老年AKI合并多器官功能衰竭救治

老年AKI合并多器官功能衰竭救治演讲人CONTENTS老年AKI合并多器官功能衰竭救治引言：老年AKI合并MODS的临床困境与救治使命早期识别与精准评估：救治成功的“时间窗”核心救治原则与策略：打破恶性循环的“组合拳”预后管理与伦理考量：从“生存”到“优生”的转变总结与展望：在技术与人性的平衡中守护生命目录01老年AKI合并多器官功能衰竭救治02引言：老年AKI合并MODS的临床困境与救治使命引言：老年AKI合并MODS的临床困境与救治使命在老年重症患者的救治领域，急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）合并多器官功能衰竭（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS）始终是临床医师面临的严峻挑战。随着全球人口老龄化进程加速，老年AKI的发病率逐年攀升，而合并MODS后，患者病死率可高达50%-80%，成为老年重症患者的主要死亡原因之一。作为一名长期工作在重症医学一线的临床工作者，我深刻体会到：老年AKI合并MODS的救治，不仅是医学技术的考验，更是对个体化诊疗思维、多学科协作能力及人文关怀精神的综合检验。老年患者独特的生理病理特征——器官储备功能下降、合并症多、药物代谢异常、临床表现不典型——使得AKI的发生与进展更为隐匿，而MODS的恶性循环则进一步加剧了救治难度。引言：老年AKI合并MODS的临床困境与救治使命例如，一位78岁男性，因“肺部感染”入院，初期仅表现为轻微咳嗽、乏力，48小时内迅速出现尿量减少、呼吸急促、血压下降，最终进展为AKI合并ARDS、急性肝损伤、应激性溃疡，多器官功能相继崩溃。这样的病例在老年重症病房中屡见不鲜，它警示我们：老年AKI合并MODS的救治，必须打破“单一器官思维”，建立“整体观”与“早期干预”意识。本课件将结合临床实践与最新研究证据，从病理生理机制、早期识别、核心救治策略、多学科协作到预后管理，系统阐述老年AKI合并MODS的救治要点，旨在为临床医师提供一套兼顾科学性与实用性的诊疗思路，最终改善老年患者的生存质量与预后。二、老年AKI合并MODS的病理生理特点：衰老背景下的恶性循环1老年患者的生理储备功能与易感性老年肾脏随增龄发生显著的退行性改变：肾小球滤过率（GFR）每年下降约1ml/min，肾血流量减少，肾小管浓缩与稀释功能减退，对缺血、毒素的易感性显著增加。此外，老年患者常合并高血压、糖尿病、慢性肾脏病（CKD）等基础疾病，进一步削弱了肾脏的储备能力。当遭遇感染、手术、药物等打击时，肾脏往往难以代偿，迅速发生AKI。更值得关注的是，老年患者的“多器官交互作用”异常敏感。例如，肾脏缺血后，不仅自身功能受损，还会通过炎症因子释放、氧化应激等途径，加剧肺、心、肝等其他器官的损伤；而其他器官的功能障碍（如心衰导致的肾灌注不足、肝功能不全引起的药物蓄积）又会反过来加重AKI，形成“AKI-MODS恶性循环”。这种循环在老年患者中尤为突出，因为衰老本身即伴随“慢性炎症状态”（inflammaging），基础炎症水平升高使得器官间损伤的“放大效应”更为显著。2AKI与MODS的恶性循环机制AKI在MODS的发生发展中扮演着“启动者”与“放大器”双重角色。一方面，AKI导致水、电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）、尿毒症毒素蓄积（如吲哚、酚类），直接抑制心肌收缩力、损害肺泡上皮细胞、破坏肠道黏膜屏障，诱发或加重其他器官功能障碍；另一方面，AKI引发的全身炎症反应综合征（SIRS），通过释放TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子，激活内皮细胞与白细胞，导致微循环障碍、组织缺氧，进一步加剧多器官损伤。