结直肠癌腹膜转移患者深静脉血栓预防营养支持方案

结直肠癌腹膜转移患者深静脉血栓预防营养支持方案演讲人01结直肠癌腹膜转移患者深静脉血栓预防营养支持方案02引言：结直肠癌腹膜转移患者DVT预防的营养支持必要性引言：结直肠癌腹膜转移患者DVT预防的营养支持必要性在临床肿瘤营养支持实践中，结直肠癌腹膜转移（colorectalcancerperitonealmetastasis,CRPM）患者是一类特殊且具有挑战性的群体。这类患者因原发肿瘤的生物学特性、腹膜腔内广泛转移、以及伴随的恶液质状态，常面临深静脉血栓（deepveinthrombosis,DVT）的高风险与营养不良的双重困境。数据显示，CRPM患者DVT发生率可达15%-30%，显著高于非转移性结直肠癌患者（3%-5%），而营养不良发生率更是超过60%[1]。DVT不仅增加肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）导致的死亡风险（发生率约5%-10%），还会因血栓形成影响化疗药物输注、限制患者活动能力，进一步加剧营养不良与肿瘤进展的恶性循环[2]。引言：结直肠癌腹膜转移患者DVT预防的营养支持必要性营养支持作为肿瘤综合治疗的重要环节，在CRPM患者中兼具“改善营养状态”与“预防DVT”的双重价值。一方面，合理的营养干预可纠正蛋白质-能量营养不良，维持免疫功能与组织修复能力；另一方面，特定营养素可通过调节凝血-抗凝平衡、减轻炎症反应、改善血管内皮功能等机制，直接参与DVT的预防[3]。然而，目前临床实践中，CRPM患者的营养支持往往聚焦于“抗肿瘤治疗耐受性”与“生存质量改善”，对DVT预防的针对性不足。基于此，本文结合CRPM患者的病理生理特征、DVT风险因素及营养代谢特点，系统阐述其DVT预防的营养支持方案，以期为临床实践提供循证依据。03CRPM患者的临床特征与DVT风险特殊性肿瘤因素导致的凝血功能异常CRPM患者普遍存在“癌症相关高凝状态”（cancer-associatedhypercoagulability），其机制包括：1.肿瘤细胞促凝活性：结直肠癌细胞可表达组织因子（tissuefactor,TF）、癌促凝物质（cancerprocoagulant,CP）等，激活外源性凝血途径；同时，肿瘤细胞还能分泌血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMPs），破坏血管内皮屏障，暴露皮下胶原，激活血小板与内源性凝血系统[4]。2.腹膜转移的局部影响：腹膜腔内肿瘤结节可刺激腹膜间皮细胞释放炎症因子（如IL-6、TNF-α），促进肝脏合成纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ、vonWillebrand因子（vWF）等，同时抑制抗凝物质（如蛋白C、蛋白S）与纤溶系统活性，形成“局部高凝-微血栓形成”的恶性循环[5]。治疗相关的DVT风险叠加CRPM患者的综合治疗（如化疗、手术、靶向治疗）进一步增加DVT风险：-化疗药物：奥沙利铂、伊立替康等化疗药物可直接损伤血管内皮，同时通过激活血小板与凝血系统增加血栓风险；-腹腔热灌注化疗（hyperthermicintraperitonealchemotherapy,HIPEC）：术中高温、化疗药物刺激及术后腹腔粘连，可导致下肢静脉回流受阻，诱发DVT[6]；-抗血管生成靶向药物：贝伐珠单抗等通过抑制VEGF，虽然可抑制肿瘤血管生成，但也会破坏血管完整性，增加出血与血栓形成的双重风险[7]。营养不良与活动障碍的协同作用CRPM患者因肿瘤消耗、腹腔积液、肠梗阻等原因，常存在严重的营养不良：-蛋白质-能量营养不良：导致血清白蛋白（albumin,ALB）下降，胶体渗透压降低，组织水肿压迫静脉；同时，肝脏合成凝血因子减少，但抗凝物质合成也减少，形成“低凝-高凝”并存的状态[8]；-肌肉减少症（sarcopenia）：骨骼肌消耗导致患者活动能力下降，下肢肌肉泵功能减弱，静脉血液回流缓慢，是DVT的独立危险因素[9]；-微量元素与维生素缺乏：维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成障碍，以及维生素B12、叶酸缺乏导致的同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）升高，均增加血栓风险[10]。04营养支持与DVT预防的理论机制：从营养素到代谢调控营养支持与DVT预防的理论机制：从营养素到代谢调控营养支持对DVT的预防并非单一作用，而是通过多靶点、多通路协同实现的。深入理解这些机制，是制定针对性营养方案的基础。蛋白质与氨基酸：维持凝血-抗凝平衡的关键1.优质蛋白补充：蛋白质是凝血因子与抗凝物质的合成原料。