老年AKI非透析治疗策略探讨-1

老年AKI非透析治疗策略探讨演讲人01老年AKI非透析治疗策略探讨老年AKI非透析治疗策略探讨老年急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）是老年住院患者常见的危重症，其发病率随年龄增长显著升高，数据显示≥75岁住院患者AKI发病率可达20%-30%，且病死率高达30%-50%。与非老年患者相比，老年AKI具有起病隐匿、病因复杂、合并症多、代偿能力差、易进展为慢性肾脏病（CKD）等特点。透析治疗虽是AKI的重要手段，但老年患者常因多器官功能储备下降、血管条件差、治疗耐受性低等原因，难以充分获益甚至增加并发症风险。因此，以“保护肾功能、延缓进展、改善预后”为核心的非透析治疗策略，在老年AKI管理中占据基础性、关键性地位。本文结合老年AKI的病理生理特点及临床实践，从早期识别与病因干预、液体管理、电解质紊乱纠正、营养支持、药物调整、并发症防治及多学科协作等多维度，系统探讨老年AKI的非透析治疗策略，以期为临床实践提供参考。老年AKI非透析治疗策略探讨1早期识别与病因干预：阻断AKI进展的“第一道防线”老年AKI的早期识别是实施有效非透析治疗的前提。由于肾脏老化（肾小球硬化、肾小管萎缩、肾血流量减少）及合并症（如糖尿病、心衰、CKD）的影响，老年AKI常缺乏典型表现（如少尿、水肿），更多以乏力、食欲减退、意识模糊等非特异性症状为首发，极易漏诊或误诊。因此，建立以“高危人群筛查-动态监测指标-病因快速溯源”为核心的早期识别体系至关重要。021高危人群筛查与动态监测1高危人群筛查与动态监测老年AKI的高危人群包括：①基础肾功能异常者（eGFR＜60ml/min/1.73m²）；②合并CKD、糖尿病、高血压、心衰、肝硬化等慢性疾病者；③近期使用肾毒性药物（如NSAIDs、抗生素、造影剂）或经历大型手术、造影检查者；④存在容量失衡（脱水、心衰）、感染、脓毒症等急性打击因素者。对上述人群，应住院期间每日监测以下指标：-尿量变化：是最简单、无创的早期预警指标。成人尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时，或＜400ml/24h（无尿＜100ml/24h），需警惕AKI。老年患者因膀胱功能减退、前列腺增生等因素，尿量减少可能不显著，需结合尿比重（＞1.020提示肾前性，＜1.010提示肾性）综合判断。1高危人群筛查与动态监测-血清肌酐（Scr）与尿素氮（BUN）：Scr是AKI诊断的核心指标，但老年患者肌肉量减少，Scr基线值偏低（通常较年轻人低20%-30%），即使Scr“轻度升高”（如从70μmol/L升至120μmol/L）也可能提示significant肾功能损伤。KDIGO指南推荐：Scr在48小时内升高≥26.5μmol/L，或7天内升高≥1.5倍基线值，即可诊断为AKI。BUN/Scr＞20:1提示肾前性AKI（如脱水、心衰），＜15:1提示肾性AKI（如急性肾小管坏死、肾间质肾炎）。-生物标志物：传统指标（Scr、BUN）延迟且特异性低，新型生物标志物可早期识别AKI并辅助判断病因。如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）在肾小管损伤后2小时即可升高，白细胞介素-18（IL-18）提示肾小管坏死，肝脂肪酸结合蛋白（L-FABP）反映氧化应激损伤。虽尚未广泛应用于临床，但对高危人群的早期预警具有重要价值。