休克及肾功能

休克与肾功能张训广州南方医肾内科解放军肾脏病研究所休克的分类心源性休克心肌收缩功能降低急性心肌梗塞扩张性心肌病败血症休克心肌被抑制机械性二尖瓣反流室间隔缺损心室瘤左室排出受阻心律失常低血容量心外阻塞心源性分布异常出血体液丢失心包填塞心肌损伤或坏死心肌功能障碍↓全身血管阻力↓前负荷↓充盈↓收缩力↓心排血量↓MAP休克MODS心排血量正常或升高微循环血流分布异常10%90%各类休克的发病机理休克的处理控制动脉血压维持重要器官的灌注是提高存活率的关键灌注压决定于心排血量和全身血管阻力全身血管阻力与血管长度和血液粘度成正比，与血管直径成反比。因此，血管的横切面积是决定血流阻力的最重要因素小动脉的平滑肌张力是决定血管横切面积的最重要因素全身血管阻力心排血量=心搏量×心率心搏量是前负荷（心室舒张末期容量）、血流阻抗（后负荷、与全身血管阻力有关）和心肌收缩力的函数心排血量肾前性与肾性ARF的鉴别肾前性ARF是动脉有效血流量减少，它是细胞外液的功能部分，静脉和间质容量支持动脉容量。细胞外液容量与有效动脉容量之间无直接联系。有效动脉血容量减少导致

肾前性氮质血症细胞外液容量减少

出血、烧伤、手术、脱水、利尿剂、胃肠道丢失、胰腺炎细胞外液容量正常

败血症、肝硬化、过敏、血管扩张药物、麻醉药细胞外液容量增加

充血性心衰、心包填塞、动脉狭窄、血清白蛋白降低、肺心病、腹水、腔静脉综合征如何测定有效动脉血容量创伤性心脏监测FENa＜1%右心导管检查评价休克心源性休克心肌功能障碍机械性室间隔缺损二尖瓣反流右室梗塞心包填塞肺梗塞低血容量分布异常败血症休克过敏性休克肺毛细血管嵌压↑↑↑或正常↑↑正常或↓↑↑正常或↓↓↓↓或正常↓或正常心排血量（CO）↓↓左室CO↓↓右室CO＞COCO↓↓↓↓或↑↑↓↓↓↓↑↑或正常↑或正常影响FENa的因素ARF伴FENa降低肾缺血致少尿型ATN早期（败血症）非少尿型ATN早期急性梗阻性肾病早期急性肾小球肾炎造影剂致ARF

横纹肌溶解致ARF

严重烧伤伴ARF

应用NSAID肾前性氮质血症伴FENa增高原有CRF

盐类皮质激素缺乏应用利尿剂造影剂引起渗透性利尿呕吐致代碱和低氯血症（测FEcl＜1%）酮酸中毒伴低氯血症（测FEcl）酮酸中毒尿中有大量酮酸（测FEcl）静脉注射大量青霉素（测FEcl）FELi＜7%血肌酐水平无意义。有报告肾前性氮质血症可达13mg/dl血尿酸明显升高有一定意义休克处理指南

参数血流动力学

MAP

肺毛细血管嵌压氧运送血红蛋白氧饱和度心脏指数器官功能肾—BUN、Scr、尿量（肾灌注）肝—血胆红素肺—肺泡动脉氧分压差心血管—MAP、心脏指数中枢神经系统—神志状态血乳酸治疗目标＞60mmHg14~18mmHg＞10g/dl＞92%非败血症休克＞2.2L/min/m2

