老年骨质疏松性骨折一级预防策略

老年骨质疏松性骨折一级预防策略演讲人目录1.老年骨质疏松性骨折一级预防策略2.引言：老年骨质疏松性骨折的严峻挑战与一级预防的时代意义3.老年骨质疏松性骨折一级预防的核心策略4.总结与展望：一级预防的核心理念与未来方向01老年骨质疏松性骨折一级预防策略02引言：老年骨质疏松性骨折的严峻挑战与一级预防的时代意义引言：老年骨质疏松性骨折的严峻挑战与一级预防的时代意义作为一名长期从事老年临床医学与骨科疾病预防研究的工作者，我在日常工作中深刻见证了老年骨质疏松性骨折（简称“脆性骨折”）对患者及其家庭的沉重打击。一位70岁的女性患者，因在家中不慎滑倒导致髋部骨折，术后长期卧床，半年内相继发生肺部感染、深静脉血栓，最终因多器官功能衰竭离世；另一位65岁的男性患者，腰椎压缩性骨折后身高缩短8cm，持续腰痛使其丧失独立生活能力，家庭照护压力骤增……这样的案例在临床中屡见不鲜，而其背后共同的风险基础——骨质疏松症，常被称为“沉默的杀手”。骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。据《中国骨质疏松症流行病学调查报告（2020）》显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，65岁以上人群患病率高达32.0%，其中女性尤为显著（51.6%）。更严峻的是，骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的并发症，常见部位包括椎体、髋部、桡骨远端和肱骨近端，而髋部骨折被称为“人生最后一次骨折”，其1年内死亡率高达20%-30%，幸存者中50%以上会留下终身残疾，生活质量严重下降。引言：老年骨质疏松性骨折的严峻挑战与一级预防的时代意义面对这一现状，传统的“骨折后再治疗”模式已难以满足健康老龄化需求。一级预防，即在骨质疏松尚未发生或处于骨量减少阶段时，通过识别危险因素、实施综合干预措施，延缓骨量流失、维持骨质量、降低骨折风险，成为破解这一难题的核心策略。正如世界卫生组织（WHO）提出的“预防优于治疗”理念，老年骨质疏松性骨折一级预防不仅是对个体健康的守护，更是减轻家庭与社会医疗负担、实现健康中国战略的重要举措。本文将从危险因素识别、干预策略实施、管理体系构建三个维度，系统阐述老年骨质疏松性骨折一级预防的实践路径与核心理念。03老年骨质疏松性骨折一级预防的核心策略危险因素识别与分层管理：精准预防的前提一级预防的首要环节是全面识别并评估个体骨折风险，这是制定个性化干预方案的基础。老年骨质疏松性骨折的危险因素可分为不可modifiable（不可改变）与可modifiable（可改变）两大类，需通过临床评估、骨密度检测及风险预测工具进行分层管理。1.不可modifiable危险因素：风险背景的“底色”（1）年龄与性别：随年龄增长，骨代谢呈现“骨吸收＞骨形成”的负平衡状态，50岁以后骨密度每年下降1%-2%，女性绝经后因雌激素水平骤降，骨量快速流失（5-10年），男性70岁后骨量下降加速。临床数据显示，女性80岁以上人群骨质疏松患病率超50%，髋部骨折风险是同龄男性的2-3倍。危险因素识别与分层管理：精准预防的前提（2）遗传因素：维生素D受体基因（VDR）、胶原蛋白基因（COL1A1）等多态性与骨密度、骨折风险相关。有骨质疏松症或脆性骨折家族史（尤其是父母髋部骨折史）的个体，骨折风险增加50%以上。（3）种族与体型：白人、黄种人骨质疏松患病风险高于黑人；低体重指数（BMI＜18.5kg/m²）、瘦体重（肌肉量）不足者因骨组织负荷减少，骨密度较低，骨折风险显著增加。我曾接诊一位体重仅42kg的78岁女性，其腰椎骨密度T值-3.5，轻微外力即导致椎体压缩性骨折。