032病因快速干预：阻断肾损伤的“持续打击”2病因快速干预：阻断肾损伤的“持续打击”老年AKI的病因复杂，约30%-50%为多因素共同作用，常见类型包括肾前性、肾性和肾后性，三者可相互转化（如肾前性AKI未及时纠正进展为急性肾小管坏死）。明确病因并实施针对性干预，是阻止AKI进展的关键。2.1肾前性AKI：恢复有效循环血容量肾前性AKI占老年AKI的40%-60%，核心病理生理是肾脏灌注不足，常见原因包括脱水（呕吐、腹泻、利尿剂过量）、心衰（收缩功能下降、舒张功能不全）、感染性休克、肝硬化腹水、大出血等。治疗原则是“快速扩容、纠正低灌注”，但需严格把握扩容指征，避免容量负荷过重。-扩容策略：首选晶体液（0.9%氯化钠注射液或乳酸林格液），初始剂量250-500ml静脉滴注，15-30分钟内完成，之后根据血压（SBP目标：基础高血压患者较基线降低20-30mmHg，非高血压患者≥90mmHg）、尿量（目标＞0.5ml/kg/h）、中心静脉压（CVP8-12cmH₂O）调整补液速度。若患者存在心衰、肺水肿风险，建议采用“限制性补液策略”，并在血流动力学监测（如床旁超声）下进行。2.1肾前性AKI：恢复有效循环血容量-血管活性药物应用：对扩容反应不佳（血压仍低、尿量不增加）的患者，可联用血管活性药物，如去甲肾上腺素（收缩血管、提升血压，剂量0.02-0.5μg/kg/min），避免使用强效血管收缩剂（如肾上腺素）加重肾脏缺血。-病因治疗：积极纠正原发病，如停用利尿剂（除非存在严重容量负荷）、治疗感染性休克（抗生素+液体复苏）、控制心衰（袢利尿剂+血管扩张剂）等。2.2肾性AKI：规避肾毒性因素，促进肾小管修复肾性AKI占老年AKI的30%-50%，主要包括急性肾小管坏死（ATN）、急性间质性肾炎（AIN）、肾小球肾炎/血管炎等。老年患者以ATN和AIN最为常见，其中药物（如抗生素、NSAIDs、质子泵抑制剂）和感染（如脓毒症、病毒感染）是主要诱因。-停用肾毒性药物：立即停用可疑药物是最关键的干预措施。如氨基糖苷类抗生素（庆大霉素、阿米卡星）、万古霉素、两性霉素B、造影剂、NSAIDs（阿司匹林、布洛芬）等，均可能直接损伤肾小管或诱发间质炎症。临床工作中，我曾遇到一位78岁糖尿病患者，因“尿路感染”自行服用左氧氟沙星7天后出现少尿、Scr升至256μmol/L（基线89μmol/L），停药并补液后Scr逐渐降至正常，这充分体现了早期停药的重要性。2.2肾性AKI：规避肾毒性因素，促进肾小管修复-过敏与免疫因素干预：对于AIN患者，若存在全身过敏症状（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞升高）或尿检异常（无菌性白细胞尿、嗜酸性粒细胞尿），需短期使用糖皮质激素（如泼尼松0.5-1mg/kg/d，疗程2-4周），但需排除活动性感染（如结核、乙肝），避免免疫抑制导致感染扩散。-感染控制：脓毒症是老年肾性AKI的首要原因，需在1小时内启动经验性抗生素治疗（覆盖常见病原菌如G⁻杆菌、G⁺球菌），并根据药敏结果及时调整。同时控制感染源（如脓肿引流、感染坏死灶清除），避免炎症介质（TNF-α、IL-6）持续损伤肾脏。2.3肾后性AKI：解除尿路梗阻肾后性AKI占老年AKI的5%-10%，主要与尿路结石、前列腺增生、盆腔肿瘤、神经源性膀胱等因素导致的尿路梗阻有关。老年男性前列腺增生是常见原因，若合并感染（肾盂肾炎），可快速进展为脓毒症，需紧急干预。-紧急解除梗阻：对急性完全性梗阻（如无尿、腰痛、肾区叩击痛），应在确诊后6-12小时内解除梗阻，以最大限度保护肾功能。