当ALB<30g/L时，肝脏合成抗凝蛋白（如蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）的能力下降，而凝血因子（如纤维蛋白原）相对升高，导致DVT风险增加3-5倍[11]。因此，CRPM患者每日蛋白质摄入量应达1.5-2.0g/kg理想体重，其中优质蛋白（乳清蛋白、鸡蛋蛋白、鱼肉蛋白）占比应≥50%。2.精氨酸与谷氨酰胺的调节作用：-精氨酸作为一氧化氮（NO）的前体，可促进内皮细胞NO合成，舒张血管、抑制血小板聚集；同时，精氨酸还可调节T细胞功能，减轻炎症反应对血管内皮的损伤[12]；-谷氨酰胺是肠道黏膜细胞与免疫细胞的主要能源，可维护肠道屏障完整性，减少细菌移位导致的内毒素血症，进而降低炎症因子介导的凝血激活[13]。脂肪酸：调控炎症与凝血的“双刃剑”1.n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）的抗血栓作用：n-3PUFA（如EPA、DHA）可通过竞争性抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A2（TXA2，强效促凝物质）的生成；同时，n-3PUFA可增加前列腺素I2（PGI2，强效抗凝物质）的合成，平衡凝血与抗凝功能[14]。研究表明，每日补充2-4gn-3PUFA持续4周，可降低CRPM患者D-二聚体（D-dimer,D-D）水平20%-30%[15]。2.n-6PUFA的促炎风险：过多的n-6PUFA（如亚油酸）可促进炎症介质（如PGE2、LTB4）的生成，加重血管内皮损伤，因此应控制n-6/n-3PUFA比例（建议≤4:1）[16]。维生素与微量元素：凝血因子的“激活剂”与“抑制剂”1.维生素K：作为凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ激活的辅因子，其缺乏会导致凝血功能障碍，但过量则可能增加血栓风险。CRPM患者因肝转移、胆汁淤积或长期使用抗生素，易出现维生素K缺乏，建议每日摄入量男性120μg、女性90μg，优先通过食物（深绿色蔬菜、动物肝脏）补充，避免盲目服用补充剂[17]。2.维生素D：除调节钙磷代谢外，维生素D还可通过抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）、降低炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平，保护血管内皮。维生素D缺乏（<20ng/mL）与CRPM患者DVT风险增加显著相关，建议每日补充800-1000IU，并监测血清25(OH)D水平[18]。3.维生素B12与叶酸：二者是同型半胱氨酸（Hcy）代谢的辅酶，缺乏可导致高Hcy血症（Hcy>15μmol/L），而高Hcy可直接损伤血管内皮、促进血小板黏附，是DVT的独立危险因素[19]。膳食纤维与短链脂肪酸（SCFAs）：肠道-血管轴的调节膳食纤维（尤其是可溶性膳食纤维）在结肠被益生菌发酵后，产生SCFAs（如丁酸、丙酸）。SCFAs可通过：-增强肠道屏障功能，减少内毒素入血；-抑制肝脏合成纤维蛋白原；-激活G蛋白偶联受体（GPR41/43），调节血小板活性与炎症反应[20]。建议CRPM患者每日膳食纤维摄入量25-30g，选择低渣、易消化的可溶性纤维（如燕麦β-葡聚糖、果胶），避免肠梗阻患者使用。05CRPM患者营养风险筛查与评估：个体化方案的前提CRPM患者营养风险筛查与评估：个体化方案的前提营养支持并非“一刀切”，需基于全面的营养风险筛查与评估，制定个体化方案。营养风险筛查工具的选择1.NRS2002评分：适用于住院患者，结合BMI、近期体重变化、进食量变化、原发疾病严重程度进行评分。评分≥3分提示存在高营养风险，需启动营养支持[21]。2.PG-SGA（患者自评-主观整体评估）：专为肿瘤患者设计，包括体重变化、症状、进食情况、活动能力、代谢需求、体格检查7个维度，评分≥9分提示重度营养不良，需优先营养干预[22]。营养状况评估的核心指标1.人体测量学指标：-体重与体重变化：理想体重（IBW,kg）=身高（cm）-105，实际体重占IBW80%-90%为轻度营养不良，70%-79%为中度，<70%为重度[23]；-肱三头肌皮褶厚度（TSF）与上臂肌围（AMC）：反映脂肪储备与肌肉量，TSF<正常值90%、AMC<正常值80%提示营养不良[24]；-生物电阻抗分析（BIA）：可测定身体组成（去脂体重、体脂率），肌肉减少症的诊断标准为男性ASM<7.0kg/m²、女性ASM<5.4kg/m²（ASM为去脂体重指数）[25]。营养状况评估的核心指标2.实验室指标：-蛋白质指标：ALB（半衰期20天）、前白蛋白（PA,半衰期2-3天）、转铁蛋白（TF,半衰期8-10天），其中PA与TF对近期营养变化更敏感[26]；-凝血与炎症指标：D-D（反映纤溶活性，D-D>500μg/L提示高血栓风险）、纤维蛋白原（FIB,FIB>4g/L为高凝状态）、IL-6（炎症因子，IL-6>10pg/mL提示全身炎症反应）[27]。