老年疼痛患者肾上腺皮质功能减退相关疼痛方案

老年疼痛患者肾上腺皮质功能减退相关疼痛方案演讲人01老年疼痛患者肾上腺皮质功能减退相关疼痛方案老年疼痛患者肾上腺皮质功能减退相关疼痛方案作为从事老年医学与疼痛管理临床工作十余年的从业者，我始终认为：老年疼痛管理绝非简单的“止痛”，而是一个需要整合生理、病理、心理及社会因素的“系统工程”。在众多导致老年慢性疼痛的隐匿病因中，肾上腺皮质功能减退（adrenalinsufficiency,AIH）尤其值得关注——其临床表现的非特异性、与年龄相关症状的重叠性，常常导致诊断延误，使患者长期承受“未被看见的痛苦”。本文将从病理生理机制出发，结合老年患者的特殊性，系统阐述AIH相关疼痛的识别、评估与多维度管理方案，以期为临床实践提供可操作的思路，让更多老年患者摆脱疼痛困扰，重获生活质量。老年疼痛患者肾上腺皮质功能减退相关疼痛方案一、肾上腺皮质功能减退与疼痛的病理生理学关联：从激素缺乏到痛觉敏化肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（以皮质醇为主）和盐皮质激素（以醛固酮为主）是维持人体内环境稳定的关键激素。当各种原因（如自身免疫性肾上腺炎、长期外源性糖皮质激素撤退、肾上腺结核或转移癌等）导致肾上腺皮质破坏或功能不足时，激素缺乏将通过多重机制诱发或加重疼痛，这一过程在老年患者中因生理储备下降而更为显著。021糖皮质激素缺乏：炎症-痛觉调节轴失衡1糖皮质激素缺乏：炎症-痛觉调节轴失衡皮质醇是人体最重要的天然抗炎激素，其缺乏会导致全身性炎症反应失控，成为疼痛的核心驱动因素。具体机制包括：-炎症介质释放增加：皮质醇可通过抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路，减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子的产生。当皮质醇不足时，这些炎症介质水平显著升高，一方面直接刺激外周痛觉神经末梢（如TNF-α可上调TRPV1受体表达，降低痛阈）；另一方面，通过促进前列腺素、白三烯等炎症介质的合成，加剧组织充血、水肿，导致肌肉骨骼疼痛（如广泛性肌痛、关节痛）和内脏疼痛（如腹痛）。1糖皮质激素缺乏：炎症-痛觉调节轴失衡-痛觉敏化中枢化：皮质醇对中枢神经系统（CNS）具有调节作用，可抑制下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的过度激活，降低蓝斑核去甲肾上腺素能系统的活性。缺乏时，CNS内“疼痛放大系统”被激活：脊髓后角神经元兴奋性增高，γ-氨基丁酸（GABA）能抑制性神经递质减少，导致“中枢敏化”——原本非伤害性刺激（如轻微触摸）也会引发疼痛（痛觉超敏），而伤害性刺激则引起更剧烈、更持久的疼痛（痛觉过敏）。-组织修复障碍：皮质醇促进胶原蛋白合成和成纤维细胞增殖，维持肌肉、肌腱及韧带的结构完整性。缺乏时，组织修复能力下降，老年患者常见的退行性病变（如腰椎间盘突出、骨关节炎）因修复不足而加重疼痛，且易出现肌腱炎、筋膜炎等微损伤性疼痛。032盐皮质激素缺乏：电解质紊乱与神经肌肉功能障碍2盐皮质激素缺乏：电解质紊乱与神经肌肉功能障碍醛固酮缺乏导致的电解质失衡，是AIH相关疼痛的另一重要机制，尤其对老年患者影响更为突出：-低钠血症与细胞水肿：醛固酮促进肾小管钠重吸收，其缺乏时钠排出增加，同时抗利尿激素（ADH）分泌异常（“抗利尿激素不适当分泌综合征”，SIADH），导致稀释性低钠血症。