老年痴呆合并糖尿病的干预策略

老年痴呆合并糖尿病的干预策略演讲人04/全面评估：共病管理的“导航仪”03/病理生理机制：糖尿病如何“加速”痴呆进程02/引言：共病的临床挑战与干预意义01/老年痴呆合并糖尿病的干预策略06/特殊场景下的干预策略：灵活应对，个体化调整05/核心干预策略：多维度协同，精准施治目录07/总结与展望：共病管理的“人文”与“科学”统一01老年痴呆合并糖尿病的干预策略02引言：共病的临床挑战与干预意义引言：共病的临床挑战与干预意义随着全球人口老龄化进程加速，老年痴呆（以阿尔茨海默病为主）与糖尿病的共病率逐年攀升，已成为老年医学领域的重要挑战。流行病学数据显示，全球约30%-40%的糖尿病患者合并不同程度的认知功能障碍，而老年痴呆患者中糖尿病患病率较同龄非痴呆人群高1.5-2倍。这两种疾病并非简单的“1+1=2”，而是在病理生理、临床表现和管理层面相互交织，形成“恶性循环”：糖尿病通过胰岛素抵抗、氧化应激、血管损伤等机制加速认知衰退，而痴呆导致的自我管理能力下降（如忘记服药、饮食失控）又进一步加剧血糖波动，增加并发症风险。在临床工作中，我曾接诊过78岁的王大爷，他有10年2型糖尿病史，近3年出现记忆力减退、迷路、重复提问等症状，诊断为阿尔茨海默病早期。他的女儿坦言：“父亲常忘记餐前胰岛素，有时又重复注射，导致反复低血糖发作；而为了哄他吃饭，我们又不得不给他吃甜食，血糖像过山车一样。”这个案例深刻揭示了共病管理的复杂性——既要控制血糖，又要保护认知；既要治疗疾病，又要兼顾生活质量。引言：共病的临床挑战与干预意义因此，老年痴呆合并糖尿病的干预绝非单一疾病的“简单叠加”，而是需要以“多维度、个体化、全程化”为核心理念，整合内分泌学、神经科学、老年医学、康复医学等多学科资源，构建“预防-评估-干预-照护”的闭环管理体系。本文将从病理生理机制、全面评估、核心干预策略及特殊场景管理四个维度，系统阐述共病干预的科学路径与实践要点，旨在为临床工作者提供可操作的参考，最终实现“延缓疾病进展、保留功能潜力、提升生活质量”的干预目标。03病理生理机制：糖尿病如何“加速”痴呆进程病理生理机制：糖尿病如何“加速”痴呆进程理解糖尿病与痴呆的相互作用机制，是制定有效干预策略的基础。目前研究表明，二者通过多重病理通路形成“双向损害”，共同推动疾病进展。（一）胰岛素抵抗与脑胰岛素信号异常：能量代谢与神经突触的双重打击胰岛素不仅是调节血糖的激素，也是重要的“脑神经因子”。在脑内，胰岛素受体广泛分布于海马、皮层等与认知相关的区域，参与神经元能量代谢、突触可塑性、Aβ清除等过程。糖尿病状态下，外周胰岛素抵抗会“蔓延”至中枢，导致脑胰岛素信号传导受阻：一方面，神经元葡萄糖摄取减少，能量代谢障碍，影响神经递质合成与突触传递；另一方面，胰岛素降解酶（IDE）活性下降，Aβ清除能力降低，促进β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，形成老年痴呆的核心病理特征。临床研究显示，糖尿病患者脑内胰岛素敏感性较非糖尿病者降低30%-40%，且与认知评分呈正相关。慢性炎症反应：“点燃”神经退变的“导火索”高血糖状态可激活体内炎症通路，促进炎症因子（如IL-6、TNF-α、CRP）释放，形成“慢性低度炎症”。这些炎症因子可通过血脑屏障进入中枢，激活小胶质细胞和星形胶质细胞，引发神经炎症：一方面，直接损伤神经元；另一方面，加剧Tau蛋白过度磷酸化，形成神经纤维缠结。此外，炎症因子还可破坏血脑屏障完整性，促进外周有害物质（如Aβ、炎症细胞）进入脑内，形成“炎症-神经损伤-更多炎症”的恶性循环。我们的临床数据显示，合并糖尿病的痴呆患者血清IL-6水平较单纯痴呆患者升高50%，且与疾病进展速度正相关。