老年痛风的急性发作期治疗策略调整

老年痛风的急性发作期治疗策略调整演讲人01老年痛风的急性发作期治疗策略调整02引言：老年痛风急性发作的特殊性与治疗挑战引言：老年痛风急性发作的特殊性与治疗挑战痛风作为一种嘌呤代谢紊乱导致的尿酸盐结晶沉积性疾病，其急性发作期以关节红肿热痛为主要特征，严重影响患者生活质量。而老年痛风患者因年龄相关的生理功能退化、合并症多、药物代谢特点改变等因素，其急性发作期的临床表现、治疗反应及风险特征均与年轻患者存在显著差异。在临床工作中，我曾接诊一位82岁男性患者，因“右第一跖趾关节红肿剧痛3天”就诊，既往有高血压、2型糖尿病、慢性肾功能不全（eGFR45ml/min）病史，初始给予常规剂量塞来昔布及秋水仙碱后，患者出现恶心、呕吐及血肌酐升高，经调整药物剂量（塞来昔布减半、秋水仙碱改为隔日一次）并停用非甾体抗炎药（NSAIDs）后，症状逐渐缓解。这一案例深刻提示：老年痛风的急性发作期治疗不能简单套用年轻患者的方案，需基于其独特的病理生理特点，进行个体化策略调整，以实现“快速控制症状、减少药物不良反应、兼顾基础疾病”的核心目标。本文将从老年痛风的病理生理特征出发，系统阐述其急性发作期的治疗原则、药物选择、非药物干预及长期管理衔接，为临床实践提供参考。03老年痛风的病理生理特征：治疗策略调整的基础老年痛风的病理生理特征：治疗策略调整的基础老年痛风的急性发作期治疗策略调整，首先需深刻理解老年患者独特的病理生理改变，这些改变直接影响药物选择、剂量调整及疗效判断。尿酸代谢与排泄的年龄相关性改变随着年龄增长，肾脏功能逐渐减退，肾血流量下降40%-50%，肾小球滤过率（GFR）每年约下降1ml/min，70岁以上老年人eGFR<60ml/min的比例超过30%。尿酸排泄主要依赖肾小球滤过、肾小管分泌与重吸收，老年患者因肾小球滤过减少、肾小管分泌功能下降（尿酸盐转运体URAT1、OAT3表达下调），尿酸排泄率降低，血尿酸水平自然升高。同时，老年患者因脱水、心功能不全、利尿剂使用（如氢氯噻嗪、呋塞米）等因素，易诱发尿酸盐结晶沉积，导致急性发作风险增加。值得注意的是，老年患者“高尿酸血症”的诊断标准是否需调整目前尚无共识，但临床中需关注“绝对高尿酸”（血尿酸>420μmol/L）与“相对高尿酸”（在个体基线水平上的显著升高）的叠加效应。急性发作的临床特点不典型年轻痛风患者急性发作多见于第一跖趾关节（50%-70%），表现为典型的“红、肿、热、痛”，夜间发作剧烈。而老年患者因痛觉敏感性下降、合并周围神经病变或骨质疏松，急性发作的关节部位更不典型：可累及膝、踝、肘、腕等大关节，甚至肩关节、脊柱；部分患者表现为“无痛性痛风石”（关节周围结节形成，无急性炎症表现），或与骨关节炎、类风湿关节炎并存，易被误诊；约20%的老年患者急性发作时无显著红肿，仅表现为关节僵硬、活动受限，易被忽视或误诊为“关节退行性变”。此外，老年患者常因认知障碍或沟通困难，对疼痛的描述不准确，需结合关节查体及实验室检查（血尿酸、C反应蛋白、血沉）综合判断。合并症与多重用药的复杂性老年痛风患者常合并多种慢性疾病，如高血压（60%-70%）、糖尿病（30%-40%）、慢性肾脏病（CKD，40%-50%）、心血管疾病（冠心病、心力衰竭，20%-30%）及代谢综合征（50%以上）。这些合并症直接影响治疗方案选择：合并CKD的患者需避免肾毒性药物；合并心血管疾病的患者需谨慎使用NSAIDs（可能增加心血管事件风险）；合并糖尿病的患者需关注糖皮质激素对血糖的影响。同时，老年患者多重用药比例高（平均用药5-9种），药物相互作用风险显著：如秋水仙碱与P-糖蛋白（P-gp）抑制剂（如克拉霉素、维拉帕米）合用可增加血药浓度，诱发骨髓抑制；NSAIDs与抗凝药（如华法林）合用可增加出血风险；别嘌醇与ACEI/ARB合用可能增加过敏反应风险。