首选方法：①导尿术（适用于尿道狭窄、前列腺增生致膀胱出口梗阻）；②输尿管支架置入（适用于输尿管结石、肿瘤压迫）；③肾造瘘术（适用于梗阻部位较高、病情危重者）。-病因治疗：解除梗阻后需积极处理原发病，如体外冲击波碎石（ESWL）治疗输尿管结石（＜1cm）、经尿道前列腺电切术（TURP）治疗前列腺增生、盆腔肿瘤放化疗等，预防梗阻复发。2.3肾后性AKI：解除尿路梗阻液体管理：维持“量”与“质”的动态平衡液体管理是老年AKI非透析治疗的“基石”，其核心目标是：①恢复有效循环血容量，保证肾脏灌注；②避免容量负荷过重，减轻心脏前负荷，预防肺水肿；③纠正组织水肿，改善微循环。老年AKI患者液体调节能力下降，易出现“容量不足”或“容量超载”两种极端，需结合临床表现、血流动力学指标及实验室检查进行精细化管理。041液体状态的精准评估1液体状态的精准评估准确的液体评估是制定液体管理方案的前提。老年AKI患者需通过以下方法综合判断：-临床表现：容量不足表现为皮肤弹性减退、眼窝凹陷、颈静脉塌陷、四肢湿冷、心率增快（＞100次/min）；容量超载表现为颈静脉怒张、肺部湿啰音、下肢凹陷性水肿、体重快速增加（24小时增加＞1kg）。-血流动力学监测：有条件者建议使用床旁超声监测下腔静脉直径（IVC）变异度（IVC塌陷指数＞12%提示容量不足，＜18%提示容量充足）、左室舒张末期容积（LVEDV）等；CVP8-12cmH₂O为理想容量状态，但需结合血压、尿量综合判断（如心衰患者CVP偏高可能提示容量负荷过重）。-实验室指标：血钠（低钠提示稀释状态）、血红蛋白（升高提示血液浓缩）、血浆白蛋白（降低提示胶体渗透压下降，易组织水肿）、尿钠（肾前性AKI尿钠＜20mmol/L，肾性AKI尿钠＞40mmol/L）。052液体复苏与限制策略2液体复苏与限制策略-容量复苏：适用于肾前性AKI或脓毒症休克患者。首选晶体液（0.9%氯化钠或平衡液），初始500ml快速输注，之后以2-4ml/kg/h速度维持；若存在低蛋白血症（ALB＜30g/L），可酌情补充胶体液（如羟乙基淀粉200/0.5，最大剂量33ml/kg），但需注意羟乙基淀粉可能诱发急性肾损伤（尤其合并脓毒症患者），目前临床应用已大幅减少。复苏目标：平均动脉压（MAP）≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO₂≥70%（脓毒症患者）。-液体限制：适用于容量负荷过重（如心衰、肺水肿）或非少型AKI（尿量＞400ml/24h）患者。每日液体摄入量=前24小时尿量+500ml（不显性失水）+额外丢失量（呕吐、腹泻、引流液）。需严格记录出入量，每日称体重（目标体重减轻0.2-0.5kg/d），避免短时间内大量补液加重肺水肿。063利尿剂的合理应用3利尿剂的合理应用利尿剂可通过抑制肾小管重吸收钠水，增加尿量，缓解容量负荷，但仅适用于“容量负荷过重且肾功能尚可”的患者（如Scr＜300μmol/L，尿钠＞20mmol/L），对“肾前性AKI或已存在肾小管坏死”者无效甚至有害。-袢利尿剂：首选呋塞米（速尿），静脉注射20-40mg/次，可递增剂量至最大160mg/次；若剂量＞40mg仍无利尿反应，提示肾小管功能严重受损，需停用。托拉塞米（作用更强、持续时间更长）也可选用，剂量10-20mg静脉注射。-注意事项：①避免长期、大剂量使用，以免导致电解质紊乱（低钾、低钠）、耳毒性（听力下降）及肾损伤加重；②联合使用保钾利尿剂（如螺内酯）可减少低钾风险，但需监测血钾（目标4.0-5.0mmol/L）；③对于利尿剂抵抗（大剂量利尿剂后尿量增加＜400ml/24h），可联合多巴胺（1-3μg/kg/min）改善肾脏血流，但疗效不确切，目前不常规推荐。