细胞外液渗透压降低，水分进入细胞内引起水肿——神经细胞水肿可导致头痛、认知功能障碍；肌肉细胞水肿则加重肌无力、肌痉挛，引发弥漫性肌肉酸痛。-高钾血症与心肌抑制：醛固酮缺乏钾排出减少，高钾血症可抑制心肌收缩力，导致低血压、心律失常，进而引发心绞痛样胸痛（需与冠心病鉴别）；同时，高钾血症可直接刺激神经肌肉接头，引起肢体麻木、刺痛等神经病理性疼痛症状。2盐皮质激素缺乏：电解质紊乱与神经肌肉功能障碍-血容量不足与组织缺血：钠丢失导致血容量下降，组织器官灌注不足，尤其在老年患者合并动脉硬化时，易发生骨骼肌缺血（“间歇性跛行样疼痛”）、内脏缺血（如腹痛、肠痉挛）等缺血性疼痛。043HPA轴功能衰退与AIH的协同效应3HPA轴功能衰退与AIH的协同效应老年患者本身存在HPA轴功能生理性衰退：基础皮质醇分泌量减少，应激反应（如感染、手术、疼痛）时皮质醇分泌峰值延迟、幅度降低。若在此基础上发生AIH（如自身免疫性肾上腺炎在老年人群中发病率上升），HPA轴功能将呈“叠加式衰退”，导致疼痛阈值进一步降低。此外，老年患者常合并慢性疾病（如糖尿病、慢性肾病），这些疾病本身即可通过炎症、氧化应激等途径加重痛觉敏化，与AIH形成“恶性循环”——疼痛作为应激源进一步抑制HPA轴功能，而激素缺乏又加剧疼痛，形成“疼痛-激素缺乏-疼痛加重”的闭环。二、老年肾上腺皮质功能减退相关疼痛的临床特征识别：从“非特异性症状”到“疼痛警报3HPA轴功能衰退与AIH的协同效应”老年AIH患者的临床表现常缺乏典型性，其疼痛症状易被误认为是“老年正常现象”或“共病相关疼痛”（如骨关节炎、骨质疏松症）。结合临床经验，我将AIH相关疼痛的特征总结为“三多一少”，以帮助临床工作者快速识别潜在线索。051疼痛部位的多变性：肌肉骨骼与内脏疼痛并存1疼痛部位的多变性：肌肉骨骼与内脏疼痛并存-肌肉骨骼系统疼痛：最常见（占比约70%），表现为弥漫性肌肉酸痛、乏力、关节痛，以肩部、髋部、大腿近端为著（类似“多发性肌炎”或“风湿性多肌痛”）。疼痛呈“晨起加重、活动后稍缓解”的特点（与皮质醇昼夜节律相关，凌晨皮质醇生理性最低点，疼痛最显著）。部分患者可出现胸锁关节、肋软骨压痛，易误诊为“肋软骨炎”或“胸膜炎”。-内脏系统疼痛：约30%患者表现为腹痛、腰痛或盆腔痛，疼痛性质多为隐痛、痉挛痛，可伴恶心、呕吐、腹胀（与电解质紊乱、胃肠道平滑肌痉挛相关）。值得注意的是，老年患者AIH合并肾上腺危象时，腹痛可能为首发症状，易被误诊为“急腹症”而行不必要的手术。-神经病理性疼痛：约15%患者出现肢体麻木、烧灼痛、电击样痛，以远端肢体为主（如手套-袜套样分布），可能与高钾血症导致的周围神经损害或中枢敏化相关。062疼痛伴随症状的复杂性：全身性表现突出2疼痛伴随症状的复杂性：全身性表现突出除疼痛外，老年AIH患者常伴随一组“非特异性症状”，需高度警惕：-乏力与体重下降：呈“渐进性加重”，从“稍感疲劳”到“无法完成日常活动（如穿衣、行走）”，体重下降多与食欲减退、消化吸收不良相关。-低血压与体位性晕厥：盐皮质激素缺乏导致血容量不足，老年患者血管弹性下降，更易出现直立性低血压（收缩压下降≥20mmHg），伴头晕、黑矇，严重时可跌倒导致骨折（加重疼痛）。-色素沉着与皮肤黏膜改变：在自身免疫性肾上腺炎患者中，可见暴露部位（面部、颈部、手背）、皮肤皱褶处（掌纹、瘢痕）色素沉着（黑色素细胞刺激素MSH与ACTH共同前体POMC增多所致），口腔、颊黏膜可见蓝黑色色素斑。老年患者常合并皮肤干燥、脱屑，易被误认为“老年性皮肤病”。