氧化应激与线粒体功能障碍：神经元的“内耗”高血糖可通过多元醇通路、蛋白激酶C激活、糖基化终末产物（AGEs）形成等途径，诱导大量活性氧（ROS）产生。当ROS超过抗氧化系统（如SOD、GSH）的清除能力时，即发生氧化应激：一方面，直接损伤神经元细胞膜、蛋白质和DNA；另一方面，破坏线粒体功能，导致能量合成进一步减少，加剧神经元凋亡。AGEs还可与神经元表面的AGEs受体结合，激活下游炎症通路，形成“氧化应激-AGEs-炎症”的放大效应。值得注意的是，老年痴呆患者本身抗氧化能力已下降，合并糖尿病后“雪上加霜”，神经元更易受损。血管性机制：脑血流减少与血管性痴呆的“协同效应”糖尿病是血管疾病的“高危因素”，可通过加速动脉粥样硬化、内皮功能障碍、微血管病变等机制，导致脑血流灌注减少。一方面，脑缺血缺氧直接损伤白质和皮层神经元，引发血管性认知障碍；另一方面，脑血流减少会促进Aβ沉积（因Aβ清除依赖脑脊液循环），增加阿尔茨海默病与血管性痴呆混合型的风险。影像学研究显示，糖尿病患者脑白质病变volume较非糖尿病者增加20%-30%，且与认知评分呈负相关。代谢紊乱的“双重打击”：低血糖与血糖波动的“隐形杀手”除持续高血糖外，低血糖和血糖波动对认知的损害同样不容忽视。反复低血糖可导致神经元能量短缺，引发急性认知功能障碍，严重时甚至造成海马等部位的不可逆损伤；而血糖波动（如餐后高血糖后出现低血糖）比持续高血糖更能诱导氧化应激和炎症反应，加速认知衰退。我们的临床观察发现，老年痴呆患者因忘记进食、重复用药导致的严重低血糖发作后，认知功能往往出现“断崖式”下降，且难以恢复。04全面评估：共病管理的“导航仪”全面评估：共病管理的“导航仪”精准评估是制定个体化干预方案的前提。老年痴呆合并糖尿病患者的评估需兼顾“糖尿病”与“痴呆”双重维度，同时整合生理、心理、社会功能等多方面信息，构建“全人评估”模式。糖尿病专项评估：掌控代谢“晴雨表”血糖控制状态评估-糖化血红蛋白（HbA1c）：反映近2-3个月平均血糖水平，是评估血糖控制的“金标准”。但需注意，老年患者合并贫血、血红蛋白异常时可能影响结果准确性，需结合空腹血糖、餐后血糖综合判断。-血糖监测频率：根据病情调整，稳定期可每周监测2-3次（空腹+早餐后2h），调整期或血糖波动大时需每日监测4-7次（含三餐后、睡前、必要时凌晨3点）。-血糖变异性：持续葡萄糖监测（CGM）可提供葡萄糖标准差（SD）、葡萄糖目标范围内时间（TIR）等指标，评估血糖波动情况。研究显示，TIR<70%的痴呆患者认知衰退速度较TIR>70%者快2倍。123糖尿病专项评估：掌控代谢“晴雨表”糖尿病并发症筛查-微血管并发症：每年1次眼底检查（筛查视网膜病变）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR，筛查糖尿病肾病）、10g尼龙丝试验+震动觉阈值（筛查糖尿病神经病变）。-大血管并发症：定期监测血压、血脂、颈动脉超声、下肢血管超声，评估心脑血管和周围血管病变风险。-足部评估：每日自我检查（皮肤颜色、温度、有无破损、甲沟炎），每季度由专业人员检查足部动脉搏动、神经功能，预防糖尿病足。糖尿病专项评估：掌控代谢“晴雨表”用药评估-评估降糖药物种类、剂量、用法是否合理（如是否使用低血糖风险高的格列本脲），依从性（是否漏服、重复用药），以及药物相互作用（如与胆碱酯酶抑制剂联用是否影响血糖）。痴呆及认知功能评估：捕捉“隐匿的衰退”认知筛查工具-简易精神状态检查（MMSE）：总分30分，痴呆界值根据文化程度调整（文盲≤17分，小学≤20分，中学≤22分）。但对轻度认知障碍（MCI）敏感度较低。01-蒙特利尔认知评估（MoCA）：对MCI更敏感，总分30分，≥26分为正常，但需注意教育年限校正（如≤12年加1分）。