危险因素识别与分层管理：精准预防的前提可modifiable危险因素：干预的重点靶点（1）营养因素：钙摄入不足（成人每日推荐量800-1000mg，老年人1000-1200mg）、维生素D缺乏（血清25OHD＜30nmol/L）是骨量减少的核心原因。蛋白质摄入不足（老年人每日推荐1.0-1.2g/kg体重）会降低骨基质合成，过量咖啡因（＞2杯/日）、高钠饮食（＞5g盐/日）会增加钙排泄。（2）生活方式：缺乏负重运动（如步行、太极拳）和肌肉力量训练会导致骨刺激减少，吸烟（尼古丁抑制成骨细胞活性）、过量饮酒（＞30g乙醇/日）会直接损伤骨组织。（3）疾病与药物：内分泌疾病（如甲亢、糖尿病、库欣综合征）、胃肠道疾病（如炎症性肠病、胃切除术后）、风湿免疫性疾病（如类风湿关节炎）等均可影响骨代谢；长期使用糖皮质激素（＞5mg/d泼尼松equivalents，超过3个月）、抗癫痫药（如苯妥英钠）、质子泵抑制剂等药物会增加骨折风险。危险因素识别与分层管理：精准预防的前提风险评估工具：从“群体风险”到“个体风险”临床常用的骨折风险评估工具包括：（1）FRAX®（骨折风险评估工具）：由WHO开发，通过整合年龄、性别、BMI、骨折史、父母骨折史、吸烟、饮酒、糖皮质激素使用、风湿病、继发性骨质疏松等10项危险因素，计算10年发生主要骨质疏松性骨折（髋部、椎体、肩部、前臂）及髋部骨折的概率。我国FRAX®适用标准为：50-69岁人群无需骨密度检测，FRAX®≥20%（主要骨折）或≥3%（髋部骨折）即启动干预；≥70岁人群建议结合骨密度检测结果（T值≤-2.5）启动干预。（2）临床危险因素综合评分：对于未使用FRAX®的人群，可结合“骨折史、低BMI、跌倒史、长期使用糖皮质激素、老年（≥65岁）”等核心危险因素进行评分，每项1分危险因素识别与分层管理：精准预防的前提风险评估工具：从“群体风险”到“个体风险”，≥3分提示高风险。通过危险因素分层，可将人群分为：低风险（无需特殊干预，定期筛查）、中风险（生活方式干预+营养补充）、高风险（生活方式干预+营养补充+药物干预），实现“精准预防”。生活方式干预：骨健康的“基石”生活方式干预是老年骨质疏松性骨折一级预防的基础，其核心是通过调整日常行为，延缓骨量流失、改善骨质量、降低跌倒风险。这一策略适用于所有老年人，尤其对中低风险人群具有不可替代的作用。生活方式干预：骨健康的“基石”科学运动：骨组织的“天然刺激剂”运动对骨健康的作用机制包括：机械应力刺激成骨细胞活性，增加骨密度和骨强度；增强肌肉力量和平衡能力，减少跌倒发生；改善关节灵活性和身体协调性。老年运动需遵循“个体化、循序渐进、安全第一”原则，推荐“复合式运动方案”：（1）负重运动：如步行（30-40分钟/次，每周≥5次）、太极拳（24式简化太极拳，每周3-4次）、爬楼梯（注意膝盖保护）、跳舞等。此类运动通过重力刺激骨骼，促进骨形成，尤其对腰椎和髋部骨密度提升效果显著。研究显示，每周3次、每次40分钟的快走干预6个月，可使老年人腰椎骨密度提升2%-3%。（2）肌肉力量训练：如弹力带抗阻训练（上肢、下肢各3组，每组10-15次）、哑铃（1-2kg，每组8-12次）、靠墙静蹲（30秒/组，3-4组）等。肌肉是“骨的动态支架”，肌肉力量增强可提高关节稳定性，减少跌倒风险。需注意，老年人力量训练以“低负荷、高重复”为主，避免憋气、屏气（防止血压骤升）。生活方式干预：骨健康的“基石”科学运动：骨组织的“天然刺激剂”（3）平衡与柔韧性训练：如单腿站立（10-30秒/次，交替进行）、脚跟对脚尖行走（直线行走5-10米）、瑜伽（下犬式、树式等简单体式）。平衡能力训练可降低跌倒发生率30%-40%，尤其适用于有跌倒史或步态不稳的老年人。