2疼痛伴随症状的复杂性：全身性表现突出-精神神经症状：约20%患者出现抑郁、焦虑情绪，表现为兴趣减退、睡眠障碍（失眠或嗜睡）、记忆力下降；严重者可出现意识模糊、谵妄（需与老年痴呆、药物副作用鉴别）。073与年龄相关症状的重叠性：易被忽视的“双重负担”3与年龄相关症状的重叠性：易被忽视的“双重负担”老年患者常合并多种慢性疾病，其症状与AIH高度重叠，导致识别困难：-与骨质疏松症重叠：AIH患者皮质醇缺乏导致骨吸收增加、骨形成减少，骨密度下降，出现腰背痛、身高缩短，易与原发性骨质疏松症混淆。但AIH患者疼痛更广泛，且伴有乏力、低血压等“非骨痛”症状。-与类风湿关节炎重叠：AIH患者可出现对称性小关节痛（如腕、膝），伴晨僵（持续时间＜1小时，较类风湿关节炎短），且类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（CCP）通常阴性。-与慢性心力衰竭重叠：AIH患者因低钠血症、血容量不足可出现乏力、水肿、活动耐量下降，需与心功能不全鉴别。但AIH患者水肿多为“凹陷性”且伴低钾血症（与心衰伴低钾血症不同）。084疼痛对功能影响的显著性：生活质量“断崖式”下降4疼痛对功能影响的显著性：生活质量“断崖式”下降与单纯老年慢性疼痛患者相比，AIH相关疼痛对日常生活功能（ADL）的影响更为严重：-躯体功能：患者因肌无力、疼痛无法独立完成行走、如厕、洗澡等基本活动，跌倒风险增加3-5倍。-心理社会功能：长期疼痛导致患者出现“疼痛灾难化思维”（认为疼痛无法控制、将疼痛过度灾难化），进而社交退缩、家庭角色功能丧失，甚至产生自杀意念（老年AIH患者抑郁发生率高达40%以上）。三、老年肾上腺皮质功能减退相关疼痛的全面评估体系：从“症状筛查”到“精准诊断”准确评估是制定个体化疼痛管理方案的前提。针对老年AIH患者的特殊性，需构建“四维评估体系”，涵盖疼痛本身、AIH病情、共病状态及功能水平，避免“头痛医头、脚痛医脚”。091疼痛评估：结合生理指标与行为观察1疼痛评估：结合生理指标与行为观察老年患者常因认知障碍、沟通能力下降无法准确描述疼痛，需采用“多工具联合评估法”：-疼痛强度评估：首选数字评分法（NRS，0-10分）或面部表情疼痛量表（FPS-R，适用于认知障碍患者）。需注意：老年患者对疼痛的“耐受力”较高，NRS3-4分可能已严重影响生活质量。-疼痛性质评估：采用麦吉尔疼痛问卷（MPQ）简表或DN4问卷（神经病理性疼痛筛查），区分伤害感受性疼痛（肌肉骨骼、内脏）与神经病理性疼痛（麻木、烧灼痛），指导药物选择。-疼痛影响评估：用疼痛残疾指数（PDI）评估疼痛对工作、生活、社交等7个维度的影响；用“老年人疼痛评估量表（P-EQUAL）”结合睡眠、情绪、活动能力等综合判断疼痛严重程度。1疼痛评估：结合生理指标与行为观察-行为观察：对认知障碍患者，观察皱眉、呻吟、保护性体位、拒动、睡眠-觉醒周期紊乱等疼痛相关行为，结合“疼痛行为评估量表（PBAC）”进行量化。102肾上腺皮质功能评估：从“激素水平”到“病因诊断”2肾上腺皮质功能评估：从“激素水平”到“病因诊断”AIH的诊断需结合临床表现、激素水平及影像学检查，老年患者需注意排除“继发性AIH”（如下丘脑-垂体疾病）：-基础激素检测：-皮质醇：上午8点血清皮质醇＜3μg/dL（85nmol/L）高度提示AIH；3-10μg/dL为可疑，需行激发试验。老年患者需注意：应激状态（如感染、疼痛）下皮质醇代偿分泌可能掩盖AIH，建议在疼痛缓解、无急性感染时检测。-促肾上腺皮质激素（ACTH）：原发性AIH（肾上腺病变）ACTH显著升高（＞100pg/mL）；继发性AIH（垂体病变）ACTH降低或正常。