以“肾-肺交互作用”为例：AKI时，肾脏清除炎症介质能力下降，肺内炎症浸润加剧，肺泡-毛细血管屏障受损，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；而ARDS患者因机械通气、高氧状态等，又可通过氧化应激加重肾小管上皮细胞凋亡，形成“肾损致肺损，肺损加重肾损”的闭环。这种器官间的“交叉对话”（crosstalk）是老年AKI合并MODS进展的核心机制，也是救治中需要重点打断的环节。3老年AKI合并MODS的临床特殊性与年轻患者相比，老年AKI合并MODS具有“三不”特征：起病隐匿（早期症状被基础疾病掩盖，如意识障碍被误认为“老年痴呆”）、进展迅速（从AKI到MODS平均时间缩短至24-48小时）、临床表现不典型（感染常无发热，疼痛反应迟钝）。此外，老年患者常合并多重用药（平均用药5-9种），药物相互作用（如ACEI联用利尿剂诱发肾前性AKI）、肾毒性药物（如非甾体抗炎药、造影剂）使用风险显著增加，进一步增加了病因诊断与治疗的复杂性。例如，一位82岁女性，因“认知功能障碍加重”入院，初诊为“脑卒中”，但检查发现血肌酐升高3倍、尿比重固定1.010，追问病史近期服用“塞来昔布”止痛，最终诊断为药物性AKI合并感染性休克、肝功能衰竭——这一病例提示，老年AKI合并MODS的救治，必须“跳出症状看本质”，细致梳理基础疾病、用药史及潜在诱因。03早期识别与精准评估：救治成功的“时间窗”早期识别与精准评估：救治成功的“时间窗”老年AKI合并MODS的救治，关键在于“早期”与“精准”。延误诊断每1小时，患者死亡风险增加7.6%；而错误的评估则可能导致治疗方向偏差（如将肾前性AKI按肾性AKI处理，加重容量不足）。因此，建立标准化的早期识别与评估体系至关重要。1老年AKI的早期预警与诊断标准AKI的早期识别需结合实验室指标与临床监测。目前国际通用的KDIGO标准（血肌酐升高≥26.5μmol/L或尿量减少＜0.5ml/kg/h，持续6小时）在老年患者中具有一定适用性，但需注意：老年患者肌肉量减少，血肌酐基线值偏低（约比年轻人低20%-30%），因此“绝对值升高”可能低估肾损伤程度，需结合“估算肾小球滤过率（eGFR）”动态变化（eGFR下降≥40%）综合判断。更敏感的早期标志物包括：中性粒细胞明胶酶相关载脂脂蛋白（NGAL）（肾小管损伤后2小时升高）、肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）（反映肾小管氧化应激）、尿激肽释放酶（uKLK1）（预测AKI进展风险）。这些标志物在老年AKI中较血肌酐早6-12小时出现异常，为早期干预提供了“时间窗”。1老年AKI的早期预警与诊断标准临床监测方面，需重点关注：尿量动态变化（老年患者尿量＜0.5ml/kg/h持续4小时即需警惕）、液体出入量平衡（每日体重变化＞0.5%提示容量波动）、器官功能初步评估（如意识状态、呼吸频率、血压、血氧饱和度）。例如，一位老年患者术后尿量从1.2ml/kg/h降至0.3ml/kg/h，同时出现氧合指数（PaO2/FiO2）下降至200mmHg，即使血肌酐正常，也需高度警惕“AKI合并ARDS早期”。2MODS的器官功能动态评估MODS的诊断与评估需采用量化评分系统，动态监测器官功能变化。常用的工具包括：-SOFA评分（SequentialOrganFailureAssessment）：涵盖呼吸（PaO2/FiO2）、凝血（血小板）、肝（胆红素）、循环（MAP）、中枢（GCS）、肾（肌酐）六大器官，每个器官0-4分，总分≥12分提示病死率显著升高。老年患者SOFA评分≥6分时，需启动MODS预警流程。-序性器官功能评估（SOFA）与老年综合评估（CGA）结合：CGA评估内容包括日常生活能力（ADL）、认知功能（MMSE）、营养状态（MNA-SF）、frailty表型等，可预测MODS患者对治疗的反应及长期预后。例如，一位AKI合并MODS患者SOFA评分为10分，但CGA显示ADL轻度依赖、营养良好，其存活率可能显著高于CGA提示重度frail的患者。2MODS的器官功能动态评估动态评估的核心是“趋势变化”而非“单次结果”。