药物代谢与不良反应敏感性增加老年患者肝肾功能减退，药物代谢（肝脏细胞色素P450酶活性下降）和排泄（肾小球滤过、肾小管分泌减少）能力降低，药物半衰期延长，血药浓度升高，不良反应风险增加。例如，年轻患者服用常规剂量秋水仙碱（0.5mgtid）后，血药浓度达峰时间为1-2小时，而老年患者可能延长至3-4小时，且清除率下降50%以上，易出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，甚至骨髓抑制（白细胞减少、血小板减少）。此外，老年患者对NSAIDs的胃肠道、心血管及肾脏不良反应敏感性更高：NSAIDs抑制前列腺素合成，减少肾血流量，可能导致急性肾损伤（AKI），尤其在合并CKD、脱水或使用利尿剂的患者中；COX-2抑制剂虽可减少胃肠道损伤，但可能增加心肌梗死、卒中风险，老年心血管疾病患者需谨慎使用。04老年痛风急性发作期的核心治疗原则老年痛风急性发作期的核心治疗原则基于老年痛风的上述病理生理特点，其急性发作期治疗需遵循以下核心原则，这些原则是后续药物选择与非药物干预的基础。“早期、快速、强效”控制炎症反应痛风急性发作的本质是尿酸盐结晶激活NLRP3炎症小体，释放IL-1β、IL-6等促炎因子，引发关节滑膜炎症。研究表明，急性发作后24小时内开始治疗，症状缓解时间可缩短50%以上；延迟治疗（>72小时）可能导致炎症迁延不愈，形成慢性痛风石。因此，老年患者急性发作一旦确诊，应立即启动抗炎治疗，而非等待实验室结果（如血尿酸水平）。治疗目标为：关节红肿热痛在24-48小时内显著缓解，1周内基本消失。“个体化”选择药物，平衡疗效与风险老年患者的药物选择需综合考虑以下因素：①肾功能状态（eGFR）：eGFR<30ml/min时需避免NSAIDs，秋水仙碱剂量需大幅调整；②合并症：心血管疾病患者慎用NSAIDs，糖尿病患者慎用糖皮质激素；③用药史：既往有无药物过敏史（如别嘌醇过敏）、是否正在使用P-gp抑制剂或CYP450酶抑制剂；④患者意愿：对口服药物耐受性差（如恶心、呕吐）的患者，可优先选择关节腔注射或外用药物。“最小有效剂量”与“短期疗程”老年患者药物代谢能力下降，应采用“最小有效剂量”控制症状，避免大剂量用药增加不良反应风险。例如，NSAIDs推荐初始剂量为常规剂量的1/2-2/3，秋水仙碱初始剂量为0.5mgqd或qod，糖皮质激素剂量一般≤15mg/d（泼尼松等效剂量）。同时，急性发作期治疗疗程需严格控制：NSAIDs疗程不超过7天，秋水仙碱疗程不超过14天，糖皮质激素需逐渐减量（如泼尼松10mg/d，每3-5天减2.5mg，总疗程2-3周），避免长期使用导致不良反应（如骨质疏松、血糖升高）。“多学科协作”与“综合管理”老年痛风患者常合并多种疾病，治疗需多学科协作（风湿科、心血管科、肾内科、内分泌科、营养科等）。例如，合并CKD的患者需肾内科协助调整药物剂量；合并高血压的患者需心血管科评估NSAIDs对血压的影响；合并糖尿病的患者需内分泌科监测血糖变化。此外，非药物干预（如饮食指导、生活方式调整）需贯穿治疗全程，与药物治疗形成协同效应。“动态评估”与“及时调整”老年患者病情变化快，需密切监测治疗反应与不良反应。每日评估关节疼痛程度（可采用视觉模拟评分法VAS，或老年患者适用的简易疼痛评估量表如DOLOPLUS-2）、关节活动度；定期监测实验室指标（血常规、肝肾功能、血尿酸、CRP、ESR）；关注药物不良反应（如秋水仙碱的胃肠道反应、NSAIDs的肾功能变化、糖皮质激素的血糖波动）。若治疗无效（72小时内症状无缓解）或出现严重不良反应，需立即调整治疗方案。