电解质紊乱纠正：维持内环境稳态老年AKI患者肾脏排泄和重吸收电解质的能力下降，易出现高钾血症、低钠血症、高磷血症、代谢性酸中毒等电解质紊乱，不仅加重肾脏损伤，还可能诱发心律失常、意识障碍等严重并发症，需及时发现并纠正。071高钾血症：预防为先，紧急处理1高钾血症：预防为先，紧急处理高钾血症（血清钾＞5.5mmol/L）是老年AKI最危急的电解质紊乱，常见原因包括钾摄入过多（高钾饮食、含钾药物）、排泄减少（少尿、无尿）、细胞内钾转移（酸中毒、组织损伤）。其致死风险高（血钾＞7.0mmol/L可出现室颤），需采取“预防-监测-紧急处理”三级策略。-预防措施：①限制钾摄入（避免香蕉、橙子、菠菜等高钾食物，禁用青霉素钾盐）；②避免使用保钾利尿剂（螺内酯、阿米洛利）、ACEI/ARB类药物（尤其在少尿患者）；③纠正酸中毒（碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，可促进钾向细胞内转移）。-紧急处理：当血钾＞6.5mmol/L或出现心电图改变（T波高尖、QRS波增宽）时，需立即启动“三联疗法”：①钙剂（10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉缓慢推注，5-10分钟，1高钾血症：预防为先，紧急处理拮抗钾对心肌的毒性）；②胰岛素+葡萄糖（普通胰岛素6-12U+50%葡萄糖50ml静脉推注，促进糖原合成，钾向细胞内转移，作用持续4-6小时）；③袢利尿剂（呋塞米40-80mg静脉注射，增加尿钾排泄，适用于尿量＞400ml/24h者）。-降钾树脂：若上述措施效果不佳，可口服或灌肠阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠，15-30g/次），但需注意其可能引起便秘（老年患者慎用），或导致结肠坏死（尤其合并肠梗阻者）。082低钠血症：区分类型，精准补钠2低钠血症：区分类型，精准补钠低钠血症（血清钠＜135mmol/L）在老年AKI中发生率高达30%-50%，主要与水摄入过多（ADH分泌异常）、钠丢失（利尿剂、呕吐、腹泻）及肾脏稀释功能障碍有关。根据血容量状态可分为：低容量性（钠丢失＞水丢失，如呕吐、腹泻）、高容量性（水潴留＞钠丢失，如心衰、肝硬化）、正常容量性（ADH不适当分泌，SIADH）。不同类型处理策略截然不同。-低容量性低钠血症：以补充钠盐为主，首选0.9%氯化钠注射液，补钠量（mmol/L）=（血钠目标值-实测血钠）×体重（kg）×0.6（男性）或0.5（女性）。先补充半量，剩余部分在24小时内缓慢补充，每小时提升血钠不超过0.5mmol/L（避免脑桥中央髓鞘溶解症）。2低钠血症：区分类型，精准补钠-高容量性低钠血症：以限制水摄入为主，每日液体摄入量＜1000ml，同时袢利尿剂（呋塞米20-40mg静脉注射）促进水钠排泄，可联合3%高渗盐水（100-150ml静脉滴注）纠正严重低钠（血钠＜120mmol/L，出现意识障碍）。-正常容量性低钠血症（SIADH）：限制水摄入（每日＜800ml），严重者（血钠＜120mmol/L）使用托伐普坦（V2受体拮抗剂，7.5-15mg/次口服），促进自由水排泄，避免低渗状态加重。093高磷血症与代谢性酸中毒：综合调控3高磷血症与代谢性酸中毒：综合调控-高磷血症（血清磷＞1.45mmol/L）：AKI时肾脏排泄磷减少，导致磷潴留，可诱发继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病及软组织钙化。