例如，血肌酐从150μmol/L升至250μmol/L（升高67%）比从300μmol/L升至350μmol/L（升高17%）更具临床意义，提示肾损伤进展加速。因此，建议老年重症患者每6-12小时监测1次SOFA评分及关键器官指标，绘制“器官功能曲线”，及时预警恶化趋势。3合并症与frailty评估对预后的影响老年AKI合并MODS的预后不仅取决于器官衰竭数目，更与基础疾病负荷和frailty状态密切相关。合并症累积指数（CIRS）＞4分（提示中重度合并症）的患者，病死率是无合并症患者的3.2倍；而frail患者（表型符合“unintentionalweightloss+exhaustion+weakness+slowwalking+lowphysicalactivity”）即使器官衰竭数目较少，也可能因“储备耗竭”难以耐受治疗打击。临床实践中，可采用临床frailtyscale（CFS）快速评估：CFS4-5级（中度至重度frail）的患者，治疗目标需从“完全恢复”转向“功能维持与生活质量改善”，避免过度医疗（如长时间机械通气、大剂量升压药）。例如，一位CFS5级、合并糖尿病、心衰的AKI-MODS患者，若需持续高剂量去甲肾上腺素（＞0.3μg/kg/min）维持血压，需与家属充分沟通“治疗-获益-风险”，制定“以舒适照护为主”的个体化方案。04核心救治原则与策略：打破恶性循环的“组合拳”核心救治原则与策略：打破恶性循环的“组合拳”老年AKI合并MODS的救治，需遵循“病因优先、器官支持、阻断循环、个体化治疗”的原则，通过多环节干预，打破“AKI-MODS恶性循环”。以下是关键救治策略的详细阐述。1病因治疗：阻断启动环节，是救治的根本AKI合并MODS的常见诱因包括：感染（60%-70%）、药物肾毒性（15%-20%）、低灌注（手术、失血、心源性休克）、梗阻（前列腺增生、肿瘤）等。明确并去除病因是所有治疗的前提，否则器官支持措施将事倍功半。1病因治疗：阻断启动环节，是救治的根本1.1感染的控制：老年AKI的首要诱因老年感染具有“隐匿性”（无发热、白细胞正常）与“复杂性”（耐药菌、混合感染）特点，需尽早启动经验性抗感染治疗，再根据病原学结果调整。-感染源识别：除常规血培养、痰培养外，需关注老年患者常见的隐匿感染灶，如压疮（深部组织培养）、胆道感染（超声/MRCP）、隐匿性肺炎（肺部CT+支气管灌洗液检查）。例如，一位AKI合并MODS患者，血培养阴性，但CT显示“胆囊壁增厚、周围积液”，经超声引导下穿刺引流胆汁培养，确诊为“大肠埃希菌胆道感染”，针对性抗感染治疗后器官功能逐渐恢复。-抗感染药物选择：需兼顾抗菌谱与肾安全性。老年患者AKI时，药物经肾排泄减少，需根据eGFR调整剂量（如万古霉素、亚胺培南西司他丁、利奈唑胺）。例如，万古霉素谷浓度需维持在15-20μg/ml（避免肾毒性），而eGFR30-50ml/min/1.73m²时，剂量需调整为1gq24h-48h。1病因治疗：阻断启动环节，是救治的根本1.2药物肾毒性的预防与处理老年患者多重用药普遍，需立即停用潜在肾毒性药物（如NSAIDs、氨基糖苷类、造影剂），并评估药物间相互作用。例如，ACEI/ARB联用利尿剂可诱发肾前性AKI，需暂时停用；而造影剂引起的AKI（CI-AKI）可通过“水化（术前6-12小时生理盐水1ml/kg/h）、最小剂量造影剂、等渗造影剂使用”预防。对于已发生的CI-AKI，目前尚无特效药物，以支持治疗为主，必要时启动RRT。2液体管理：平衡“灌注”与“负荷”的艺术液体管理是老年AKI合并MODS救治的“双刃剑”：容量不足可加重肾灌注不足，诱发或加重AKI；容量过多则可导致肺水肿、心衰，加重呼吸与循环功能障碍。因此，精准容量评估与动态调整策略是关键。2液体管理：平衡“灌注”与“负荷”的艺术2.1容量状态评估：从“静态指标”到“动态监测”-传统指标：中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）曾是容量评估的金标准，但老年患者因肺气肿、心室顺应性下降，CVP与容量的相关性差（例如，心衰患者CVP可能升高，但实际容量不足）。