05老年痛风急性发作期的药物选择与调整策略老年痛风急性发作期的药物选择与调整策略药物是控制老年痛风急性发作的核心，但需根据患者个体情况谨慎选择。目前，一线药物包括NSAIDs、糖皮质激素和秋水仙碱，二线药物包括IL-1抑制剂（如卡那单抗）等。以下将详细阐述各类药物在老年患者中的使用要点。非甾体抗炎药（NSAIDs）：肾功能与心血管风险的权衡NSAIDs是痛风急性发作的一线治疗药物，通过抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素合成，发挥抗炎镇痛作用。老年患者使用NSAIDs需重点评估肾功能与心血管风险。非甾体抗炎药（NSAIDs）：肾功能与心血管风险的权衡药物选择-COX-2选择性抑制剂：如塞来昔布、依托考昔，对胃肠道损伤风险较低，适合合并胃肠道疾病（如消化性溃疡病史）的老年患者。但需注意：①依托考昔对肾功能影响较大，eGFR<30ml/min时禁用；②塞来昔布可能增加心血管事件风险，合并冠心病、心力衰竭的患者需慎用，推荐剂量≤200mg/d。-传统NSAIDs：如布洛芬、双氯芬酸、萘普生，对COX-1和COX-2均有抑制作用，胃肠道与肾脏风险较高。老年患者若需使用，建议：①选择半衰期短药物（如布洛芬，半衰期2小时），避免蓄积；②联用质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑、泮托拉唑），预防消化道出血；③避免长期使用（疗程≤7天），密切监测尿量、血肌酐。非甾体抗炎药（NSAIDs）：肾功能与心血管风险的权衡剂量调整老年患者NSAIDs初始剂量应为常规剂量的1/2-2/3，例如：布洛芬常规剂量300mgtid，老年患者初始可给予150mgtid，根据疼痛缓解情况调整（最大剂量不超过300mgtid）；塞来昔布常规剂量200mgbid，老年患者可给予100mgbid，若疼痛控制不佳，可增至200mgbid，但不超过200mg/d。非甾体抗炎药（NSAIDs）：肾功能与心血管风险的权衡禁忌证与慎用情况-绝对禁忌：活动性消化道出血、严重肾功能不全（eGFR<30ml/min）、严重心力衰竭（NYHAIV级）、NSAIDs过敏史。-慎用情况：轻度肾功能不全（eGFR30-60ml/min）、高血压（未控制血压>160/100mmHg）、冠心病、糖尿病、脱水或低血容量状态。非甾体抗炎药（NSAIDs）：肾功能与心血管风险的权衡临床案例患者，男，78岁，eGFR52ml/min，高血压3级（血压150/95mmHg，服用氨氯地平5mgqd），因“左膝关节红肿热痛2天”就诊。选择塞来昔布100mgbid，联用泮托拉唑40mgqd，3天后关节红肿明显减轻，血压控制在145/90mmHg，血肌酐较前无变化。若该患者使用布洛芬，可能因抑制前列腺素合成，减少肾血流量，导致eGFR进一步下降。糖皮质激素：全身与局部应用的利弊分析糖皮质激素通过抑制炎症因子释放（如TNF-α、IL-1β），快速控制关节炎症，是NSAIDs与秋水仙碱不耐受或禁忌时的替代选择。老年患者使用糖皮质激素需关注代谢紊乱、感染风险及骨质疏松等问题。糖皮质激素：全身与局部应用的利弊分析给药途径与药物选择-口服糖皮质激素：如泼尼松、甲泼尼龙，适用于多关节发作或无法关节腔注射的患者。推荐起始剂量泼尼松10-15mg/d（或甲泼尼龙8-12mg/d），早晨顿服（模拟生理性皮质醇分泌节律），每3-5天减量2.5mg，总疗程2-3周。需注意：①避免长期使用（>4周），否则可能导致库欣综合征、血糖升高、骨质疏松；②合糖尿病患者需加强血糖监测，必要时调整降糖方案（如胰岛素短期强化治疗）。-关节腔注射糖皮质激素：如曲安奈德（40mg）、倍他米松（6mg），适用于单关节或少关节发作（如第一跖趾关节、膝关节）。