处理措施：①限制磷摄入（避免乳制品、坚果、碳酸饮料）；②磷结合剂（如碳酸钙600mg，每日3次餐中嚼服；或司维拉姆400mg，每日3次餐中服用），需监测血钙（避免高钙血症＞2.75mmol/L）；③对于严重高磷（＞2.0mmol/L）或透析前患者，可考虑短期血液灌流（非透析治疗手段）。-代谢性酸中毒（HCO₃⁻＜18mmol/L）：AKI时酸性代谢产物排泄减少，易导致酸中毒，可加重高钾血症、抑制心肌收缩力、促进蛋白质分解。处理指征：当HCO₃⁻＜12mmol/L或出现严重酸中毒（pH＜7.2）时，静脉补充碳酸氢钠，补碱量（mmol）=（HCO₃⁻目标值-实测HCO₃⁻）×体重（kg）×0.3。先补充半量，复查血气分析后调整，避免补碱过快导致容量负荷过重、低钾血症或脑脊液pH反常降低。营养支持：改善代谢状态，促进修复老年AKI患者处于高分解代谢状态（感染、创伤、炎症介质刺激），同时常合并营养不良（年龄相关肌肉减少、食欲减退、消化吸收障碍），两者相互加重，形成“恶性循环”。合理的营养支持可改善免疫功能、减少蛋白分解、促进肾小管修复，是AKI非透析治疗的重要组成部分。101营养需求评估与目标设定1营养需求评估与目标设定-能量需求：根据静息能量消耗（REE）计算，目标能量25-30kcal/kg/d（理想体重），对于肥胖患者（BMI≥28）需调整至22-25kcal/kg/d。建议采用“允许性低摄入”策略（避免过度喂养加重代谢负担），尤其对于合并呼吸衰竭患者（需减少CO₂生成，降低呼吸机依赖）。-蛋白质需求：权衡“促进修复”与“减少氮质废物”的关系，目标蛋白质0.8-1.2g/kg/d（理想体重）。对于非高分解代谢、无透析指征患者，建议限制至0.6-0.8g/kg/d，同时补充α-酮酸（如开同，0.1-0.2g/kg/d），促进蛋白质合成，减少尿素氮生成。1营养需求评估与目标设定-其他营养素：脂肪供能占比20%-30%（中/长链脂肪乳，如力能®），避免过多长链脂肪乳加重肝脏负担；碳水化合物供能50%-60%（避免过量导致高血糖，目标血糖7.10-10.0mmol/L）；水溶性维生素（维生素B、C）每日补充，脂溶性维生素（A、D、E、K）需监测血浓度避免蓄积中毒。112营养支持途径与选择2营养支持途径与选择-肠内营养（EN）：首选途径，符合生理、保护肠黏膜屏障、减少细菌移位。适用于胃肠道功能尚可的患者，可通过鼻胃管、鼻肠管或经皮内镜下胃造瘘（PEG）输注。配方选择：标准型整蛋白配方（如能全力®）适用于多数患者；高蛋白配方（如瑞高®）适用于蛋白质需求高者；糖尿病专用配方（如瑞代®）适用于合并高血糖患者。输注速度从20ml/h开始，逐渐增加至80-100ml/h，避免腹泻、腹胀（发生率10%-20%，可暂停输注或改用短肽型配方）。-肠外营养（PN）：适用于EN禁忌（肠梗阻、肠缺血、严重腹泻）或EN无法满足目标需求（＞60%）的患者。采用“全合一”输注方式（葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、电解质、维生素、微量元素混合），减少并发症。PN需监测肝功能（避免脂肪肝）、血糖（避免高血糖）、血脂（避免脂肪乳蓄积），并尽早过渡到EN。123特殊人群的营养调整3特殊人群的营养调整-合并糖尿病者：需调整碳水化合物比例，选用低GI食物，联合胰岛素泵或皮下注射胰岛素控制血糖，避免血糖波动加重肾损伤。-合并心衰者：限制钠摄入（＜2g/d）、液体摄入（＜1500ml/d），选用低钠型营养配方，避免容量负荷过重。