02-AD8阿尔茨海默病8项问卷：由照护者填写，评估近一年记忆、判断、行为等变化，敏感度和特异度均较高（>85%）。03痴呆及认知功能评估：捕捉“隐匿的衰退”认知域评估-执行功能：连线测试（TrailMakingTest，TMT-A/B）、Stroop色词干扰测试，评估计划、抑制、转换能力。03-视空间能力：画钟试验（要求画出钟表并标出指定时间）、积木设计测试，评估顶叶功能。04-记忆：逻辑记忆（故事回忆）、视觉记忆（图形回忆），评估海马功能。01-语言：命名（如“说出‘苹果’的5种用途”）、流畅性（1分钟内说出以“春”开头的词语），评估颞叶、额叶功能。02痴呆及认知功能评估：捕捉“隐匿的衰退”精神行为症状（BPSD）评估-神经精神问卷（NPI）：评估妄想、幻觉、激越、抑郁、焦虑等12项症状，由照护者根据频率和严重程度评分，总分数越高提示BPSD越重。-Cornell抑郁量表（CSDD）：用于老年抑郁筛查，排除抑郁导致的“假性痴呆”。痴呆及认知功能评估：捕捉“隐匿的衰退”日常能力评估-基本日常生活活动能力（ADL）：评估穿衣、进食、如厕、洗澡等6项内容，总分≤14分为正常，>14分提示功能依赖。-工具性日常生活活动能力（IADL）：评估购物、做饭、服药、理财等8项内容，反映复杂的认知功能，>5分提示需要协助。综合状态评估：关注“全人健康”营养状况评估-简易营养评估（MNA）：包括饮食、体重变化、活动、心理应激等18项，总分24-30分为正常，17-23.5分为营养不良风险，<17分为营养不良。老年痴呆患者常因食欲减退、吞咽困难导致营养不良，需重点关注。综合状态评估：关注“全人健康”跌倒风险评估-使用Morse跌倒评估量表，评估跌倒史、步态、认知状态等6项，>45分为高风险，需采取环境改造（如安装扶手）、使用助行器等措施。综合状态评估：关注“全人健康”心理社会评估-评估家庭支持系统（照护者数量、照护能力、经济状况）、居住环境（是否安全、有无监护）、患者心理状态（是否有孤独感、无用感），必要时引入社工资源。综合状态评估：关注“全人健康”共存疾病评估-评估高血压、冠心病、慢性肾病等共存疾病的治疗情况，避免疾病间相互干扰（如慢性肾病药物蓄积加重认知损害）。05核心干预策略：多维度协同，精准施治核心干预策略：多维度协同，精准施治基于全面评估结果，干预策略需围绕“血糖管理-认知保护-生活方式-并发症预防-照护支持”五大核心模块展开，强调“个体化、动态化、人性化”。血糖管理：平衡“控糖”与“安全”的艺术老年痴呆合并糖尿病患者的血糖管理需遵循“适度宽松、安全优先”原则，避免因过度控糖导致低血糖，反而加速认知衰退。血糖管理：平衡“控糖”与“安全”的艺术血糖目标个体化-年轻（<65岁）、合并少、认知轻度损害者：HbA1c<7.0%，空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2h血糖<10.0mmol/L。-老年（≥65岁）、合并多、认知中度及以上损害者：HbA1c<7.5%-8.0%，空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后2h血糖<11.1mmol/L，重点避免低血糖（血糖<3.9mmol/L）。-终末期患者：以舒适为主，HbA1c<9.0%，允许轻度高血糖，避免低血糖引起痛苦。血糖管理：平衡“控糖”与“安全”的艺术药物选择：优先“安全、便捷、神经保护”-首选药物：-DPP-4抑制剂（如西格列汀、沙格列汀）：低血糖风险小，每日1次口服，依从性高；部分研究显示其可改善脑血流，轻度促进认知功能。-GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽、司美格鲁肽）：每周1次皮下注射，降糖效果强，同时有减重、心血管保护作用，动物实验显示可减少Aβ沉积、促进神经再生。-SGLT-2抑制剂（如恩格列净、达格列净）：每日1次口服，心肾获益明确，但需注意尿路感染风险（老年患者多见）。-慎用/避免药物：-格列本脲、格列齐特等强效促泌剂：低血糖风险高，尤其对认知障碍者，可能诱发“低血糖性脑损伤”。血糖管理：平衡“控糖”与“安全”的艺术药物选择：优先“安全、便捷、神经保护”-胰岛素：仅口服药物效果不佳时使用，优先选择基础胰岛素（如甘精胰岛素）或预混胰岛素（如门冬胰岛素30），避免多次注射增加照护负担；使用胰岛素笔（如特充笔）简化操作，减少注射错误。血糖管理：平衡“控糖”与“安全”的艺术监测方案优化：兼顾精准与便捷-指尖血糖监测：对能配合的患者，指导照护者使用便携血糖仪，重点监测“四点血糖”（空腹、早餐后2h、晚餐后2h、睡前）；对无法配合者，采用CGM，可实时显示血糖趋势，及时发现无症状性低血糖。-动态调整：每3-6个月复查HbA1c，根据血糖波动和认知变化调整方案（如餐后血糖高者加用α-糖苷酶抑制剂）。血糖管理：平衡“控糖”与“安全”的艺术低血糖预防与处理-预防：-饮食规律，定时定量，两餐间可加餐（如全麦面包+坚果，避免单糖）；-简化降糖方案，减少药物种类；-照护者培训：识别低血糖症状（如冷汗、心悸、意识模糊、行为异常，老年患者可能表现为“无症状性低血糖”），掌握“15-15法则”（摄入15g快糖，如半杯果汁、3块方糖，15分钟后复测，未达标重复）。-处理：严重低血糖（意识不清）立即静脉推注50%葡萄糖40ml，后续5%-10%葡萄糖静脉维持，意识清醒后改为口服碳水，并查找原因（如药物过量、进食不足）。认知功能干预：延缓衰退，保留潜能认知干预需结合痴呆阶段和认知受损特点，采取“药物+非药物”联合策略，目标是“保留现有功能，延缓进展速度”。认知功能干预：延缓衰退，保留潜能药物干预：谨慎使用，避免加重负担1-胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀）：轻中度痴呆首选，通过抑制乙酰胆碱降解，改善记忆和认知；需注意胃肠道反应（如恶心、腹泻），可从小剂量起始，逐渐加量。2-NMDA受体拮抗剂（美金刚）：中重度痴呆，与胆碱酯酶抑制剂联用，可改善激越、妄想等症状，对血糖无显著影响。3-避免使用：抗胆碱能药物（如苯海拉明、奥昔布宁）、苯二氮䓬类药物（如地西泮），可加重认知损害，增加跌倒风险。认知功能干预：延缓衰退，保留潜能非药物干预：激活“神经可塑性”的生活疗法-认知训练：-个体化训练：根据认知受损域设计，如记忆障碍者进行“故事联想记忆”（将“苹果”与“红脸”联想）、“图片记忆”；执行功能障碍者进行“分类排序”（将蔬菜、水果、衣物分类）、“日程计划”。-日常生活融入：鼓励患者参与记账（简单收支）、购物（列清单）、烹饪（步骤拆解），将认知训练融入生活，提高依从性。-运动疗法：-有氧运动：快走、太极拳、骑固定自行车，30-45分钟/次，3-5次/周，可增加脑源性神经营养因子（BDNF）水平，促进神经元再生。认知功能干预：延缓衰退，保留潜能非药物干预：激活“神经可塑性”的生活疗法1-抗阻运动：弹力带、哑铃（1-2kg），2-3次/周，维持肌肉量，预防跌倒；运动需有人陪伴，避免过度疲劳。2-音乐疗法：播放患者年轻时的怀旧音乐（如50年代歌曲），可改善情绪、唤起记忆，降低激越行为（研究显示，每日1小时音乐疗法可使BPSD评分下降30%）。3-认知刺激疗法（CST）：小组活动（如手工、绘画、讨论），通过社交互动刺激多维度认知，每周2-3次，每次1小时，适合轻中度患者。