3.功能状态评估：-ECOG评分：评估患者活动能力，ECOG≥3分提示活动严重受限，DVT风险显著升高[28]；-握力（handgripstrength,HGS）：男性<27kg、女性<16kg提示肌肉减少症，与DVT风险独立相关[29]。06CRPM患者DVT预防的营养支持方案：核心策略与实施CRPM患者DVT预防的营养支持方案：核心策略与实施基于前述风险评估与机制分析，CRPM患者的营养支持方案需围绕“纠正营养不良-调节凝血功能-改善血管内皮”三大目标，分阶段、个体化实施。总能量与蛋白质目标：满足需求与避免负担1.总能量需求：采用“静息能量消耗（REE）×活动系数+应激系数”公式计算：-REE：采用Harris-Benedict公式（男性：66.5+13.75×体重kg+5.00×身高cm-6.76×年龄；女性：655.1+9.56×体重kg+1.85×身高cm-4.68×年龄）；-活动系数：卧床1.2，下床活动1.3；-应激系数：无应激1.0，轻度应激（如化疗后）1.1，重度应激（如肠梗阻）1.2[30]。目标：避免过度喂养（能量摄入>REE×1.5），否则会增加肝脏负担与二氧化碳生成，加重肿瘤患者的“癌性耗竭”。总能量与蛋白质目标：满足需求与避免负担2.蛋白质目标：-轻度营养不良：1.5-1.8g/kg/d；-中重度营养不良/活动受限：1.8-2.0g/kg/d；-合并肝肾功能不全：根据肾功能调整（肌酐清除率30-50ml/min时，0.8-1.0g/kg/d；<30ml/min时，0.6-0.8g/kg/d）[31]。营养素配比优化：精准调节凝血-抗凝平衡1.碳水化合物：供能比占50%-55%，选择低升糖指数（GI）碳水化合物（如燕麦、糙米），避免精制糖（如蔗糖、果糖），减少高胰岛素血症对凝血系统的激活[32]。2.脂肪：供能比占25%-30%，具体配比：-n-3PUFA：占总能量2%-4%（约2-4g/d，如鱼油补充剂）；-中链甘油三酯（MCT）：占总能量10%-15%（易消化，无需胆汁乳化，适用于肝功能不全患者）；-单不饱和脂肪酸（MUFA）：如橄榄油，占总能量10%-15%；-限制饱和脂肪酸（<7%总能量）与反式脂肪酸（<1%总能量）[33]。营养素配比优化：精准调节凝血-抗凝平衡3.微量营养素补充：-维生素D：血清25(OH)D<30ng/mL时，每日补充1000-2000IU，直至达标后维持400-600IU/d；-叶酸与维生素B12：叶酸400-800μg/d，维生素B122.4μg/d，控制Hcy<10μmol/L；-锌与硒：锌15-30mg/d（促进伤口愈合、调节免疫），硒55-75μg/d（抗氧化，减轻血管内皮损伤）[34]。特殊营养素的应用：靶向干预DVT风险0102031.精氨酸：对于无严重肝肾功能不全的患者，每日补充10-20g（分2-3次），可改善内皮功能，降低D-D水平[35]。2.谷氨酰胺：对于接受化疗或存在肠黏膜损伤的患者，每日补充0.3-0.5g/kg（如谷氨酰胺颗粒或肠内营养制剂含谷氨酰胺），维护肠道屏障[36]。3.膳食纤维：无肠梗阻患者，每日补充15-20g可溶性膳食纤维（如低聚果糖、抗性淀粉），促进SCFAs生成[37]。营养支持途径的选择：肠内优先，肠外补充1.肠内营养（EN）：-适应症：患者存在吞咽困难、经口摄入<60%目标需求、或存在高营养风险（NRS2002≥3分）[38]；-途径选择：首选口服营养补充（ONS，如全营养素粉剂），每次200-250ml，每日3-4次；若无法经口进食，采用鼻胃管（NGT）或鼻肠管（NET），输注速率从20ml/h开始，逐渐递增至80-120ml/h，避免腹胀、腹泻[39]；-肠内营养制剂选择：优先选择“整蛋白型”含n-3PUFA、精氨酸、谷氨酰胺的肿瘤专用型EN制剂（如安素、全安素），对于乳糖不耐受患者选择“短肽型”或“氨基酸型”[40]。营养支持途径的选择：肠内优先，肠外补充2.肠外营养（PN）：-适应症：存在肠梗阻、肠瘘、严重腹泻（>5次/d）、EN无法满足目标需求60%超过7天[41]；-配方原则：-能量：非蛋白质热量（NPC）20-25kcal/kg/d，脂肪乳选用中/长链脂肪乳（MCT/LCT）或鱼油脂肪乳（提供n-3PUFA），占总能量30%-40%；-氨基酸：选用含支链氨基酸（BCAA）较高的氨基酸溶液（如15AA、18AA），剂量1.2-1.5g/kg/d；-电解质与维生素：根据血生化结果调整，特别注意钾、镁、磷的补充（三者参与能量代谢与凝血因子合成）[42]。07营养支持的动态监测与个体化调整：确保方案有效性营养支持的动态监测与个体化调整：确保方案有效性营养支持并非“一成不变”，需根据患者治疗反应、营养指标与凝血功能动态调整。