-合并CKD者：根据eGFR调整蛋白质摄入（eGFR15-30ml/min/1.73m²时0.6g/kg/d，＜15ml/min时0.4-0.6g/kg/d），同时补充必需氨基酸或α-酮酸。药物调整：避免“二次肾损伤”老年AKI患者常合并多种慢性疾病（如高血压、糖尿病、冠心病），需长期服用多种药物，而AKI时药物经肾脏排泄减少，易在体内蓄积，导致药物性肾损伤或加重原有肾损伤。因此，药物调整是老年AKI非透析治疗的关键环节，需遵循“简化方案、个体化给药、监测血药浓度”原则。131药物剂量调整：基于肾功能状态1药物剂量调整：基于肾功能状态-评估肾功能：根据Scr计算肌酐清除率（Ccr），公式为：Ccr（ml/min）=（140-年龄）×体重（kg）/0.818×Scr（μmol/L）（男性），女性×0.85。eGFR可通过CKD-EPI公式估算，更适用于老年患者（尤其Scr轻度升高者）。-调整给药方案：主要经肾脏排泄的药物（如抗生素、降压药、降糖药）需根据Ccr或eGFR调整剂量或给药间隔。例如：-抗生素：万古霉素（负荷剂量15-20mg/kg，维持剂量15-20mg/kg，每24-72小时一次，监测血药谷浓度10-15mg/L）；头孢他啶（每8小时1g，若eGFR30-50ml/min/1.73m²减至每8小时0.5g，＜30ml/min减至每24小时1g）；1药物剂量调整：基于肾功能状态-降压药：ACEI/ARB（如依那普利，eGFR＜30ml/min/1.73m₂时禁用，避免高钾血症、肾功能恶化）；利尿剂（呋塞米，eGFR＜30ml/min时剂量需增加1倍）；-降糖药：二甲双胍（eGFR＜45ml/min/1.73m₂时禁用，避免乳酸酸中毒）；格列奈类（如瑞格列奈，eGFR＜30ml/min时减半剂量）。142肾毒性药物的规避与监测2肾毒性药物的规避与监测-规避原则：尽量避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类、两性霉素B、造影剂、NSAIDs），若必须使用，需短期、小剂量应用，并密切监测肾功能（用药后48-72小时复查Scr）。-造影剂肾病（CIN）预防：老年糖尿病患者、CKD患者是CIN高危人群，预防措施包括：①使用等渗或低渗造影剂（如碘克沙醇，渗透压290mOsm/kg）；②充分水化（术前6-12小时开始静脉输注0.9%氯化钠1-1.5ml/kg/h，术后持续6小时）；③N-乙酰半胱氨酸（600mg口服，术前、术后各1次，抗氧化损伤）；④避免短期内重复造影（间隔＞14天）。153药物相互作用的识别与处理3药物相互作用的识别与处理老年患者多重用药（平均5-10种/人）易发生药物相互作用，加重肾损伤。例如：-环孢素+钙通道阻滞剂（地平类）→环孢素血浓度升高，肾毒性增加。-ACEI/ARB+保钾利尿剂（螺内酯）→高钾血症；-华法林+NSAIDs→消化道出血风险增加，间接导致肾灌注不足；临床需详细询问用药史，避免不必要的药物联用，对必须联用的药物，监测相关指标（如血钾、INR、血药浓度）。0102030405并发症防治：降低病死率的关键老年AKI患者并发症多、进展快，常见的有感染、出血、心血管事件、多器官功能障碍综合征（MODS）等，积极防治并发症是改善预后的核心。161感染：最常见的并发症与死亡原因1感染：最常见的并发症与死亡原因老年AKI患者感染发生率高达40%-60%，以肺部感染、尿路感染、血流感染为主，与免疫力下降（中性粒细胞功能异常、补体缺陷）、侵入性操作（导尿管、中心静脉导管）、营养不良等因素有关。