其优势为局部药物浓度高，全身吸收少，不良反应小。老年患者关节腔注射需注意：①严格无菌操作，避免感染；②对合并凝血功能障碍（如INR>1.5、血小板<50×10⁹/L）的患者慎用，防止关节血肿；③注射后24小时内避免关节负重，减少疼痛。糖皮质激素：全身与局部应用的利弊分析给药途径与药物选择-静脉用糖皮质激素：如地塞米松，仅适用于严重多关节发作（>4个关节）或全身症状（如发热、白细胞升高）明显的患者，推荐剂量5-10mg/d，疗程3-5天，后过渡为口服减量。糖皮质激素：全身与局部应用的利弊分析剂量调整与不良反应预防老年患者糖皮质激素剂量需“个体化”，根据年龄、体重、肾功能调整。例如，80岁患者泼尼松起始剂量可减至7.5mg/d，避免过度免疫抑制。不良反应预防：①骨质疏松：补充钙剂（500mg/d）和维生素D（800-1000U/d），长期使用（>3周）可考虑双膦酸盐（如阿仑膦酸钠70mgqw）；②消化道溃疡：联用PPI；③感染：监测血常规、C反应蛋白，避免接触感染源。糖皮质激素：全身与局部应用的利弊分析临床案例患者，女，85岁，eGFR28ml/min，糖尿病史（口服二甲双胍0.5gbid），因“右手腕、肘关节红肿痛1周，伴发热（T38.2℃）”就诊。NSAIDs与秋水仙碱均禁忌（肾功能不全），给予甲泼尼龙8mgqd，联合钙剂500mgqd、维生素D800Uqd，3天后体温正常，关节红肿减轻，2周后关节症状基本消失，空腹血糖较前升高2mmol/L，调整二甲双胍至0.5gbidqd，血糖控制平稳。秋水仙碱：剂量调整与药物相互作用管理秋水仙碱通过抑制微管聚合，阻断中性粒细胞迁移至关节，抑制IL-1β释放，发挥抗炎作用。其起效较慢（24-48小时），但对部分患者效果显著。老年患者使用秋水仙碱的核心问题是“剂量调整”与“药物相互作用”。秋水仙碱：剂量调整与药物相互作用管理剂量调整：基于肾功能的核心策略秋水仙碱主要经肾脏排泄（90%），肾功能不全时药物半衰期延长，易蓄积中毒。老年患者剂量需根据eGFR严格调整（表1）：|eGFR（ml/min/1.73m²）|推荐剂量（秋水仙碱0.5mg/片）||------------------------|------------------------------||≥60|0.5mgbid（首次1mg，后0.5mgq12h）||30-59|0.5mgqd||15-29|0.5mgqod||<15|禁用|秋水仙碱：剂量调整与药物相互作用管理剂量调整：基于肾功能的核心策略对于正在使用P-gp抑制剂（如克拉霉素、维拉帕米、环孢素）的患者，即使肾功能正常，剂量也需减半（0.5mgqd），避免血药浓度升高。秋水仙碱：剂量调整与药物相互作用管理不良反应监测与处理秋水仙碱治疗窗窄，老年患者常见不良反应为：①胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻，发生率10%-20%）：多出现在用药后24-48小时，为剂量依赖性，出现后需立即停药或减量；②骨髓抑制（白细胞减少、血小板减少，发生率<5%）：多见于长期大剂量使用，需定期监测血常规（每周1-2次）；③神经系统毒性（周围神经病变、肌无力）：罕见，但需警惕。秋水仙碱：剂量调整与药物相互作用管理药物相互作用秋水仙碱是P-gp底物，与P-gp抑制剂合用可增加其血药浓度，导致严重不良反应。常见P-gp抑制剂包括：①抗生素：克拉霉素、红霉素；②心血管药物：维拉帕米、地尔硫䓬、胺碘酮；③免疫抑制剂：环孢素、他克莫司。老年患者若需合用上述药物，需停用秋水仙碱或更换为其他抗炎药物。秋水仙碱：剂量调整与药物相互作用管理临床案例患者，男，82岁，eGFR38ml/min，因“左踝关节红肿痛3天”就诊，既往有冠心病（植入支架1年，服用氯吡格雷75mgqd、阿托伐他汀20mgqd）。