老年主动脉瓣狭窄合并冠心病TAVI治疗策略方案

老年主动脉瓣狭窄合并冠心病TAVI治疗策略方案演讲人01老年主动脉瓣狭窄合并冠心病TAVI治疗策略方案02疾病概述与临床挑战03术前评估：精准识别风险与治疗靶点04治疗策略：TAVI与冠心病处理的序贯决策05手术技术与围术期管理：精细化操作与全程监测06特殊人群的个体化治疗策略07长期随访与预后管理：从“手术成功”到“长期获益”08总结与展望：个体化治疗策略的优化方向目录01老年主动脉瓣狭窄合并冠心病TAVI治疗策略方案02疾病概述与临床挑战疾病概述与临床挑战老年主动脉瓣狭窄（AorticStenosis,AS）合并冠心病（CoronaryArteryDisease,CAD）是临床常见的复杂心血管疾病组合，其病理生理机制相互交织，治疗决策需兼顾瓣膜功能与心肌血供的双重需求。流行病学显示，≥75岁人群AS患病率约2.5%-8.4%，其中合并CAD的比例高达40%-60%，且随年龄增长呈上升趋势。AS导致左室后负荷增加、心肌肥厚，而CAD则引发心肌缺血，二者共同促进心功能恶化，形成“狭窄-缺血-重构”的恶性循环。传统外科主动脉瓣置换术（SAVR）虽可有效解除瓣膜狭窄，但老年患者常合并多支血管病变、肾功能不全、肺动脉高压等高危因素，手术创伤大、并发症风险高（30天死亡率可达8%-15%），使得经导管主动脉瓣置换术（TAVI）成为这类患者的重要治疗选择。然而，TAVI与冠脉疾病的处理时机（同期或序贯）、抗栓策略的平衡、疾病概述与临床挑战解剖结构对器械选择的限制等问题，仍需个体化、精细化的治疗策略。作为临床一线医师，我们深刻体会到：此类患者的治疗绝非“单点突破”，而是需以多学科协作（MDT）为基础，基于循证证据结合患者个体特征，构建“评估-决策-操作-随访”的全流程管理闭环。03术前评估：精准识别风险与治疗靶点术前评估：精准识别风险与治疗靶点术前评估是TAVI治疗策略制定的核心基石，其目标不仅在于明确AS的严重程度和解剖可行性，更需全面评估冠脉病变的性质、血流动力学影响及与瓣膜结构的相互作用。这一环节需整合多模态影像学、临床数据和实验室检查，形成“解剖-功能-临床”三位一体的评估体系。1AS严重程度与解剖学评估AS的严重程度直接决定TAVI的适应证和手术时机。目前指南推荐采用超声心动图（TTE/TEE）结合生物标志物（如NT-proBNP）进行综合判断：-超声指标：主动脉瓣峰值流速（Vmax）≥4.0m/s、平均跨瓣压差（MG）≥40mmHg、瓣口面积（AVA）≤1.0cm²（或indexedAVA≤0.6cm²/m²）为重度AS的典型表现；需注意，当合并低心排血量（如LVEF降低）时，MG可能“假性正常化”，此时需通过连续性方程计算AVA或采用多普勒速度指数（DVI）辅助诊断。-CT评估：320层螺旋CT是TAVI术前必备的影像学工具，其核心价值在于：-瓣环与根部解剖：测量瓣环直径（通常选择舒张期3个平面平均值，避免椭圆瓣环导致的低估）、周长、面积，以及窦管交界（STJ）、窦部（SinusofValsalva）、升主动脉直径，为瓣膜型号选择提供依据；1AS严重程度与解剖学评估-冠脉开口高度与角度：测量左/右冠脉开口至瓣环平面的距离（左冠脉开口高度≥12mm、右冠脉≥14mm为相对安全值），以及冠脉开口与瓣膜平面夹角（夹角＜30或＞150时，术后冠脉闭塞风险增加）；-血管入路评估：测量股动脉/股静脉内径（通常≥6mm）、钙化积分（Agatston评分≥1000分时入路并发症风险升高）、髂动脉迂曲程度，经心尖入路需评估心尖部心肌厚度（≥8mm）及无室壁瘤形成。2CAD的诊断与危险分层合并CAD的AS患者，需明确冠脉病变的部位、狭窄程度、缺血范围及稳定性，这是决定是否同期行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的关键。-无创检查：对于稳定性CAD，负荷超声心动图、心肌灌注显像（MPI）或心脏磁共振（CMR）可识别心肌缺血；若合并LVEF降低，可行正电子发射断层扫描（PET）评估心肌活性。