认知功能干预：延缓衰退，保留潜能环境改造：减少认知负荷，增强安全感-生活环境：固定物品摆放位置（如药盒、水杯放在固定位置），使用标签（如“衣服”“裤子”贴在衣柜上），减少患者“寻找”的认知负担；1-安全环境：去除地面障碍物（如电线、小地毯），安装扶手、防滑垫，夜间使用小夜灯，避免跌倒；2-时间管理：使用大字日历、闹钟提醒服药、进餐，帮助建立规律作息。3生活方式干预：基础管理的“基石”生活方式是共病干预的“基础盘”，合理的饮食、运动、睡眠管理可显著改善血糖控制和认知功能。生活方式干预：基础管理的“基石”饮食管理：兼顾“控糖”与“营养”-饮食模式：推荐“MIND饮食+糖尿病饮食”，即：-多吃：绿叶蔬菜（每日≥3份）、坚果（每日1小把）、浆果（每周≥2次）、全谷物（如燕麦、糙米，每日≥3份）；-少吃：红肉（每周<1次）、油炸食品（每月<1次）、黄油（每日<1汤匙）；-限制：甜饮料、糕点、精制糖。-实践技巧：-软食/半流质：对吞咽困难者，将食物打成泥状（如蔬菜肉末粥），避免呛咳；-少食多餐：每日3-5餐，避免空腹时间过长（如上午10点、下午3点加餐，选择低GI食物如酸奶、全麦面包）；-色香味搭配：食物色彩鲜艳（如胡萝卜炒鸡蛋、青菜豆腐），增加食欲；避免过咸、过辣（刺激食欲，不利于血糖控制）。生活方式干预：基础管理的“基石”运动管理：“动起来”的智慧No.3-原则：安全第一、循序渐进、持之以恒，选择患者感兴趣的运动（如广场舞、散步、养鱼）。-强度：以“能说话不能唱歌”为度（心率=170-年龄），运动前监测血糖（<5.6mmol/L需补充碳水），运动中携带糖果，运动后监测血糖（尤其胰岛素使用者）。-禁忌：急性并发症（如DKA、HHS）、严重心衰、未控制的高血压（>180/110mmHg）时暂停运动。No.2No.1生活方式干预：基础管理的“基石”睡眠管理：修复“脑脊液循环”的关键1-睡眠是脑内Aβ清除的“黄金时间”（深度睡眠时脑脊液循环加快，促进Aβ排出）。糖尿病合并痴呆患者常因昼夜节律紊乱、夜尿增多、焦虑导致失眠，需综合干预：2-规律作息：固定起床、入睡时间（如22:00睡、7:00起），日间避免长时间午睡（<30分钟）；3-睡眠环境：保持安静（<40分贝）、黑暗（用遮光窗帘）、温度适宜（18-22℃）；4-睡前准备：睡前1小时避免电子屏幕（蓝光抑制褪黑素），可温水泡脚、听轻音乐；5-失眠干预：非药物治疗为主（如放松训练、冥想），必要时短期使用褪黑素（0.5-3mg，睡前30分钟）或小剂量唑吡坦（2.5mg，注意次日认知功能）。并发症预防与管理：降低“叠加风险”糖尿病并发症和痴呆相关并发症相互叠加，会显著增加致残率和死亡率，需“早筛查、早干预”。并发症预防与管理：降低“叠加风险”糖尿病并发症管理-视网膜病变：每年1次眼底检查，增殖期病变需激光治疗或抗VEGF治疗；避免剧烈运动和屏气（如举重），防止眼压升高。01-肾病：控制血压<130/80mmHg，首选ACEI/ARB类药物（如厄贝沙坦），定期监测UACR和eGFR；避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）。02-神经病变：控制血糖，使用甲钴胺（营养神经）、α-硫辛酸（抗氧化），疼痛者加用加巴喷丁（注意嗜睡副作用）。03-足部：每日检查足部，穿棉质袜、圆头软底鞋，避免赤足行走，小伤口及时就医（勿自行处理）。04并发症预防与管理：降低“叠加风险”痴呆相关并发症管理21-跌倒预防：评估跌倒风险（Morse评分），环境改造（如卫生间装扶手、床边放夜灯），平衡训练（如太极、单腿站立10秒）。-感染预防：加强口腔护理（每日2次）、皮肤护理（定时翻身，避免压疮），接种流感疫苗、肺炎疫苗，减少呼吸道感染。-吞咽困难：由吞咽专科评估（如洼田饮水试验），调整食物性状（糊状>流质），避免呛咳；严重者鼻饲（避免误吸）。