给予秋水仙碱0.5mgqd（根据eGFR调整），3天后关节红肿减轻，未出现不良反应。若该患者未调整剂量（仍用0.5mgbid），可能出现蓄积性腹泻；若合用克拉霉素（P-gp抑制剂），可能增加骨髓抑制风险。二线药物：IL-1抑制剂与JAK抑制剂的应用对于一线药物无效（如NSAIDs、糖皮质激素、秋水仙碱联合使用后72小时内症状无缓解）或存在严重禁忌证的老年患者，可考虑二线药物。二线药物：IL-1抑制剂与JAK抑制剂的应用IL-1抑制剂如卡那单抗（抗IL-1β单克隆抗体）、阿那白滞素（IL-1受体拮抗剂），通过阻断IL-1β信号通路，快速控制炎症。其优势为起效快（6-12小时）、不受肾功能影响，适合合并严重肾功能不全（eGFR<30ml/min）或多种药物不耐受的老年患者。但需注意：①价格昂贵，限制临床使用；②可能增加感染风险（尤其是带状疱疹），老年患者需筛查乙肝、结核；③注射给药（卡那单抗150mgscqd，首剂300mg），部分患者可能不耐受。二线药物：IL-1抑制剂与JAK抑制剂的应用JAK抑制剂如托法替布（JAK1/3抑制剂），通过抑制JAK-STAT通路，减少炎症因子释放。研究表明，托法替布20mgbid对痛风急性发作有效，尤其适合合并类风湿关节炎的老年患者。但需注意：①可能增加血栓风险（深静脉血栓、肺栓塞），合并心血管疾病的患者慎用；②血脂升高、肝功能异常等不良反应，需定期监测。二线药物：IL-1抑制剂与JAK抑制剂的应用临床案例患者，男，79岁，eGFR25ml/min，痛风石病史，因“多关节（膝、踝、腕）红肿痛5天”就诊，既往使用秋水仙碱0.5mgqd、塞来昔布100mgbid，症状无缓解。给予卡那单抗150mgscqd，12小时后关节红肿开始减轻，3天后症状基本消失，未出现感染等不良反应。06老年痛风急性发作期的非药物干预策略老年痛风急性发作期的非药物干预策略非药物干预是老年痛风急性发作期治疗的重要组成部分，可辅助药物控制症状，减少复发风险，且无药物不良反应。其核心包括休息与体位管理、局部物理治疗、饮食指导与生活方式调整及心理支持。休息与体位管理：减少关节负担急性发作期关节滑膜炎症明显，活动会加剧疼痛与炎症扩散。需指导患者：①受累关节制动（如第一跖趾关节发作，避免行走，可使用拐杖；膝关节发作，尽量卧床休息）；②抬高患肢（高于心脏水平），促进静脉回流，减轻关节肿胀；③避免受累关节负重（如长时间站立、行走），可使用矫形支具固定关节。局部物理治疗：辅助缓解炎症物理治疗可局部改善血液循环，减轻肿胀与疼痛，适合老年患者（无全身不良反应）。常用方法包括：①冷敷：发作24-48小时内，用毛巾包裹冰袋（4℃），冷敷患关节15-20分钟/次，3-4次/日，收缩血管，减少渗出；注意避免直接接触皮肤（防止冻伤），老年患者皮肤感觉迟钝，需密切观察皮肤颜色。②红外线照射：48小时后，使用红外线灯照射患关节30分钟/次，2次/日，促进血液循环，加速炎症吸收；照射时保持距离（30-40cm），避免烫伤。饮食指导：控制尿酸生成与排泄急性发作期饮食需严格限制外源性尿酸摄入，同时保证营养需求。具体原则包括：①低嘌呤饮食：避免高嘌呤食物（动物内脏、海鲜、肉汤、浓肉汁），限制中嘌呤食物（红肉、鱼类、豆类），可食用低嘌呤食物（新鲜蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品）；②限制果糖摄入：避免高果糖饮料（可乐、果汁）、蜂蜜，果糖在肝脏代谢促进尿酸生成；③限制酒精：尤其是啤酒（含嘌呤与酵母）、白酒（抑制尿酸排泄），急性发作期严格禁酒；④充足水分：每日饮水量2000-2500ml（心功能正常者），促进尿酸排泄，睡前饮水可预防夜间尿酸盐沉积；⑤控制蛋白质摄入：每日0.8-1.0g/kg（避免过量蛋白质增加尿酸生成），优选植物蛋白（如豆腐、豆浆）。