注意事项：骨质疏松严重（T值≤-3.0）或已有骨折史的老年人，应避免剧烈运动（如跳跃、弯腰提重物），以防发生二次骨折；运动前需进行热身（5-10分钟），运动后进行拉伸放松；合并心脑血管疾病、骨关节病的老年人，需在医生指导下制定运动方案。生活方式干预：骨健康的“基石”戒烟限酒：消除骨代谢的“隐形杀手”（1）戒烟：吸烟会降低肠道钙吸收（尼古丁抑制维生素D活化），增加骨钙溶出（吸烟者血清骨钙素水平降低20%-30%），并降低雌激素水平（男性吸烟者睾酮下降10%-15%）。研究显示，吸烟者骨质疏松患病率比非吸烟者高2-6倍，骨折风险增加40%。戒烟后骨密度可在1-2年内逐渐恢复，因此，无论吸烟年限长短，戒烟都是一级预防的重要措施。（2）限酒：过量乙醇会直接抑制成骨细胞功能，干扰维生素D代谢，并增加跌倒风险（饮酒后步态不稳）。老年人每日酒精摄入量应不超过15g（相当于啤酒350ml、葡萄酒150ml或白酒45ml），最好不饮酒。对于已有饮酒习惯的老年人，需逐步减量，避免突然戒断引起不适。生活方式干预：骨健康的“基石”规律作息与避免久坐：优化骨代谢“微环境”（1）规律作息：长期熬夜（睡眠＜6小时/日）会导致皮质醇水平升高（皮质醇是“骨溶解激素”），抑制骨形成。老年人应保证每日7-8小时睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当午休（20-30分钟）可缓解疲劳，改善身体机能。（2）避免久坐：久坐（连续静坐＞1小时）会导致下肢骨血流量减少，骨代谢减慢。建议老年人每小时起身活动5-10分钟（如倒水、伸展四肢），避免长时间看电视、玩手机。对于行动不便的老年人，可在床上进行下肢被动运动（如家属帮助屈伸膝关节），促进血液循环。营养支持：骨代谢的“燃料”骨组织的健康依赖于充足的营养物质供给，尤其是钙、维生素D、蛋白质等核心营养素。老年人群因消化吸收功能下降、饮食习惯改变，更易出现营养缺乏，需通过“饮食为主、补充为辅”的原则，制定个体化营养方案。营养支持：骨代谢的“燃料”钙与维生素D：骨健康的“黄金组合”（1）钙：钙是骨矿物质的主要成分，人体99%的钙存在于骨骼和牙齿中。老年人每日钙推荐摄入量为1000-1200mg，但我国老年人膳食钙摄入量普遍不足（约400-500mg/日），需通过饮食和补充剂联合补充。-食物来源：奶制品（300ml牛奶/日可提供300mg钙，可搭配酸奶、奶酪）、豆制品（100g北豆腐提供138mg钙，100g卤水豆腐提供138mg钙）、深绿色蔬菜（100g芥蓝含钙128mg，100g油菜含钙108mg）、芝麻酱（10g芝麻酱含钙67mg）。需注意，菠菜、苋菜等草酸含量高的蔬菜需先焯水再烹饪，以提高钙吸收率。营养支持：骨代谢的“燃料”钙与维生素D：骨健康的“黄金组合”-补充剂选择：当饮食摄入不足时，需服用钙剂。常用钙剂包括碳酸钙（含钙40%，需随餐服用以促进吸收，胃酸分泌不足者慎用）、柠檬酸钙（含钙21%，可空腹服用，适合老年人及胃肠功能弱者）。钙剂补充需分次进行（每次不超过500mg），避免单次大剂量补充导致吸收率下降；同时注意补充维生素D（见下文），以提高钙吸收率（维生素D缺乏时钙吸收率仅10%-15%，充足时可提升至30%-40%）。（2）维生素D：维生素D不仅促进钙吸收（通过激活肠道钙转运蛋白），还参与骨重建调节（抑制破骨细胞活性，促进成骨细胞分化）。老年人每日维生素D推荐摄入量为600-800IU（15-20μg），但通过日照合成维生素D的能力随年龄增长而下降（70营养支持：骨代谢的“燃料”钙与维生素D：骨健康的“黄金组合”岁以上老年人皮肤合成维生素D效率仅为年轻人的30%），且户外活动减少，更易缺乏。-食物来源：深海鱼类（100g三文鱼含维生素D360-680IU，100g金枪鱼含维生素D200IU）、蛋黄（1个蛋黄含维生素D20-40IU）、维生素D强化食品（如强化牛奶、橙汁）。