-有创检查：冠状动脉造影（CAG）是诊断CAD的“金标准”，但需注意：-血流动力学意义评估：狭窄程度50%-70%的病变需结合fractionalflowreserve（FFR，≤0.80提示缺血相关病变）或intravascularultrasound（IVUS，最小管腔面积＜4.0mm²或面积狭窄率＞70%）判断是否需干预；2CAD的诊断与危险分层-与瓣膜狭窄的交互作用：左主干或前降支近端严重病变（狭窄＞90%）可能加重AS导致的心肌缺血，此类患者需优先重建冠脉血运；而右冠脉病变对左室血流动力学影响较小，可酌情延迟干预。3全身状态与合并症评估老年患者常合并多器官功能减退，需系统评估手术耐受性：-心功能评估：除LVEF外，需采用GLS（GlobalLongitudinalStrain）评估心肌收缩功能（GLS＜-16%提示心功能受损），NT-proBNP＞500pg/mL提示预后不良；-肾功能：计算eGFR（eGFR＜30mL/min/1.73m²时对比剂肾病风险增加，需采用低渗对比剂并水化）；-肺功能：FEV1＜50%预计值时，术后呼吸衰竭风险升高，需术前呼吸功能锻炼；-出血与血栓风险：采用HAS-BLED评分（≥3分时出血风险高）和CHA₂DS₂-VASc评分（≥2分时需抗凝），为术后抗栓策略提供依据。3全身状态与合并症评估临床经验分享：我们曾接诊1例83岁男性，重度AS（AVA0.8cm²，MG52mmHg）合并三支血管病变（前降支近端95%狭窄、回旋支80%狭窄、右冠脉90%狭窄），LVEF45%，NT-proBNP1200pg/mL。通过CT评估发现左冠脉开口高度仅10mm，右冠脉开口角度165，且股动脉严重钙化（Agatston积分2800分）。经MDT讨论，最终选择“先PCI再TAVI”策略：先行前降支PCI（植入药物洗脱支架DES），2周后经心尖入路TAVI（选用23mmEdwardsSAPIEN3瓣膜），术后患者心功能恢复至LVEF55%，NYHA分级从Ⅲ级降至Ⅰ级。这一案例提示：术前精准的解剖与功能评估，是避免“重瓣轻冠”或“冠瓣冲突”的关键。04治疗策略：TAVI与冠心病处理的序贯决策治疗策略：TAVI与冠心病处理的序贯决策合并CAD的AS患者，TAVI与冠脉血运重建的时机（同期vs序贯）及方式（PCIvsCABG），需基于冠脉病变的严重程度、解剖复杂性、患者手术风险及预期寿命综合制定。目前指南推荐（2023AHA/ACC、2023ESC）：-重度AS合并严重、左主干或等同左主干病变：若SAVR手术风险低（STS评分＜4%），首选SAVR+CABG；若SAVR手术高风险（STS评分≥4%）或禁忌，可考虑TAVI同期PCI（优先DES）；-重度AS合并中等严重病变（狭窄50%-90%）：若FFR≤0.80或IVUS证实缺血相关，可行TAVI同期PCI；若FFR＞0.80，可先行TAVI，术后3-6个月评估再干预；-重度AS合并轻度病变（狭窄＜50%）：通常仅需药物治疗，TAVI术后无需常规PCI。1同期TAVI+PCI策略：技术要点与风险规避同期手术的优势在于单次麻醉完成双重血运重建，减少住院时间与医疗成本，但需警惕“冠脉闭塞”和“器械冲突”两大风险。-手术顺序选择：-先行PCI再TAVI：适用于左主干、前降支近端等“罪犯血管”狭窄＞90%的患者，可先恢复心肌灌注，避免TAVI过程中球囊扩张瓣膜时加重心肌缺血；-先行TAVI再PCI：适用于非左主干病变或狭窄程度＜90%的患者，可避免TAVI后瓣膜支架影响冠脉导管的进入（如瓣膜支架“裙边”遮挡冠脉开口）。-冠脉保护措施：-预置导丝技术：对于冠脉开口高度＜12mm或角度异常患者，术前经桡动脉或股动脉预置导丝至冠脉，一旦发生TAVI后冠脉闭塞，可立即行急诊PCI；1同期TAVI+PCI策略：技术要点与风险规避-球囊扩张时低压低容量：TAVI球囊扩张瓣膜时，压力控制在2-4atm，避免过度扩张导致钙化斑块移位堵塞冠脉；-选择“低裙边”瓣膜：如MedtronicEvolutPRO+（裙高4mm）或EdwardsSAPIEN3Ultra（裙高5mm），较传统瓣膜（裙高7-9mm）降低冠脉闭塞风险。