生活方式调整：减少发作诱因老年痛风急性发作常与不良生活方式相关，需针对性调整：①避免剧烈运动：急性期严格制动，缓解后可进行适度有氧运动（如散步、太极拳，30分钟/次，3-5次/周），避免无氧运动（如快跑、举重）导致乳酸堆积，抑制尿酸排泄；②控制体重：肥胖患者（BMI≥28kg/m²）需减重（每月减重2-3kg），快速减重（>1kg/周）可能诱发发作；③规律作息：避免熬夜（熬夜导致尿酸代谢紊乱），保证7-8小时睡眠；④避免受凉与劳累：受凉（如冬季保暖不足、空调直吹）与劳累是发作常见诱因，需注意关节保暖，避免过度劳累。心理支持：改善治疗依从性老年痛风患者因慢性疼痛、反复发作，易出现焦虑、抑郁情绪，影响治疗依从性。需给予：①心理疏导：耐心倾听患者诉求，解释痛风的可控性（“通过规范治疗，多数患者可减少发作”），增强治疗信心；②家属参与：指导家属协助患者饮食管理、用药监督，给予情感支持；③认知行为疗法：通过放松训练（如深呼吸、冥想）、注意力转移（如听音乐、阅读），缓解疼痛焦虑。07老年痛风急性发作期的并发症与合并症处理老年痛风急性发作期的并发症与合并症处理老年痛风患者常合并多种疾病，急性发作期可能出现并发症或加重原有疾病，需及时识别与处理。急性肾功能不全（AKI）的预防与处理痛风急性发作期，尿酸盐结晶沉积于肾小管，或NSAIDs、糖皮质激素使用不当，可诱发AKI。老年患者（尤其是eGFR<60ml/min）需：①监测尿量（每日尿量<1000ml警惕AKI）、血肌酐（每周1-2次）；②避免使用肾毒性药物（NSAIDs、造影剂）；③若出现AKI（血肌酐较基线升高>50%），立即停用NSAIDs与秋水仙碱，给予水化（生理盐水500ml静滴，qd）、碱化尿液（碳酸氢钠1.0gtid，维持尿pH6.0-6.5），必要时血液滤过。痛风石破溃与感染的预防与处理老年患者痛风石常见于耳廓、关节周围，急性发作期红肿明显，可能破溃，继发细菌感染。需：①保持皮肤清洁，避免搔抓破溃处；②若痛风石破溃，用生理盐水清洗，涂抹莫匹罗星软膏，必要时口服抗生素（如头孢克肟）；③控制血尿酸<360μmol/L（有痛风石者<300μmol/L），促进痛风石缩小。心血管事件的监测与预防NSAIDs与糖皮质激素可能增加老年心血管疾病患者的心肌梗死、卒中风险。需：①监测血压（每日2次）、心率、心电图；②合并冠心病、心力衰竭的患者，避免使用NSAIDs，优先选择糖皮质激素或秋水仙碱；③若出现胸痛、呼吸困难、肢体麻木等症状，立即行心电图、心肌酶检查，排除心血管事件。08老年痛风急性发作期的长期管理衔接老年痛风急性发作期的长期管理衔接急性发作期症状缓解后，老年患者需启动长期降尿酸治疗（ULT），以减少复发、延缓器官损害。ULT启动时机与药物选择需个体化，与急性期治疗无缝衔接。ULT启动时机老年患者ULT启动指征：①急性发作≥2次/年；②有痛风石或尿路结石；③慢性肾脏病（eGFR<90ml/min）；④合并高血压、糖尿病、心血管疾病。建议在急性发作完全缓解后2-4周启动ULT，避免血尿酸波动诱发再次发作。ULT药物选择与剂量调整老年患者ULT药物选择需兼顾肾功能与药物相互作用：-别嘌醇：一线药物，通过抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸生成。老年患者初始剂量50mg/d，每2-4周增加50mg，目标血尿酸<360μmol/L（有痛风石者<300μmol/L）。需注意：①HLA-B5801基因检测（汉族阳性率约10%-15%），阳性者禁用；②肾功能不全（eGFR<30ml/min）剂量≤50mg/d；③与硫唑嘌呤、