3并发症预防与管理：降低“叠加风险”相互影响并发症-高血压：优选ACEI/ARB（对肾脏和认知有益），避免β受体阻滞剂（可能掩盖低血糖症状）；目标血压<130/80mmHg（老年患者可适当放宽至<140/90mmHg）。-血脂异常：他汀类药物（如阿托伐他钙）为首选，目标LDL-C<1.8mmol/L（合并动脉粥样硬化者），注意监测肝功能和肌酸激酶。照护支持体系：构建“全链条”关怀网络老年痴呆合并糖尿病的管理离不开照护者的参与，而照护者的身心健康直接关系到患者的生活质量。因此，构建“医院-社区-家庭”协同的照护支持体系至关重要。照护支持体系：构建“全链条”关怀网络家庭照护者支持：从“独自承担”到“科学照护”-技能培训：通过“糖尿病照护学校”“认知照护工作坊”，培训照护者血糖监测、胰岛素注射、低血糖处理、沟通技巧（如“简单指令”“耐心倾听”）等技能；01-心理支持：定期开展照护者心理辅导（如认知行为疗法），建立照护者互助小组，分享照护经验，缓解焦虑、抑郁情绪；02-喘息服务：链接社区日间照料中心、短期托老机构，为照护者提供“喘息机会”（如每周1-2天，每日6-8小时），避免照护者身心耗竭。03照护支持体系：构建“全链条”关怀网络多学科团队协作：打破“学科壁垒”-核心团队包括：内分泌科医生（血糖管理）、神经内科医生（认知评估与治疗）、老年科医生（综合评估）、护士（健康教育与随访）、营养师（饮食方案）、康复治疗师（运动与吞咽训练）、心理医生（心理干预）、社工（资源链接）。-协作模式：每周1次病例讨论，制定个体化方案；每3个月随访，根据病情调整方案；建立“患者档案”，实现信息共享。照护支持体系：构建“全链条”关怀网络社会资源整合：从“医院”到“社区”的延伸-社区服务：推广“家庭医生签约服务”，提供上门血糖监测、用药指导、康复训练；开设“认知障碍友好社区”，提供日间照料、娱乐活动。-政策支持：推动长期护理保险覆盖，减轻家庭经济负担；鼓励开发老年痴呆合并糖尿病的智能照护设备（如智能药盒、血糖监测手环）。06特殊场景下的干预策略：灵活应对，个体化调整急性并发症处理：争分夺秒，避免恶化糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗高血糖状态（HHS）-识别：老年患者常无典型腹痛、呕吐，表现为意识模糊、脱水（皮肤弹性差、眼窝凹陷）、呼吸深快（Kussmaul呼吸）；HHS患者更突出严重高血糖（血糖≥33.3mmol/L）、高渗透压（≥320mOsm/kg）。-处理：立即开通静脉通道，快速补液（生理盐水，先快后慢，第1小时1-1.5L，后续根据脱水程度调整），小剂量胰岛素（0.1U/kg/h）静脉泵入，密切监测血糖、电解质、血气（避免脑水肿，补液速度不宜过快）；纠正电解质紊乱（尤其低钾）；待血糖降至13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素。-认知管理：病情稳定后评估认知变化，调整痴呆治疗方案（如暂停可能加重认知损害的药物）。急性并发症处理：争分夺秒，避免恶化低血糖昏迷-处理：立即静脉推注50%葡萄糖40ml，意识清醒后口服15g快糖（如半杯果汁），后续每15分钟监测血糖，直至血糖≥4.4mmol/L；-后续：查找原因（如药物过量、进食不足、运动过量），调整降糖方案，加强照护者教育。终末期患者的管理：以“舒适”为核心终末期患者（如晚期痴呆、多器官衰竭）的治疗目标从“延长生命”转向“提高生活质量”，需采取“缓和医疗”策略：-血糖管理：HbA1c放宽至<9.0%，允许轻度高血糖（避免低血糖引起的痛苦），停用复杂降糖方案（如胰岛素泵），改用基础胰岛素或口服降糖药（如二甲双胍，若