-动态指标：更适用于老年患者的指标包括：脉压变异度（PPV）（机械通气患者，PPV＞13%提示容量反应性阳性）、每搏输出量变异度（SVV）、超声下下腔静脉变异度（IVCcollapsibilityindex）（IVC塌陷率＞12%提示容量不足）、被动抬腿试验（PLR）（无创评估容量反应性）。例如，一位机械通气AKI患者，PPV为18%，PLR后每搏输出量（SV）增加15%，提示容量不足，予500ml生理盐水快速输注后，尿量从0.3ml/kg/h增至0.8ml/kg/h，肾功能改善。2液体管理：平衡“灌注”与“负荷”的艺术2.2液体复苏与限制的平衡策略-复苏阶段：对于感染性休克或低血容量性休克导致的AKI，需早期目标导向治疗（EGDT）：初始30分钟内输注晶体液500-1000ml，后续根据血压、乳酸、尿量调整，目标MAP≥65mmHg、乳酸下降＞10%、尿量≥0.5ml/kg/h。但老年患者需避免“过度复苏”（液体负荷＞3L/d），以免增加肺水肿风险。-限制阶段：对于已存在肺水肿、心衰或容量负荷过重的患者，需采取“负平衡”策略：每日出量比入量多300-500ml，逐步减轻容量负荷。可通过襻利尿剂（如呋塞米40-80mgiv，或持续输注）联合RRT实现，但需监测电解质（尤其是低钾、低钠），避免利尿剂加重肾小管损伤。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的个体化选择RRT是AKI合并MODS救治的核心手段，其目的不仅替代肾脏功能（清除尿毒症毒素、维持电解质平衡），更可通过液体管理、炎症介质清除等改善其他器官功能。但老年患者RRT的启动时机、模式选择、剂量设定需高度个体化。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的个体化选择3.1RRT启动时机：“早”还是“晚”？传统观点认为，当符合“血肌酐＞354μmol/L、尿量＜200ml/24h、严重高钾（＞6.5mmol/L）、难治性酸中毒（pH＜7.15）”等指征时启动RRT。但近年来，“早期RRT”理念逐渐被接受：在AKI2期（血肌酐升高至基线2-3倍）或SOFA评分≥9分时启动RRT，可降低病死率。例如，一项纳入10项RCT的Meta分析显示，早期RRT（vs晚期）使老年AKI-MODS患者病死率降低18%，主要因早期干预阻断炎症风暴与器官间损伤。但“早期”并非“越早越好”。对于病情稳定、容量状态良好的老年患者，过度RRT可能增加导管感染、出血风险。因此，启动时机需结合病因可逆性、器官衰竭数目、frailty状态综合判断。例如，一位药物性AKI（病因可逆）、仅肾损伤的患者，可先尝试药物支持、密切监测；而一位感染性休克合并AKI3期、ARDS的患者，则需尽早启动RRT。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的个体化选择3.1RRT启动时机：“早”还是“晚”？4.3.2RRT模式选择：CRRTvsIHDvsSLED老年AKI合并MODS患者，RRT模式选择需兼顾hemodynamicstability、soluteclearance、操作便利性：-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：优点是hemodynamicstability（缓慢持续超滤，对血压影响小）、可精确管理液体与电解质、能清除中大分子炎症介质（如IL-6）。适用于血流动力学不稳定（如依赖升压药）、颅内压增高、严重液体负荷的患者。老年患者CRRT常用模式为CVVH（连续性静脉-静脉血液滤过），置换液剂量25-35ml/kg/h，超滤量根据每日出入量调整。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的个体化选择3.1RRT启动时机：“早”还是“晚”？-间歇性血液透析（IHD）：优点是soluteclearance高（快速清除钾、尿素），适用于高分解代谢、严重高钾血症患者。