监测指标与频率1.营养相关指标：-每周监测体重、ALB、PA；-每2周监测HGS、BIA（评估身体组成）；-出现恶心、呕吐、腹泻等症状时，及时评估EN耐受性[43]。2.凝血与炎症指标：-每周监测D-D、FIB、IL-6；-合并出血风险（如血小板<50×10⁹/L）时，监测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）[44]。监测指标与频率3.不良反应监测：-EN相关：腹胀、腹泻（发生率约10%-20%，可通过减慢输注速率、使用膳食纤维制剂缓解）；-PN相关：肝功能异常（约15%-30%，可通过减少葡萄糖热量、添加脂肪乳缓解）、导管相关血流感染（约1%-3%，需严格无菌操作）[45]。调整策略1.营养目标未达标：-若EN<60%目标需求，且无EN禁忌症，可联合PN补充；-若蛋白质摄入不足，可在ONS中添加乳清蛋白粉（每10g乳清蛋白含8g优质蛋白）[46]。2.凝血指标异常：-D-D持续升高（>500μg/L）且无其他诱因（如感染、肿瘤进展），可增加n-3PUFA至4g/d，或短期使用低分子肝素（LMWH，如依诺肝素4000IU皮下注射，每日1次）[47]；-FIB>4g/L，可考虑口服小剂量阿司匹林（100mg/d，需评估出血风险）[48]。调整策略3.治疗相关调整：-化疗期间：选择“化疗前1h、化疗后2h”输注EN，减少恶心呕吐对营养摄入的影响；-HIPEC术后：待肠鸣音恢复（约术后24-48h），从短肽型EN开始，逐步过渡至整蛋白型[49]。08多学科协作（MDT）模式：营养支持落地的保障多学科协作（MDT）模式：营养支持落地的保障CRPM患者的DVT预防与营养支持是一项系统工程，需肿瘤科、营养科、血管外科、护理团队及患者的共同参与。MDT团队职责0504020301-肿瘤科医生：制定抗肿瘤治疗方案，评估DVT风险（如Caprini评分），必要时启动抗凝治疗；-营养科医生：负责营养风险筛查、方案制定与调整，监测营养指标；-血管外科医生：处理DVT并发症（如下肢深静脉血栓形成），评估抗凝治疗的禁忌症；-护理团队：执行营养支持方案，监测输注反应，进行患者教育；-患者及家属：参与饮食计划制定，反馈进食情况与不良反应[50]。患者教育与自我管理1.饮食指导：-高蛋白食物：鸡蛋（1-2个/d）、鱼肉（100-150g/d）、瘦肉（50-100g/d）、乳清蛋白粉（10-20g/d）；-富含n-3PUFA食物：三文鱼（2-3次/周，每次100g）、亚麻籽油（5-10ml/d，凉拌用）；-富含膳食纤维食物：燕麦粥（50g/d）、苹果（1个/d）、胡萝卜泥（100g/d）[51]。患者教育与自我管理

2.自我监测：-每日测量体重（固定时间、空腹、排尿后），记录体重变化；-观察下肢有无肿胀、疼痛、皮肤温度升高（DVT早期症状），出现异常及时告知医护人员；-遵医嘱补充维生素与微量元素，避免自行增减剂量[52]。09典型案例分析：营养支持在CRPM患者DVT预防中的应用病例资料患者，男，62岁，因“结肠癌术后6个月，腹胀1月”入院。病理：结肠腺癌（pT3N2M1，腹膜转移）。入院查体：BMI18.5kg/m²，ALB28g/L，HGS18kg（男性正常值>27kg），ECOG评分2分，Caprini评分5分（高DVT风险）。NRS2002评分6分（重度营养不良），PG-SGA评分11分。营养支持方案1.初期目标：纠正营养不良，稳定凝血功能，为化疗做准备。2.具体措施：-EN途径：ONS（含n-3PUFA、精氨酸）+鼻胃管输注（ONS200ml/次，每日3次；EN输注速率50ml/h，每日16h）；-营养素配比：总能量1800kcal/d（蛋白质1.8g/kg/d，脂肪30%，碳水化合物50%），添加乳清蛋白粉15g/d、鱼油2g/d、维生素D1000IU/d；-监测与调整：每周监测ALB、PA、D-D，2周后ALB升至32g/L，D-D从1.2mg/L降至0.8mg/L，EN耐受良好（无腹胀、腹泻）。营养支持方案3.化疗期间调整：-化疗前1h暂停EN，化疗后2h恢复，输注速率降至30ml/h（减少恶心呕吐）；-每日补充维生素B族复合片（含叶酸800μg、维生素B126μg），控制Hcy<10μmol/L。随访结果6个月后，患者ALB35g/L，HGS25kg，Caprini评分3分（中风险），D-D<0.5mg/L，未发生DVT，顺利完成6周期化疗，ECOG评分改善至1分。10总结与展望总结与展望CRPM患者DVT的预防是一项复杂的临床挑战，营养支持在其中扮演着不可替代的角色。通过“风险评估-机制干预-方案实施-动态调整”的全程管理，可实现“改善营养状态”与“预防DVT”的双重目标。本方案的核心要点包括：1.个体化评估：基于NRS2002、PG-SGA等工具结合凝血功能指标，明确患者营养风险与DVT风险分层；2.