-器械选择：PCI优先选择新一代DES（如XienceSierra、PromusElement），其聚合物涂层更薄，内皮化更快，可降低支架内血栓风险；TAVI瓣膜需根据瓣环大小、钙化程度选择（钙化严重者可选用球囊扩张瓣膜，如SAPIEN3，其径向支撑力更强；钙化轻者可选用自膨胀瓣膜，如Evolut，其输送系统更细，适合外周血管条件差者）。2序贯TAVI与PCI策略：时机优化与抗栓平衡序贯手术适用于TAVI与PCI风险均较高、或解剖条件不适合同期手术的患者（如冠脉极度迂曲、入路条件差）。-PCI先行后TAVI：间隔时间建议≥4周，DES需充分内皮化（通常6-12个月），避免TAVI球囊扩张导致DES断裂；若患者AS症状进展（如NYHAⅢ级），可缩短至2-4周，但需加强术中抗栓（术中静脉使用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂）。-TAVI先行后PCI：间隔时间建议≥3个月，此时瓣膜周围已形成纤维包裹，可减少PCI导丝损伤瓣膜的风险；若患者术后出现顽固性心绞痛或明确心肌缺血证据，可提前至1-2个月，但需警惕“瓣膜-支架”相互作用（如自膨胀瓣膜的支架臂可能压迫DES）。3抗栓策略：平衡缺血与出血风险合并CAD的AS患者，TAVI术后抗栓需兼顾“瓣膜血栓预防”与“冠脉事件预防”，同时避免出血并发症：-无CAD或轻度CAD：TAVI术后3个月内阿司匹林（75-100mgqd）+氯吡格雷（75mgqd）双抗（DAPT），3个月后改为阿司匹林长期维持；-合并中等严重CAD（PCI干预后）：PCI术后DAPT（阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛）6-12个月，之后与TAVI抗栓方案衔接（如继续阿司匹林）；若TAVI与PCI间隔＜3个月，DAPT需延长至12个月；-合并房颤：需三联抗栓（口服抗凝药+阿司匹林+P2Y12抑制剂），但出血风险显著增加，建议优先选用新型口服抗凝药（NOACs，如利伐沙班、阿哌沙班），并缩短三联抗栓时间（通常1-3个月），之后调整为口服抗凝药+P2Y12抑制剂双联抗栓。3抗栓策略：平衡缺血与出血风险临床反思：我们曾遇到1例85岁女性，重度AS合并左主干开口90%狭窄，同期TAVI+PCI术中，球囊扩张瓣膜时突发左主干闭塞，血压骤降至60/30mmHg。由于术前已预置左冠脉导丝，立即行球囊扩张并植入支架，患者转危为安。这一教训提醒我们：对于冠脉开口高危患者，预置导丝技术并非“备选”，而是“必备”的保护措施，术中需时刻保持“冠脉闭塞”的警惕，一旦出现血压下降、ST段抬高，立即启动应急预案。05手术技术与围术期管理：精细化操作与全程监测手术技术与围术期管理：精细化操作与全程监测TAVI手术的成功不仅依赖于精准的术前评估，更需术中精细化的操作技巧和严密的围术期管理，以降低并发症风险，优化患者预后。1手术入路与瓣膜植入技术-入路选择：-经股动脉入路（首选，占比＞90%）：适用于股动脉内径≥6mm、钙化积分＜1000分的患者，采用“预置缝合器+血管封堵器”闭合穿刺点，可减少血管并发症；-经心尖入路（占5%-10%）：适用于股动脉/髂动脉严重迂曲、钙化或狭窄的患者，需开胸或小切口进入心尖，术中需临时起搏器保护，避免恶性心律失常；-经锁骨下/颈动脉入路：适用于经股动脉失败且不适合开胸的患者，需注意臂丛神经损伤和血管狭窄风险。-瓣膜植入：-定位：采用“造影+超声”双定位，造影剂标记“左冠窦-无冠窦”和“右冠窦-无冠窦”连线，超声监测瓣膜支架位置（确保“低点”低于瓣环平面3-5mm，避免瓣周漏）；1手术入路与瓣膜植入技术-释放：球囊扩张瓣膜时采用“缓慢充盈-回抽”技术，避免“台阶样释放”（即瓣膜支架未完全展开）；自膨胀瓣膜需缓慢释放（每次1/3支架长度），避免移位。