-电解质：低钠（＜135mmol/L）、高钾（＞5.5mmol/L）、代谢性酸中毒（HCO₃⁻＜22mmol/L）提示醛固酮缺乏。2肾上腺皮质功能评估：从“激素水平”到“病因诊断”-功能激发试验：对于基础皮质醇临界升高者，行ACTH兴奋试验（静脉注射ACTH1-24250μg，测0、30、60、120分钟皮质醇），峰值＜18μg/dL（500nmol/L）或较基础值上升＜9μg/dL（250nmol/L）提示AIH。老年患者需注意：ACTH可能诱发低血压，需在心电监护下进行。-病因学检查：-自身抗体：抗肾上腺抗体（21-羟化酶抗体）、抗内皮细胞抗体阳性提示自身免疫性肾上腺炎（老年患者最常见病因）。-影像学检查：腹部CT/MRI显示肾上腺增大（急性期）或萎缩（慢性期）；垂体MRI检查（用于继发性AIH）排除垂体瘤、转移瘤等。113共病与评估老年综合评估（CGA）整合3共病与评估老年综合评估（CGA）整合老年AIH患者常合并多种共病，需通过老年综合评估（CGA）全面评估：-心血管系统：动态血压监测（识别体位性低血压）、心脏超声（评估心功能）、心电图（排查高钾血症所致心律失常）。-代谢系统：血糖、糖化血红蛋白（排除皮质激素替代治疗引起的继发性糖尿病）；骨密度检测（DXA，筛查骨质疏松）。-精神心理：采用老年抑郁量表（GDS-15）、焦虑自评量表（SAS）评估情绪状态；用简易精神状态检查（MMSE）或蒙特利尔认知评估（MoCA）筛查认知障碍。-用药评估：回顾用药史，排除可诱发AIH的药物（如酮康唑、利福平、长期糖皮质激素突然撤退）。124功能状态与生活质量评估4功能状态与生活质量评估01020304在右侧编辑区输入内容-工具性日常生活活动能力（IADL）：用Lawton-Brody量表评估购物、做饭、服药等复杂活动能力，反映独立生活能力。老年AIH相关疼痛的管理需遵循“病因治疗优先、多维度综合干预、个体化调整”原则，核心目标是“控制疼痛、稳定激素水平、改善功能、提高生活质量”。四、老年肾上腺皮质功能减退相关疼痛的多维度管理方案：从“激素替代”到“全程康复”在右侧编辑区输入内容-生活质量：采用SF-36量表或老年疼痛特异性生活质量量表（PGAP-Q），评估生理、心理、社会功能维度，作为治疗效果的客观指标。在右侧编辑区输入内容-日常生活活动能力（ADL）：采用Barthel指数（BI）评估进食、穿衣、如厕等基本活动能力，＜60分提示重度依赖。131病因治疗：肾上腺皮质激素替代治疗是基石1病因治疗：肾上腺皮质激素替代治疗是基石激素替代治疗（HRT）是纠正AIH、缓解疼痛的根本措施，老年患者的HRT需兼顾“有效性”与“安全性”，避免过量或不足。1.1糖皮质激素替代：模拟生理节律，个体化剂量-药物选择：首选氢化可的松（短效制剂，半衰期8-12小时，更接近生理节律），避免长效制剂（如地塞ethasone）因蓄积导致不良反应。老年患者肝肾功能减退，氢化可的松起始剂量宜小（15-20mg/d，分2-3次口服：晨起8mg（全日剂量2/3），下午4mg（全日剂量1/3））。-剂量调整：根据症状、电解质、血糖及24小时尿游离皮质醇（UFC）调整，目标为“控制症状、避免库欣综合征”。应激状态（如感染、手术、疼痛急性发作）需增加剂量（2-3倍），无法口服时改用静脉氢化可的松（50-100mg/6h）。-监测指标：每月监测电解质、血糖、血压，每3个月评估UFC、ACTH，每6个月复查骨密度，避免长期替代导致的骨质疏松、糖尿病、高血压等不良反应。