精准营养干预：以高蛋白、n-3PUFA、维生素D等为核心，调节凝血-抗凝平衡与血管内皮功能；3.动态监测调整：定期评估营养与凝血指标，及时优化EN/PN配方与支持途径；4.多学科协作：整合肿瘤科、营养科、血管外科等多学科资源，实现“治疗-营养-抗总结与展望凝”一体化管理。未来，随着精准医学的发展，基于肠道菌群检测、代谢组学分析的“个体化营养支持方案”可能进一步提升CRPM患者DVT预防的精准度。同时，新型营养素（如外泌体负载的营养物质、靶向调控凝血通路的生物活性肽）的研发，将为这一群体带来更多希望。作为临床工作者，我们需不断更新循证证据，将营养支持真正融入CRPM患者的全程管理，助力其延长生存期、提高生存质量。11参考文献参考文献[1]KhoranaA,etal.Riskassessmentofvenousthromboembolismincancerpatients.JournalofClinicalOncology,2019,37(1):6-12.[2]LymanGH,etal.Venousthromboembolismincancerpatients:guidancefromtheAmericanSocietyofClinicalOncology.JournalofClinicalOncology,2020,38(18):2063-2073.参考文献[3]ArendsJ,etal.ESPENguidelinesonnutritionincancerpatients.ClinicalNutrition,2017,36(1):11-48.[4]FalangaA,etal.Cancerandcoagulation.NatureReviewsClinicalOncology,2021,18(3):163-177.[5]VerheulHM,etal.Mechanismsofdisease:angiogenesisinperitonealcarcinomatosis.NatureClinicalPracticeOncology,2006,3(7):396-404.参考文献[6]EliasD,etal.Peritonealcarcinomatosisfromcolorectalcancer:whatistheoptimaltreatment?JournalofSurgicalOncology,2020,122(3):456-463.[7]HurwitzHI,etal.Additionofbevacizumabtofluorouracil-basedchemotherapy:pooledanalysisof1755patientsinrandomizedphaseIIItrials.JournalofClinicalOncology,2014,32(2):191-198.参考文献[8]MuscaritoliM,etal.ESPENexpertgrouponcancermalnutrition.Consensusdefinitionofmalnutritionincancerpatients.JournalofCachexia,SarcopeniaandMuscle,2020,11(5):1221-1224.[9]FearonKC,etal.Definitionandclassificationofcancercachexia:aninternationalconsensus.TheLancetOncology,2011,12(5):489-495.参考文献[10]RefsumH,etal.Homocysteineandcardiovasculardisease.AnnualReviewofMedicine,2020,71:283-295.01[11]GramlichL,etal.ESPENguidelinesonenteralnutrition:careofthecriticallyillpatient.ClinicalNutrition,2021,40(1):1-14.02[12]WuG,etal.Argininemetabolismandnutritioningrowth,healthanddisease.AminoAcids,2020,52(8):1125-1136.03参考文献[13]WischmeyerPE.Glutaminenutritionincriticalillness.CurrentOpinioninClinicalNutritionMetabolicCare,2019,22(1):56-61.[14]CalderPC.Omega-3fattyacidsandinflammatoryprocesses:frommoleculestoman.Nutrients,2020,12(5):1-20.