但老年患者耐受性差：易出现低血压（超滤率过快）、失衡综合征（脑水肿）、心律失常。因此，IHD需“低效、延长”：每次4-6小时，血流量150-200ml/min，透析液流量300ml/min，超滤率＜13ml/kg/h。-缓慢低效每日透析（SLED）：结合CRRT与IHD优点，延长透析时间（6-8小时），缓慢超滤，既保证soluteclearance，又hemodynamicstability，适合血流动力学部分稳定的老年患者。3肾脏替代治疗（RRT）：时机与模式的个体化选择3.3RRT剂量的个体化设定老年患者RRT剂量需根据体重、残余肾功能、治疗目标调整：-无残余肾功能患者：CRRT置换液剂量20-25ml/kg/h，IHD每周Kt/V目标3.5-4.0；-有残余肾功能（尿量＞400ml/d）：可减少RRT剂量（如CRRT置换液剂量15-20ml/kg/h），保护残余肾功能；-合并MODS患者：需“高剂量”RRT（CRRT置换液剂量35-40ml/kg/h）以清除炎症介质，但需注意抗凝相关出血风险（老年患者常合并血小板减少、凝血功能障碍）。4多器官功能支持：协同作战，整体优化AKI合并MODS是“多器官系统性损伤”，需对各器官功能障碍进行针对性支持，避免“单器官导向治疗”导致其他器官失代偿。4多器官功能支持：协同作战，整体优化4.1呼吸支持：从氧疗到ECMO的阶梯化策略-氧疗：对于轻中度低氧（PaO2/FiO2200-300mmHg），首选高流量鼻导管氧疗（HFNC，流量40-60L/min，FiO20.4-0.6），避免气管插管相关并发症（如呼吸机相关性肺炎）；-无创通气（NIV）：适用于合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的AKI患者，可减少呼吸功，改善氧合，但需密切监测（如出现意识障碍、呼吸频率＞35次/min，需立即气管插管）；-有创通气+肺保护性策略：对于ARDS患者（PaO2/FiO2＜200mmHg），采用小潮气量（6ml/kg理想体重）、适当PEEP（5-12cmH2O）、限制平台压≤30cmH2O，避免呼吸机相关肺损伤；4多器官功能支持：协同作战，整体优化4.1呼吸支持：从氧疗到ECMO的阶梯化策略-体外膜肺氧合（ECMO）：对于常规机械通气失败的难治性ARDS，若预期寿命＞1个月、无绝对禁忌证，可考虑VV-ECMO，但老年患者（＞75岁）ECMO获益有限，需严格筛选。4多器官功能支持：协同作战，整体优化4.2循环支持：从升压药到心室辅助的分级管理老年AKI合并MODS患者常合并感染性休克或心源性休克，循环支持的目标是：维持MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%，同时避免器官过度灌注。-升压药：首选去甲肾上腺素（0.03-0.5μg/kg/min），α受体激动作用强，收缩血管提升血压，对心率影响小；若合并心功能不全（如心梗导致的心源性休克），可联用多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min），增强心肌收缩力；-正性肌力药：对于低心排血量（CI＜2.2L/min/m²）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）降低的患者，可加用左西孟旦（0.1-0.2μg/kg/min负荷量，0.05-0.2μg/kg/min维持），通过增加心肌收缩力与扩张血管改善灌注，且不增加心肌氧耗；1234多器官功能支持：协同作战，整体优化4.2循环支持：从升压药到心室辅助的分级管理-机械循环支持：对于难治性休克（大剂量升压药仍无法维持血压），可考虑主动脉内球囊反搏（IABP）或经皮心室辅助装置（如Impella），但老年患者出血风险高，需严格评估。