-补充剂选择：对于缺乏日照或饮食摄入不足的老年人，需长期补充维生素D。常用制剂包括维生素D2（骨化二醇，植物来源）和维生素D3（胆钙化醇，动物来源，研究表明维生素D3提升血清25OHD水平的效果优于D2）。补充剂量需根据血清25OHD水平调整：缺乏者（＜30nmol/L）每日补充1500-2000IU，3个月后复查；维持剂量为每日600-800IU。营养支持：骨代谢的“燃料”蛋白质：骨基质的“构建材料”蛋白质占骨有机质的90%，其中胶原蛋白是骨基质的主要框架，决定骨的韧性。老年人因消化功能下降、食欲减退，蛋白质摄入不足（我国老年人蛋白质摄入量约0.8g/kg体重，低于推荐1.0-1.2g/kg体重），导致肌肉减少症（sarcopenia），进一步增加跌倒和骨折风险。-食物来源：优先选择优质蛋白，如鸡蛋（1个鸡蛋含蛋白质6-7g）、牛奶（300ml牛奶含蛋白质9g）、鱼类（100g草鱼含蛋白质16.6g）、豆制品（100g豆腐含蛋白质8g）、瘦肉（100g瘦猪肉含蛋白质20g）。对于消化能力差的老年人，可采用少量多餐的方式（每日5-6餐），或选择易消化的蛋白食品（如鸡蛋羹、豆腐脑）。营养支持：骨代谢的“燃料”蛋白质：骨基质的“构建材料”-补充剂选择：当饮食摄入不足时，可补充蛋白粉（如乳清蛋白、大豆蛋白），每日20-30g，分1-2次服用。需注意，肾功能不全的老年人需在医生指导下控制蛋白质摄入量（一般每日0.6-0.8g/kg体重），避免加重肾脏负担。营养支持：骨代谢的“燃料”其他微量营养素：骨代谢的“调节剂”02（2）镁：参与骨盐形成和维生素D活化，食物来源包括坚果（30g杏仁含镁80mg）、全谷物（100g燕麦含镁177mg）、豆类（100g红豆含镁138mg）。在右侧编辑区输入内容03（3）钾：中和体内酸性物质（如氯离子、硫酸根），减少钙从尿液中流失。食物来源包括香蕉（100g香蕉含钾256mg）、土豆（100g土豆含钾342mg）、橙子（100g橙子含钾159mg）。个体化营养方案制定：对于存在多种营养缺乏风险的老年人（如独居、吞咽困难、慢性病），建议由营养科医生进行膳食评估，制定“营养处方”；对于食欲极差、进食困难者，可采用口服营养补充（ONS，如全营养制剂）或管饲营养，确保营养需求。（1）维生素K：参与骨钙素羧化，促进钙沉积到骨骼中。食物来源包括深绿色蔬菜（100g菠菜含维生素K483μg，100g西兰花含维生素K101μg）。老年人每日维生素K推荐摄入量为男性120μg、女性90μg，一般通过饮食即可满足。在右侧编辑区输入内容01药物干预：高危人群的“防线”对于中高风险人群（如FRAX®评分达标、已有骨量减少合并危险因素、既往脆性骨折史），在生活方式干预和营养支持的基础上，需启动药物干预，以快速降低骨折风险。药物选择需根据骨代谢状态（骨转换标志物）、骨折风险、合并疾病等因素个体化制定，遵循“最小有效剂量、定期评估、长期监测”原则。药物干预：高危人群的“防线”抗骨质疏松药物分类与作用机制目前临床常用的抗骨质疏松药物可分为两大类：抗骨吸收药物（抑制骨流失）和促骨形成药物（促进骨形成），以及新型靶向药物。药物干预：高危人群的“防线”抗骨吸收药物-双膦酸盐类：一线首选药物，通过抑制破骨细胞活性，减少骨吸收。常用药物包括：-口服制剂：阿仑膦酸钠（每周70mg）、利塞膦酸钠（每周35mg），需空腹服用（清晨，用200ml清水送服），服药后30分钟内保持直立位（避免食道刺激），且不能与咖啡、茶、钙剂同服。-静脉制剂：唑来膦酸（每年5mg，静脉输注15分钟以上），适用于口服不耐受、胃肠道反应严重者。-疗效：可降低椎体骨折风险50%-70%，髋部骨折风险40%-50%，骨密度每年提升2%-5%。