减至300-500ml/h，需在CVP或超声指导下调整；儿童患者初始速度10-20ml/kg/h，避免因补液过快诱发脑水肿。补液速度：“先快后慢”与“分阶段调控”的动态平衡2.第二阶段（第3-12小时）：减慢补液速度，避免容量负荷过重。补液速度降至初始速度的1/2-2/3（成人500-1000ml/h），此时血压、尿量多已稳定，重点转为纠正高血糖与酸中毒。3.第三阶段（第13-24小时）：维持补液，补充继续丢失量。补液速度为200-400ml/h，或按每日维持量（2000-2500ml）均速输入，同时根据尿量、电解质调整补液种类（见下文）。案例说明：一位65岁女性，体重55kg，中度DKA合并陈旧心梗（EF45%），入院时血压100/60mmHg，心率110次/分，尿量25ml/h。初始补液速度不宜过快，以生理盐水300ml/h开始，2小时后血压升至110/70mmHg，尿量增至35ml/h，将速度调整至400ml/h；6小时后心率降至90次/分，补液速度：“先快后慢”与“分阶段调控”的动态平衡加用呋塞米20mg静脉推注，防止心衰加重；24小时总补液量约2200ml（较标准量减少20%），患者血压、心率稳定，尿量维持在50ml/h以上，血糖降至14mmol/L。补液种类：“生理盐水优先”与“个体化选择”的成分优化补液种类需根据患者血钠、血糖、酸中毒程度选择，核心原则是“先晶体后胶体，先盐后糖”。补液种类：“生理盐水优先”与“个体化选择”的成分优化第1-2小时：首选0.9%氯化钠（生理盐水）生理盐水渗透压为308mOsm/L，与血浆渗透压接近，可有效补充细胞外液容量，同时补充钠离子（约154mmol/L），纠正DKA常见的“低钠血症”（校正后）。对于血钠＜150mmol/L的患者，生理盐水可提升血钠，避免因低钠导致的脑水肿风险。补液种类：“生理盐水优先”与“个体化选择”的成分优化第3小时后：根据血钠与血糖调整液体种类-高钠血症（血钠＞150mmol/L）：选用0.45%氯化钠（低渗盐水，渗透压154mOsm/L），可同时补充水分与钠离子，降低血渗透压。但需注意：低渗盐水补液速度不宜过快（＜300ml/h），避免血浆渗透压快速下降诱发脑水肿；-低钠血症（血钠＜135mmol/L）：仍首选生理盐水，因DKA患者低钠多为“高血糖性低钠”（高血糖使水分从细胞内转移至细胞外，稀释血钠），补充生理盐水可同时纠正血容量不足与低钠；-血糖降至13.9mmol/L以下时：需加入葡萄糖溶液（如5%葡萄糖或10%葡萄糖），胰岛素与葡萄糖比例一般为1:3-1:4（即1U胰岛素配3-4g葡萄糖），避免血糖过低（＜3.9mmol/L）导致低血糖昏迷。例如，血糖降至12mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖500ml+胰岛素4U（按1:4比例），以200ml/h速度输注，维持血糖在8-11mmol/L，促进酮体清除。补液种类：“生理盐水优先”与“个体化选择”的成分优化第3小时后：根据血钠与血糖调整液体种类3.胶体液的应用：对于休克患者（对晶体液反应不佳）、低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）或需要大量补液（＞4000ml/24h）的患者，可加用胶体液（如羟乙基淀粉、白蛋白），胶体液用量约为晶体液的1/4-1/3，以提高胶体渗透压，减少组织水肿。电解质补充：“见尿补钾”与“动态监测”的个体化平衡DKA患者钾丢失量可达300-1000mmol（细胞内钾转移至细胞外，经尿排出），但早期因酸中毒与胰岛素缺乏，血钾可正常甚至升高（“假性高钾”），补钾时机需严格把控。1.补钾时机：遵循“见尿补钾”原则，即尿量＞30ml/h时开始补钾；若血钾＜3.3mmol/L，无论尿量多少，需立即补钾（同时暂停胰岛素，避免低钾诱发心律失常）；血钾3.3-5.3mmol/L，可暂缓补钾，但需每小时监测血钾；血钾＞5.3mmol/L，暂不补钾，需利尿促进钾排泄。电解质补充：“见尿补钾”与“动态监测”的个体化平衡2.