败血症休克＞4.0L/min/m2

正常或可逆正常休克时补液在容量血管变化时恢复心脏的前负荷，如败血症补充液体丢失（低血容量）在左、右心室受损时建立适当的心室充盈晶体与胶体溶液晶体液主要构成细胞外液，其中25%在血管内，75%在第三间隙输入生理盐水后等体积提高细胞外液，血管内与组织间隙的扩充比例为1：3胶体溶液主要分布在血管内输入白蛋白后细胞外液提高2倍，血管内与组织间隙的扩充比例为1：1休克时补充何种液体Choi综合814例休克病人，结果晶体液或胶体液治疗后的总存活率，住院时间和肺水肿的发生率无差别Cochrane创伤研究组观察1419例低血容量、烧伤和低蛋白血症病人，白蛋白治疗组死亡率反而增高白蛋白可提高血管内容量，防治循环功能衰竭和ARF，特别是在肝硬化病人血管活性药物的应用

血压低于80mmHg时肾自身调节功能丧失，败血症与内毒素血症增加肾血管阻力，需要更高的灌注压，因此需应用血管活性药物低血压伴低心排血量增加心肌收缩力药物（肾上腺素、β剂量多巴胺、多巴酚丁胺）低血压伴高心排血量（高动力型休克）血管收缩药物（去甲肾上腺素、α剂量多巴胺）肾上腺素强α和β肾上腺素能受体激动剂心肺复苏时特别有效增加心排血量提高MAP对一些低排高阻病人会进一步增加后负荷，必要时合用血管扩张剂连续注射0.8ug/kg/分可增加肾血流量，注射后10~15分钟肾血管收缩，但由于全身血管收缩提高了肾灌注压，3~4小时后肾血管扩张去甲肾上腺素主要是α受体激动剂主要用于高动力型休克，低心排血量病人应与心肌收缩药物同用静脉注射0.2~4ug/kg/分可增加肾血流量，纠正低血压后可增加尿量，改善肾功能，且优于α剂量多巴胺多巴胺1~2ug/kg/分作用于多巴胺受体

3~10ug/kg/分作用于β受体

10~15ug/kg/分作用于α和β受体＞20ug/kg/分主要作用于α受体用于心排血量低和周围血管扩张状态，作用弱于肾上腺素和去甲肾上腺素对肾脏的作用通过多巴胺受体使肾血管扩张利尿，抑制近端曲管钠重吸收增加肾血流量，但对Ccr无影响尿量增多后增加髓质负荷可能会加重髓质缺血主要是β受体激动剂，对α受体的作用很有限主要用于心排血量低而没有明显低血压病人。特别是心率慢，周围血管收缩如败血症休克应用去甲肾上腺素或α剂量多巴胺后心排血量仍低的病人对肾脏的作用依赖于心排血量。小剂量多巴酚丁胺可增加Ccr多巴酚丁胺强有力的短效磷酸二脂酶抑制剂，用于增强心肌收缩力不增加心肌氧消耗，优于β受体激动剂需负荷量20~40ug/kg，以达到作用高峰起作用慢需15~30分钟，作用消失也慢肾脏排泄。肾衰时有累积作用使全身血管扩张，呈剂量与时间依赖性。15~20%病人需同时应用去甲肾上腺素对肾脏的作用还知之甚少Milrinone休克、缺氧所致的酸中毒本质是乳酸酸中毒，乳酸生成量代表总缺氧量，低灌注和休克的严重程度高AG酸中毒、渗量隙增大血乳酸增高＞2mM/L乳酸根/丙酮酸根比值，正常为10，高于此值表明组织缺氧乳酸酸中毒乳酸酸中毒的治疗针对原发病提高心排血量、扩容、增强心肌收缩力、减轻后负荷避免使用缩血管药物pH＜7.2时仍需用碱性药，碳酸氢钠的输入速率为50mmol/hr，短期内大量输入会导致高张状态，细胞内水分外移，大脑间质充血、脑室出血酸中毒纠正过快，氧解离曲线右移，组织缺氧加重严重通气不足时会导致CO2潴留脑pH进一步降低组织灌注或酸血症改善时，体内堆积的乳酸转化成HCO3-，发生过度碱化利尿剂—“双刃剑”作用