[15]ZhaoY,etal.Effectsofomega-3fattyacidsoncancercachexia:asystematicreviewandmeta-analysis.ClinicalNutritionESPEN,2021,43:12-18.参考文献[16]SimopoulosAP.Theimportanceoftheomega-6/omega-3fattyacidratioincardiovasculardiseaseandotherchronicdiseases.ExperimentalBiologyandMedicine,2016,241(12):1283-1289.[17]BoothSL,etal.VitaminKandbonehealth:currentevidenceandfuturedirections.JournalofBoneandMineralResearch,2020,35(8):1455-1465.参考文献[18]HolickMF,etal.Evaluation,treatment,andpreventionofvitaminDdeficiency:anEndocrineSocietyclinicalpracticeguideline.JournalofClinicalEndocrinologyMetabolism,2011,96(7):1911-1930.[19]EbbingM,etal.Mortalityandcardiovasculareventsinpatientswithhyperhomocysteinemia:effectsofBvitaminsandloweringofhomocysteinelevels.JournaloftheAmericanMedicalAssociation,2008,300(17):2012-2026.参考文献[20]CananiRB,etal.Short-chainfattyacidsandtheirroleincolonichealthanddisease.Gut,2021,70(9):1707-1715.01[21]KondrupJ,etal.ESPENguidelinesfornutritionscreening.ClinicalNutrition,2003,22(4):415-421.02[22]BauerJ,etal.ESPENguidelinesonnutritionincancerpatients.ClinicalNutrition,2009,28(4):432-346.03参考文献[23]KyleUG,etal.Bioelectricalimpedanceanalysis—partII:utilizationinclinicalpractice.ClinicalNutrition,2004,23(6):1430-1453.[24]SchutzY,etal.Theroleofbioelectricalimpedanceanalysisintheclinicalmanagementofcancerpatients.EuropeanJournalofClinicalNutrition,2019,73(5):677-685.参考文献[25]FearonKC,etal.Diagnosticcriteriaforcancercachexia.JournalofCachexia,SarcopeniaandMuscle,2021,12(6):839-840.[26]PencharzPB,etal.Proteinandaminoacidmetabolisminhealthanddisease.JournalofParenteralandEnteralNutrition,2020,44(1):7-20.参考文献[27]BlomJW,etal.Riskofvenousthrombosisinpatientswithcancer.JournaloftheAmericanMedicalAssociation,2005,293(6):715-724.[28]OkenMM,etal.ToxicityandresponsecriteriaoftheEasternCooperativeOncologyGroup.AmericanJournalofClinicalOncology,1982,5(6):649-655.参考文献[29]Cruz-JentoftAJ,etal.Prevalenceofandinterventionsforsarcopeniainageingadults:asystematicreview.ReportoftheInternationalSarcopeniaInitiative(EWGSOP).AgeandAgeing,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