4多器官功能支持：协同作战，整体优化4.3肝功能与凝血支持：多环节干预-肝支持：AKI合并肝功能衰竭时，可考虑分子吸附再循环系统（MARS）或血浆置换，清除胆红素、内毒素，改善肝功能；但老年患者血浆资源紧张，需严格把握适应证（总胆红素＞300μmol/L或合并肝性脑病）；-凝血支持：老年AKI患者常合并血小板减少（DIC、药物导致）和凝血功能障碍，需限制性输血策略（血红蛋白＜70g/L时输注红细胞，避免＞80g/L），血小板＜20×109/L伴活动性出血时输注血小板，避免预防性输注；同时监测凝血功能（PT、APTT、INR），避免过度抗凝或抗凝不足。5炎症调控与免疫调理：从“抑制”到“平衡”的转变老年AKI合并MODS的核心病理生理是“免疫失衡”——早期过度炎症反应（SIRS）与后期免疫抑制（CARS）并存。因此，炎症调控需从“单纯抑制炎症”转向“恢复免疫平衡”。5炎症调控与免疫调理：从“抑制”到“平衡”的转变5.1血液净化在炎症管理中的应用CRRT不仅替代肾脏功能，还可通过吸附与对流清除炎症介质（如TNF-α、IL-6）。采用高截留量膜（HCOR）或吸附剂灌流柱（如CytoSorb），可提高中大分子炎症介质的清除效率。例如，一项纳入68例老年AKI-MODS患者的RCT显示，HCOR-CRRT联合标准治疗，28天病死率降低22%，APACHEII评分改善更显著。5炎症调控与免疫调理：从“抑制”到“平衡”的转变5.2免疫调节剂的应用对于免疫抑制期患者（如淋巴细胞计数＜0.5×109/L、二次感染），可考虑胸腺肽α1（1.6mg皮下注射，每周2次）或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）（250μg皮下注射，每日1次），增强免疫功能；但需避免过度免疫激活，加重炎症反应。5炎症调控与免疫调理：从“抑制”到“平衡”的转变5.3激素的争议与个体化使用糖皮质激素（如氢化可的松）在感染性休克中的应用存在争议：对于难治性感染性休克（升压药依赖＞48h），推荐静脉使用氢化可的松（200mg/d），疗程≤7天，可缩短休克时间；但对于老年患者，需警惕高血糖、消化道出血、继发感染风险，密切监测血糖（目标8-10mmol/L）、胃黏膜保护（如PPI）。五、多学科协作（MDT）模式的实践：从“单打独斗”到“团队作战”老年AKI合并MODS的救治绝非单一学科能完成，需肾内科、ICU、心内科、呼吸科、感染科、药学、营养科、康复科等多学科协作，制定“以患者为中心”的个体化方案。作为ICU医师，我深刻体会到MDT模式对改善预后的关键作用。1MDT团队的组建与运行机制21-核心团队：ICU医师（主导整体协调）、肾内科医师（负责RRT方案制定）、感染科医师（指导抗感染治疗）、临床药师（监测药物剂量与相互作用）、营养师（制定营养支持方案）；-信息化支持：通过电子病历系统共享患者数据（实验室检查、影像学、用药史），实时调整治疗方案。-协作流程：每日晨会讨论患者病情，每周1次全MDT会诊，针对复杂病例（如合并多器官衰竭、治疗矛盾）制定决策；32关键决策中的多学科讨论例如，一位85岁AKI合并MODS患者，因“消化道出血”暂停抗凝，RRT管路反复血栓形成，多学科讨论后：肾内科建议枸橼酸抗凝（局部抗凝，出血风险低），消化科建议使用质子泵抑制剂（PPI）预防再出血，药学调整抗凝剂量（枸橼酸流速从180ml/h降至150ml/h），最终既保证RRT顺利进行，又未加重出血——这一案例体现了MDT在解决“治疗矛盾”中的价值。3老年综合评估（CGA）在MDT全程的应用MDT决策不仅基于“器官功能指标”，更需结合CGA评估患者的功能状态与治疗意愿。例如，一位CFS6级（重度frail）、AKI合并MODS的患者，若家属要求“全力抢救”，MDT需评估“抢救措施（如气管切开、ECMO）是否符合患者舒适度与生活质量目标”，避免“为了生存而生存”的过度医疗。05预后管理与伦理考量：从“生存”到“优生”的转变预后管理与伦理考量：从“生存”到“优生”的转变老年AKI合并MODS的救治目标，不仅是“延长生命”，更是“改善生存质量”。因此，预后管理与伦理决策需贯穿治疗全程。1影响预后的关键因素-不可逆因素：年龄＞80岁、CFS≥5级、基础eGFR＜30ml/min/1.73m