补钾量与速度：-血钾3.0-3.5mmol/L：补钾20-30mmol/h（氯化钾1.5-2.0g）；-血钾2.5-3.0mmol/L：补钾30-40mmol/h（氯化钾2.0-2.7g）；-血钾＜2.5mmol/L：补钾40-60mmol/h（氯化钾2.7-4.0g），需心电监护，避免高钾血症。3.补钾种类：优先选用氯化钾（补充氯离子，纠正DKA常见的“低氯性代谢性酸中毒”）；若合并低磷血症，可选用磷酸钾；若合并代谢性碱中毒（如呕吐导致），可选用谷氨酸钾。电解质补充：“见尿补钾”与“动态监测”的个体化平衡4.特殊人群调整：-肾功能不全患者：补钾量减半（10-15mmol/h），避免高钾血症；-老年患者：补钾速度减慢（15-20mmol/h），因肾功能对钾的排泄能力下降；-使用ACEI/ARB类药物患者：易出现高钾血症，需密切监测血钾，必要时暂停或调整药物剂量。四、特殊人群的补液策略：从“生理特点”到“合并症”的针对性管理DKA患者合并基础疾病或处于特殊生理状态（如妊娠、儿童、老年）时，补液策略需“因人而异”，兼顾疾病特点与器官保护。老年患者：心肾功能减退与“缓慢匀速”补液老年DKA患者（＞65岁）常合并高血压、冠心病、慢性肾功能不全等基础疾病，心血管储备功能与肾脏浓缩功能下降，补液需遵循“总量减少、速度减慢、监测严密”原则。1.补液总量：较标准方案减少10%-20%，避免容量负荷过重诱发心衰。例如，70kg老年患者中度脱水，标准补液总量=70×8%+2000=2456ml，实际补液总量≈2200ml（减少10%）。2.补液速度：初始速度200-300ml/h，较年轻患者慢50%；第二阶段100-200ml/h，第三阶段50-100ml/h，需在CVP或心脏超声指导下调整。3.监测重点：每小时监测血压、心率、呼吸频率、尿量；每2-4小时监测电解质、血气分析；警惕“隐性心衰”（如突发呼吸困难、氧饱和度下降，而无明显肺部啰音）。儿童患者：生长发育特点与“分阶段精细”补液儿童DKA患者（＜18岁）处于生长发育期，体液占体重比例较成人高（新生儿80%，成人60%），肾脏浓缩功能差，补液需遵循“按体重计算、分阶段输入、警惕脑水肿”原则。1.补液总量：轻度脱水120-150ml/kg，中度150-180ml/kg，重度180-200ml/kg，分为“累积损失量+维持量”。累积损失量在前8小时输入1/3，后16小时输入2/3；维持量按60-80ml/kg/24h计算，均匀输入。2.补液速度：初始速度10-20ml/kg/h（如20kg儿童，200-400ml/h），休克患者可加快至30ml/kg/h；第二阶段减至5-10ml/kg/h；第三阶段维持2-5ml/kg/h。儿童患者：生长发育特点与“分阶段精细”补液3.脑水肿预防：儿童DKA脑水肿发生率约0.3%-1.0%，死亡率20%-25%，危险因素包括：补液过快（＞40ml/kg/h）、碳酸氢钠使用、年龄＜5岁、重度酸中毒（pH＜7.0）。预防措施包括：-避免使用低渗盐水（＜0.45%氯化钠）快速补液；-不常规使用碳酸氢钠；-密切监测意识状态（如Glasgow昏迷评分下降）、瞳孔变化、血压升高（收缩压较基础升高＞20mmHg）。妊娠期DKA：母婴安全与“血流动力学监测”强化妊娠期DKA（妊娠24-28周高发）因血容量增加30%-50%，肾小球滤过率增加50%，胰岛素抵抗增强，补液需兼顾母体与胎儿安全。011.补液总量：较非妊娠患者增加500-1000ml，以补充妊娠期血容量扩张的需求。例如，60kg妊娠患者中度脱水，补液总量=60×8%+2000+500=2480ml。012.补液速度：初始速度500-750ml/h（成人标准上限），避免因补液不足导致子宫胎盘灌注不足；第二阶段250-500ml/h，第三阶段125-250ml/h。01妊娠期DKA：母婴安全与“血流动力学监测”强化3.监测重点：-母体：每小时监测血压、心率、尿量；每2小时监测血糖、电解质、血气分析；警惕妊娠期高血压疾病（如血压≥140/90mmHg，尿蛋白阳性）；-胎儿：持续胎心监护，警惕胎儿窘迫（如胎心率＜110次/分或＞160次/分，胎动减少）。