-注意事项：长期使用（＞5年）需警惕颌骨坏死（ONJ，发生率＜0.1%）和非典型股骨骨折（AFF，发生率＜0.01%），用药前需进行口腔检查（如无拔牙计划可用药），用药期间若出现大腿疼痛需及时就诊。药物干预：高危人群的“防线”抗骨吸收药物-选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：如雷洛昔芬（每日60mg），选择性作用于雌激素受体，在骨骼中表现为雌激素样作用（抑制骨吸收），在乳腺和子宫中表现为抗雌激素作用（降低乳腺癌风险，不增加子宫内膜癌风险）。适用于绝经后女性，可降低椎体骨折风险40%-50%，但对髋部骨折风险降低作用有限。-单克隆抗体类药物：如地舒单抗（每半年60mg，皮下注射），通过抑制RANKL（核因子κB受体活化因子配体），阻断破骨细胞分化与活化，作用强效且持久。适用于绝经后女性、男性骨质疏松，以及糖皮质激素诱导的骨质疏松。可降低椎体骨折风险68%，髋部骨折风险40%。需注意，停药后可能出现“快速骨丢失”，需序贯其他抗骨吸收药物。药物干预：高危人群的“防线”促骨形成药物-甲状旁腺激素类似物（PTHa）：如特立帕肽（每日20μg，皮下注射），通过模拟甲状旁腺激素作用，刺激成骨细胞活性，促进骨形成。适用于高骨折风险、严重骨质疏松（T值≤-3.5）或既往多发骨折患者，可降低椎体骨折风险65%-75%，髋部骨折风险53%。需注意，疗程限制（最长24个月），用药期间需监测血钙水平，避免高钙血症；停药后需序贯抗骨吸收药物（如双膦酸盐）以维持骨量。药物干预：高危人群的“防线”新型靶向药物-硬化蛋白抑制剂：如罗莫索珠单抗（每月210mg，皮下注射），通过抑制硬化蛋白（骨形成的负调节因子），同时促进骨形成、抑制骨吸收。适用于绝经后女性骨质疏松，可降低椎体骨折风险48%，髋部骨折风险38%。需注意，可能增加心血管事件风险，存在心血管疾病的老年人需慎用。药物干预：高危人群的“防线”个体化用药指征与选择药物启动需结合骨折风险分层和骨密度检测结果：-FRAX®评分≥20%（主要骨折）或≥3%（髋部骨折），且骨密度T值≤-2.5：立即启动药物治疗。-FRAX®评分低于上述标准，但存在≥1项中危因素（如骨折史、糖皮质激素使用、低BMI），且骨密度T值≤-2.0：建议启动药物治疗。-既往脆性骨折史（即使骨密度T值＞-2.5）：属于极高危人群，需立即启动药物治疗。药物选择原则：-绝经后女性：首选双膦酸盐类（口服或静脉）、地舒单抗；高转换型骨代谢（骨转换标志物升高显著）可考虑特立帕肽。药物干预：高危人群的“防线”个体化用药指征与选择-男性骨质疏松：首选双膦酸盐类；合并性腺功能减退者，可联合睾酮替代治疗（需监测前列腺安全）。-糖皮质激素诱导的骨质疏松：首选双膦酸盐类，骨折风险高者可联合特立帕肽。药物干预：高危人群的“防线”用药监测与不良反应管理（1）疗效监测：药物治疗后每1-2年检测1次骨密度，骨密度提升＞3%提示治疗有效；同时检测骨转换标志物（如血清I型原胶原N端前肽PINP、β胶原降解产物β-CTX），治疗后3-6个月下降50%以上提示骨转换得到抑制。（2）不良反应管理：-双膦酸盐类：口服制剂可能出现胃肠道反应（恶心、腹痛），可改为静脉制剂；罕见颌骨坏死需口腔科会诊，保持口腔卫生，避免侵入性操作。-地舒单抗：可能出现低钙血症（尤其肾功能不全者），用药前需补充钙剂和维生素D，监测血钙水平。-特立帕肽：可能出现恶心、头晕，注射部位反应（红肿、疼痛），一般较轻微，可自行缓解；需警惕高钙血症，避免与维生素D过量补充。跌倒预防：骨折的“最后一道屏障”骨质疏松性骨折的直接诱因是跌倒，因此，跌倒预防与骨密度提升同等重要。老年人跌倒是多因素导致的综合征，需从环境改造、身体功能训练、药物调整等多维度综合干预。