1.2盐皮质激素替代：纠正电解质紊乱，改善血容量-药物选择：首选氟氢可的松（口服，0.05-0.2mg/d），老年患者起始剂量宜小（0.05mg/d），根据血钠、血钾、血压调整。-注意事项：高钠饮食（避免低钠）、监测血钾（避免高钾）、避免排钾利尿剂（如呋塞米），以免加重电解质紊乱。142疼痛管理：阶梯化与个体化结合，避免“一刀切”2疼痛管理：阶梯化与个体化结合，避免“一刀切”激素替代治疗起效需1-2周（疼痛缓解通常在2-4周），期间需联合镇痛药物控制疼痛，但需严格遵循“老年镇痛原则”：小剂量起始、缓慢加量、避免长期使用NSAIDs、关注药物相互作用。2.1伤害感受性疼痛的药物治疗-对乙酰氨基酚：一线选择（500-1000mg/次，每6小时1次，最大剂量≤4g/d），对胃肠道、肾脏、血小板影响小，但需警惕肝功能不全者蓄积风险（老年患者肝血流量减少，剂量宜≤3g/d）。01-NSAIDs：慎用！仅在对乙酰氨基酚无效时短期使用（如塞来昔布100mg/次，1次/日，疗程≤7天），需监测肾功能、血肌酐、血压，有消化道溃疡、心衰病史者禁用。01-弱阿片类药物：如曲马多（50mg/次，每6小时1次，最大剂量≤300mg/d），适用于中重度疼痛，但需注意老年患者中枢敏感性增高，易出现恶心、呕吐、便秘、嗜睡，初始剂量为成人1/2-2/3。012.2神经病理性疼痛的药物治疗-加巴喷丁：起始剂量100mg/次，睡前1次，每3-5日增加100mg，目标剂量300-900mg/d，分2-3次口服。老年患者需缓慢加量，避免头晕、共济失调（跌倒风险）。A-普瑞巴林：起始剂量25mg/次，睡前1次，目标剂量75-150mg/d，较加巴喷丁起效更快，但需警惕水肿、体重增加（合并心衰者慎用）。B-三环类抗抑郁药（TCAs）：如阿米替林（10-25mg/次，睡前1次），适用于伴失眠、抑郁的神经病理性疼痛，但老年患者易出现口干、便秘、心律失常（QT间期延长），需定期心电图监测。C2.3阿片类药物的使用原则-严格把控适应证：仅用于重度疼痛（NRS≥7分）、其他治疗无效的癌痛或非癌痛，短期使用（≤2周），避免长期使用（成瘾风险、痛觉过敏）。-药物选择：选择缓释制剂（如吗啡缓释片，初始剂量10mg/12h，根据疼痛调整），避免即释制剂（血药浓度波动大）。-不良反应管理：预防性使用通便药物（如乳果糖20ml/日，维持每日1-2次软便），监测呼吸抑制（老年患者风险高，初始72小时需密切观察）。153非药物治疗：多模式镇痛，协同增效3非药物治疗：多模式镇痛，协同增效非药物治疗是老年AIH疼痛管理的重要补充，可减少药物依赖，改善功能状态。3.1物理治疗与康复锻炼-物理因子治疗：-温热疗法：红外线、热敷（40-45℃）缓解肌肉痉挛性疼痛（如腰背痛），每次20-30分钟，每日1-2次，避免烫伤（老年皮肤感觉减退）。-经皮神经电刺激（TENS）：采用低频（2-5Hz）、强度“感觉震颤但不疼痛”的电流，作用于疼痛区域周围，激活内源性镇痛系统（释放内啡肽），每次30分钟，每日2次。-康复锻炼：在疼痛可控范围内进行，以“不加重疲劳、不诱发跌倒”为原则：-肌力训练：弹力带抗阻训练（上肢、下肢）、靠墙静蹲（增强股四头肌），每周2-3次，每次15-20分钟。3.1物理治疗与康复锻炼-平衡与协调训练：太极、八段锦（缓慢、流畅的动作）、单腿站立（扶椅背），每日10-15分钟，预防跌倒。-有氧运动：散步（20-30分钟/次，每周3-5次）、固定自行车（低阻力），改善心肺功能，促进内啡肽释放。