4.终止妊娠指征：若补液、胰岛素治疗后，母体血流动力学不稳定（如持续休克）、胎儿窘迫无法纠正、酸中毒难以纠正（pH＜7.0），需及时终止妊娠。合并心衰/肾衰患者：“限制性补液”与“器官替代治疗”1.合并心力衰竭：-补液总量：较标准方案减少30%-40%，例如，60kg患者中度脱水，标准2456ml，实际≈1500-1700ml；-补液速度：100-200ml/h，联合强心药物（如地高辛0.125-0.25mg/d）与利尿剂（如呋塞米20-40mg静脉推注）；-补液种类：生理盐水+白蛋白（20-40g/d），提高胶体渗透压，减少组织水肿；-监测：每日监测体重（体重增加＞1kg/d提示容量负荷过重）、肺部啰音、BNP。合并心衰/肾衰患者：“限制性补液”与“器官替代治疗”2.合并急性肾损伤（AKI）：-补液总量：根据“出入量平衡”原则，补液量=尿量+显性失水量（呕吐、腹泻）+不显性失水量（500-700ml/d）-内生水量（300ml/d）；-补液速度：100-150ml/h，避免加重肾间质水肿；-肾脏替代治疗（CRRT）：对于严重AKI（Scr＞442μmol/L、高钾血症、难治性酸中毒），建议尽早启动CRRT，可同时纠正容量负荷、电解质紊乱与酸中毒，为胰岛素治疗创造条件。五、动态监测与策略调整：从“静态方案”到“动态优化”的闭环管理DKA补液策略并非“一成不变”，需在治疗过程中通过动态监测评估治疗效果，及时调整方案，形成“评估-实施-监测-调整”的闭环管理。监测指标：从“宏观”到“微观”的全面覆盖1.生命体征：每小时监测血压、心率、呼吸频率、体温、血氧饱和度；休克患者需有创动脉压监测。2.出入量：每小时记录尿量、呕吐量、腹泻量、出汗量；24小时总结出入量，保持“轻度负平衡”（出量＞入量500-1000ml），以减轻组织水肿。3.实验室指标：-血糖：每小时监测1次，目标为每小时下降3.6-5.6mmol/L；若下降过快（＞5.6mmol/h），提示胰岛素用量过大或补液不足，需减少胰岛素剂量或加快补液；若下降过慢（＜3.6mmol/h），需排除胰岛素抵抗（如感染未控制）、补液不足等问题。监测指标：从“宏观”到“微观”的全面覆盖-电解质：每2-4小时监测血钾、血钠、血氯、血磷；重点关注血钾变化，避免低钾（＜3.0mmol/L）或高钾（＞5.5mmol/L）。01-血气分析与酮体：每2-4小时监测血pH、HCO₃⁻、阴离子间隙（AG）；血酮（β-羟丁酸）是评估酮症清除的“金标准”，较尿酮更准确，目标为β-羟丁酸＜0.6mmol/L。024.器官功能：每日监测血常规、肝肾功能、心肌酶、凝血功能；警惕多器官功能衰竭（如肝功能异常、血小板减少、DIC）。03策略调整：根据“治疗反应”与“并发症预防”的精准干预1.血糖下降过慢（＜3.6mmol/h）：-原因分析：胰岛素剂量不足（如胰岛素泵故障）、补液不足、感染未控制、肾上腺皮质激素使用；-调整措施：增加胰岛素剂量（每小时增加1-2U）、加快补液速度（增加200ml/h）、积极控制感染（如调整抗生素）。2.血糖下降过快（＞5.6mmol/h）：-风险：低血糖（血糖＜3.9mmol/L）、脑水肿；-调整措施：减少胰岛素剂量（每小时减少1-2U）、降低补液速度（减少100ml/h）、给予葡萄糖溶液（如50%葡萄糖20-40ml静脉推注）。策略调整：根据“治疗反应”与“并发症预防”的精准干预3.血钾下降过快（每小时下降＞0.5mmol/L）：-原因：胰岛素促进钾进入细胞内、补液稀释；-调整措施：增加补钾量（每小时增加5-10mmol）、减慢胰岛素输注速度（如从4U/h减至2U/h）。4.酸中毒纠正缓慢（HCO₃⁻每小时上升＜1mmol/L）：-原因：补液不足、酮体继续产生、乳酸性酸中毒（如休克导致组织缺氧）；-调整措施：加快补液速度、控制感染、纠正休克（如使用血管活性药物）；-碳酸氢钠使用指征：仅限重度酸中毒（pH＜6.9或HCO₃⁻＜5mmol/L），剂量为100mmol（8.4%碳酸氢钠