跌倒预防：骨折的“最后一道屏障”环境改造与家居安全：消除“跌倒陷阱”（1）地面防滑：卫生间、厨房、走廊等区域使用防滑地砖或铺设防滑垫（避免使用一次性纸巾或湿拖把），地面保持干燥；浴室安装淋浴座椅、扶手，马桶旁安装L型扶手。（3）家具布置：家具摆放固定，避免通道杂物堆积；床、沙发高度适中（脚能平踩地面，膝盖呈90），避免过软导致起身困难；床边放置床头柜，方便放置眼镜、助行器等物品。（2）照明充足：走廊、楼梯、卧室安装感应夜灯（光线柔和但不刺眼），开关位置设置在床边、门口（避免摸黑行走）；老年人卧室床头可放置小夜灯，方便夜间起夜。（4）辅助工具：行动不便者使用助行器（如四轮助行器，稳定性优于拐杖）、拐杖（手柄高度与腕横纹平齐，底端加防滑垫）；穿合身衣物（避免过长裤管、拖鞋），选择防滑鞋底（鞋底纹路深、弹性好）。跌倒预防：骨折的“最后一道屏障”身体功能与平衡能力训练：提升“防跌倒能力”（1）平衡训练：单腿站立（扶椅背或墙，逐渐延长时间至30秒）、脚跟对脚尖直线行走（步幅小、速度慢）、重心转移（左右脚交替支撑身体）。每日2-3次，每次10-15分钟。（2）下肢肌力训练：坐位抬腿（膝关节伸直，抬至30-45，保持5-10秒）、靠墙静蹲（背部靠墙，双膝屈曲30，保持10-30秒）、踮脚尖（扶墙，缓慢抬起脚跟，保持5秒）。每周3-4次，每次3-5组。（3）步态训练：在医生或康复治疗师指导下纠正异常步态（如拖步、步幅过大）；进行“跨越障碍物”训练（如在地上放置矮凳，练习跨过），提高环境适应能力。跌倒预防：骨折的“最后一道屏障”药物调整与风险规避：减少“药物性跌倒”（1）镇静催眠药：老年人对苯二氮䓬类药物（如地西泮、艾司唑仑）敏感性增加，易导致头晕、步态不稳，应尽量避免使用，或改用短效、小剂量制剂（如佐匹克隆，睡前7.5mg），疗程不超过2周。（2）降压药：老年人血压调节能力下降，降压过快（如＞20/10mmHg/次）易导致体位性低血压（起身时头晕、黑矇），需监测立位血压（从卧位到站立位1分钟、3分钟血压），调整药物剂量（如分次服用、换用长效制剂）。（3）抗抑郁药、抗帕金森病药：此类药物可能增加跌倒风险，需定期评估用药必要性，减少不必要用药；若需使用，应从低剂量开始，缓慢加量。跌倒预防：骨折的“最后一道屏障”慢病管理与定期评估：控制“基础风险”（1）慢性病控制：糖尿病（控制血糖，避免低血糖发作）、帕金森病（改善震颤、强直症状）、脑卒中（康复训练改善肢体功能）、白内障/青光眼（及时手术，改善视力）等慢性病是跌倒的重要危险因素，需积极治疗。（2）定期跌倒风险评估：采用“跌倒风险评估量表”（如Morse跌倒评估量表），对老年人进行动态评估（每3-6个月1次），针对高风险因素（如步态不稳、视力下降）制定干预措施。（六）多维度健康教育与健康管理体系构建：一级预防的“长效保障”老年骨质疏松性骨折一级预防是一项系统工程，需通过健康教育提升老年人及家属的预防意识，构建“个人-家庭-社区-医院”四级健康管理体系，实现预防的连续性和个体化。跌倒预防：骨折的“最后一道屏障”骨健康知识普及：从“被动治疗”到“主动预防”（1）核心知识传播：通过社区讲座、宣传手册、短视频等形式，普及骨质疏松症与骨折的危害、危险因素、预防措施（如“三早”原则：早筛查、早诊断、早干预）；纠正误区（如“骨质疏松是老年正常现象”“骨折后才能治疗”）。（2）技能培训：指导老年人及家属进行骨密度检测预约、跌倒风险评估、家庭环境改造（如如何安装扶手、选择防滑垫）、运动与营养方案制定（如如何计算每日钙摄入量、选择钙剂）。跌倒预防：骨折的“最后一道屏障”定期筛查与随访：实现“风险早发现”（1）骨密度检测：建议65岁以上女性、70岁以上男性、有脆性骨折史者、长期使用糖皮质激素者，定期进行骨密度检测（双能X线吸收法，DXA），检测频率：骨量正常者每2年1次，骨量