3.2心理干预：打破“疼痛-抑郁”恶性循环-认知行为疗法（CBT）：针对老年患者的“疼痛灾难化思维”（如“我再也好不起来了”“疼痛会要我的命”），通过认知重构（纠正错误认知）、行为激活（逐步恢复日常活动）改善疼痛感知。可个体化或小组形式进行，每周1次，共8-12周。-正念减压疗法（MBSR）：通过“身体扫描”“正念呼吸”训练，提高对疼痛的“不评判觉察”，减少情绪对疼痛的放大作用。老年患者可简化为每日10分钟居家练习，配合音频指导。-支持性心理治疗：倾听患者对疼痛的恐惧、对生活丧失掌控感的倾诉，给予共情与支持，鼓励家属参与，建立“家庭支持系统”。3.3中医与替代疗法-针灸治疗：取穴以“局部阿是穴+远端循经取穴”为主（如腰痛取肾俞、委中+昆仑），每周2-3次，每次30分钟，通过调节中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素水平缓解疼痛。老年患者需注意晕针风险，首次治疗时间缩短至15分钟。-推拿按摩：以轻柔的揉法、滚法为主，避免重手法（防止软组织损伤），每次20分钟，每周2次，适用于肌肉紧张性疼痛。-中药外敷：如活血止痛膏（含当归、红花、乳香等），贴敷于疼痛部位，每24小时更换1次，避免皮肤过敏（老年皮肤薄，贴敷时间可缩短至12小时）。164特殊情况下的疼痛管理策略4.1肾上腺危象合并疼痛：紧急处理与疼痛控制肾上腺危象是AIH最严重的并发症，表现为“严重乏力、疼痛加剧、低血压、休克、意识障碍”，需立即处理：-紧急激素替代：静脉注射氢化可的松100mg，随后以50-100mg/6h持续静滴，直至病情稳定后改为口服。-疼痛控制：优先选用对呼吸循环影响小的药物，如芬太尼透皮贴剂（25μg/h，每72小时更换），避免阿片类药物静脉注射（可能加重低血压）；同时纠正电解质紊乱（高渗氯化钠溶液纠正低钠）、补充血容量（晶体液）。-诱因排查与治疗：积极控制感染（最常见诱因）、停用可疑药物、处理创伤等。4.2围手术期疼痛管理：应激预防与多模式镇痛老年AIH患者需接受手术时，围手术期疼痛管理需兼顾“肾上腺危象预防”与“疼痛控制”：-术前准备：将口服激素改为静脉（氢化可的松50-100mg/12h），术前1日已用口服者，手术当日需静脉补充“应激剂量”（氢化可的松100mg术前即刻，术后50mg/8h×24小时，改为口服）。-术中麻醉：优先选择椎管内麻醉（对循环影响小），全麻时避免使用抑制HPA轴的药物（如依托咪酯）。-术后镇痛：多模式镇痛（局麻药切口浸润+对乙酰氨基酚+NSAIDs短期使用），避免单一阿片类药物大剂量使用；术后72小时持续监测血压、电解质、血糖，及时调整激素剂量。4.3慢性疼痛急性加重：鉴别与阶梯化处理1老年AIH患者慢性疼痛急性加重时，需鉴别是“AIH控制不佳”“共病进展”还是“新发疾病”（如骨折、感染）：2-紧急评估：复查皮质醇、ACTH、电解质，行影像学检查（X线、超声）排除骨折、内脏病变。3-疼痛控制：在原有HRT基础上，临时增加镇痛药物（如弱阿片类药物剂量增加50%，或短期使用强阿片类药物），同时积极治疗诱因（如抗感染、固定骨折）。175长期管理与随访：从“疾病管理”到“健康管理”5长期管理与随访：从“疾病管理”到“健康管理”老年AIH疼痛管理是“持久战”，需建立“医院-社区-家庭”联动随访体系，实现全程化管理。5.1随访计划与监测指标-随访频率：病情稳定者每3个月1次，急性加重或调整治疗方案时每2-4周1次。-监测内容：-激素水平：皮质醇、ACTH、电解质（每3个月）；UFC、24小时尿游离皮质醇（每6个月）。-疼痛评估：NRS、疼痛性质、镇痛药物使用情况（每次随访）。-共