2常见并发症的预防与处理-瓣周漏（PVL）：发生率10%-20%，与瓣环钙化、瓣膜型号不匹配、释放位置不当相关；预防措施包括术前精确测量瓣环大小（选择较瓣环大2-4号的瓣膜）、充分扩张球囊（压力4-6atm）；处理：轻度PVL可观察，中重度PVL需植入“瓣中瓣”（如Melody瓣膜）；-传导阻滞（高度房室传导阻滞）：发生率5%-10%，与瓣膜支架压迫希氏束相关；危险因素包括右冠瓣瓣环钙化、植入深度过深（＞6mm）；预防：尽量选择“低裙边”瓣膜，避免过度深植；处理：术前预置临时起搏器，术后出现持续性传导阻滞需植入永久起搏器；-冠脉闭塞：发生率0.5%-2%，与冠脉开口高度低、角度异常、钙化斑块移位相关；预防：术前CT评估冠脉解剖，高危患者预置导丝；处理：立即行急诊PCI，必要时植入覆膜支架；2常见并发症的预防与处理-血管并发症：出血、假性动脉瘤形成，与入路血管细小、抗栓过度相关；预防：采用微穿刺技术减少穿刺损伤，术后使用血管封堵器；处理：假性动脉瘤可加压包扎或超声引导下凝血酶注射。3围术期监测与支持治疗-术中监测：有创动脉压监测（实时评估血流动力学变化）、经食道超声心动图（TEE，评估瓣膜功能、瓣周漏、心包积液）、临时起搏器（预防缓慢性心律失常）；-术后管理：-循环支持：维持平均动脉压≥65mmHg，避免低血压加重心肌缺血；对于心功能低下患者，可使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）；-呼吸管理：术后机械通气4-6小时，避免过度通气导致碱中毒；合并COPD患者需延长脱机时间，使用无创通气辅助；-液体管理：严格控制出入量（负平衡500-1000mL/d），避免容量负荷过重加重肺水肿；-疼痛管理：采用多模式镇痛（非甾体抗炎药+阿片类药物），减少应激反应对循环的影响。06特殊人群的个体化治疗策略特殊人群的个体化治疗策略老年AS合并CAD患者常合并多种合并症，需根据个体特征调整治疗策略，实现“最大获益-最小风险”的平衡。1极高龄患者（≥85岁）21此类患者预期寿命较短（＜5年），治疗目标以“改善症状、提高生活质量”为主，而非延长寿命。-抗栓策略：若无ACS或支架植入，术后可仅用阿司匹林单抗，减少出血风险。-手术指征：STS评分≥8%或Frailty评分≥4分（提示衰弱）时，TAVI较SAVR更优；-瓣膜选择：优先选择输送系统更细的瓣膜（如EvolutR，输送器14F），减少血管损伤；432合并糖尿病与慢性肾病（CKD）-糖尿病：患者常弥漫性冠脉病变，PCI后支架内再狭窄风险高，建议优先选择新一代DES；TAVI术后需严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%），减少感染和伤口愈合不良风险；-CKD（eGFR＜30mL/min/1.73m²）：对比剂用量控制在＜1mL/kg（非离子型低渗对比剂），术后充分水化（静脉生理盐水1-2mL/kg/h持续12小时）；抗栓药物需调整剂量（如替格瑞洛减量至90mgbid），避免蓄积导致出血。3合并左心室射血分数降低（HFpEF）AS合并CAD患者常因长期后负荷过重导致LVEF降低（“后负荷性心肌病”），治疗需兼顾“解除瓣膜狭窄”与“改善心肌重构”。-TAVI时机：若LVEF＞30%，可先行TAVI解除后负荷，术后3-6个月复查LVEF；若LVEF≤30%且合并心肌瘢痕（CMR提示延迟强化），需先优化药物治疗（ARNI、SGLT2抑制剂），待LVEF恢复至＞30%再行TAVI；-术后管理：持续使用β受体阻滞剂（比索洛尔、卡维地洛）和MRA（螺内酯），改善心肌重构。07长期随访与预后管理：从“手术成功”到“长期获益”长期随访与预后管理：从“手术成功”到“长期获益”TAVI并非“一劳永逸”的治疗，术后长期随访对于瓣膜功能监测、并发症早期发现及预后改善至关重要。1随访时间与内容-出院前：超声心动图评估瓣膜功能（峰值流速＜3.0m/s、MG＜20mmHg为理想）、瓣周漏分级、LVEF变化；-术后1个月、6个月、1年：门诊复查超声心动图、心电图、肾功能、NT-proBNP；术后1年行心脏CT评估瓣膜形态、支架扩张情况；-术后2年及每年：评估NYHA分级、运动耐量（6分钟步行试验），监测抗栓药物疗效（INRfor华法林，血小板计数forDAPT）。2远期并发症的处理-瓣膜退行性变：生物瓣膜术后10-15年可能出现结构瓣膜退化（SVD），表现为瓣膜狭窄或反流；轻度SVD可观察，中重度SVD需再次干预（瓣中瓣或SAVR）；-支架内血栓：发生率0.5%-1%，表现为急性心肌梗死；需立即