01-预防措施：①严格无菌操作（导尿管、中心静脉置管需遵循无菌原则，尽早拔除）；②加强口腔护理（每日2次，预防口腔定植菌误吸）；③避免长期使用广谱抗生素（减少耐药菌定植）。02-治疗原则：一旦怀疑感染，立即完善病原学检查（血培养、尿培养、痰培养），在1小时内启动经验性抗生素治疗（覆盖G⁻杆菌、G⁺球菌、厌氧菌），根据药敏结果调整为目标性治疗。同时加强营养支持，输注丙种球蛋白（10-20g/次，每周1次）改善免疫功能。03172出血：凝血功能障碍的风险2出血：凝血功能障碍的风险老年AKI患者常合并凝血功能障碍（血小板减少、凝血因子缺乏、纤溶亢进），原因包括：①尿毒症毒素抑制血小板功能；②肝素使用过量；③DIC（脓毒症、大手术后）。-预防措施：避免使用抗凝药物（如低分子肝素）除非有明确指征（如深静脉血栓）；监测血小板计数（＜50×10⁹/L时避免有创操作）；避免使用NSAIDs（抑制血小板聚集）。-治疗措施：若发生活动性出血（消化道、皮肤黏膜），立即输注血小板（单采血小板1-2U/10kg体重）或新鲜冰冻血浆（FFP10-15ml/kg），纠正凝血功能；对于DIC患者，需在治疗原发病基础上，小剂量肝素（5-10U/kg/h）抗凝，避免血栓形成加重器官缺血。183心血管事件：AKI与心肾互作3心血管事件：AKI与心肾互作老年AKI与心血管疾病密切相关，AKI可诱发心衰、心律失常、心肌梗死，而心衰、高血压又是AKI的常见病因，形成“心肾综合征”。-预防措施：控制血压（目标＜130/80mmHg，避免血压波动过大）；控制心率（窦性心率60-80次/min，减少心肌耗氧）；避免容量负荷过重（严格液体管理）。-治疗措施：对于急性心衰，给予利尿剂（呋塞米）、血管扩张剂（硝酸甘油）、强心剂（左西孟旦，适用于低心排血量患者）；对于心律失常（如房颤），控制心室率（美托洛尔、地高辛），必要时抗凝（华法林，INR目标2.0-3.0）。194多器官功能障碍综合征（MODS）：终末期表现4多器官功能障碍综合征（MODS）：终末期表现老年AKI易进展为MODS（合并呼吸衰竭、肝衰竭、凝血功能障碍等），病死率＞80%，治疗重点是器官功能支持与原发病控制：-呼吸支持：对于ARDS患者，采用肺保护性通气策略（小潮气量6-8ml/kg，PEEP5-12cmH₂O），俯卧位通气（每日≥12小时）；-肝支持：对于肝功能衰竭，补充白蛋白、血浆，促进毒素结合；-肾脏替代治疗（RRT）：虽本文聚焦非透析治疗，但当AKI合并MODS、难治性高钾血症、严重酸中毒或容量负荷过重时，RRT仍是挽救生命的重要手段，需及时评估指征（如KDIGO3期AKI伴少尿＞48小时、Scr＞442μmol/L、BUN＞28mmol/L）。多学科协作（MDT）：个体化治疗的核心保障老年AKI患者常涉及多个系统、多种疾病，单一科室难以全面管理，多学科协作（MDT）模式已成为老年AKI非透析治疗的必然趋势。MDT团队通常包括肾内科、心内科、内分泌科、感染科、营养科、药学部、重症医学科（ICU）及老年医学科专家，通过定期病例讨论、制定个体化治疗方案、动态调整治疗策略，最大限度改善患者预后。201MDT的优势与实施流程1MDT的优势与实施流程-优势：整合各学科专业知识，避免“碎片化治疗”；针对复杂病例（如合并心衰、糖尿病、感染的AKI）制定最优方案；缩短住院时间，降低医疗费用。-实施流程：①病例收集：主管医生整理患者资料（病史、检查、治疗经过）；②MDT讨论：各科专家分析病情，明确诊疗难点（如容量管理、药物调整），提出建议；③方案制定：形成书面治疗方案，明确责任分工（如肾内科负责肾功能