职业性铅中毒患者营养支持方案

职业性铅中毒患者营养支持方案演讲人01职业性铅中毒患者营养支持方案02引言：职业性铅中毒的挑战与营养支持的核心价值引言：职业性铅中毒的挑战与营养支持的核心价值职业性铅中毒是常见的职业病之一，主要发生在采矿、冶炼、蓄电池制造、印刷、油漆等行业，长期或短期接触铅烟、铅尘、铅化合物可导致铅在体内蓄积，引发多系统损害。作为临床工作者，我曾接诊过多例因职业防护不到位导致中度甚至重度铅中毒的患者：一位从事电池极板焊接的工人，入院时主诉腹痛难忍、记忆力骤退，血铅浓度高达800μg/L；一位油漆女工，因孕期未及时调离岗位，不仅自身出现贫血，更导致新生儿血铅超标。这些案例让我深刻认识到，铅中毒的治疗绝非单纯的驱铅药物使用，营养支持作为综合治疗的关键环节，其重要性不亚于螯合剂治疗。铅的毒理作用涉及干扰酶活性、氧化应激、细胞凋亡、矿物质代谢紊乱等多个维度，而营养素通过参与铅的吸收、转运、排泄及组织修复，直接影响治疗效果。因此，构建科学、个体化的营养支持方案，不仅能减轻铅毒性、促进铅排出，引言：职业性铅中毒的挑战与营养支持的核心价值更能修复受损组织、改善患者生活质量，是职业性铅中毒综合管理中不可或缺的一环。本文将从铅中毒的病理生理机制出发，系统阐述营养支持的目标、原则及具体策略，并结合临床实践经验，为行业同仁提供可参考的方案框架。03职业性铅中毒的病理生理基础与营养代谢特点铅的毒理作用及对营养代谢的影响铅进入人体后，90%以上通过肠道吸收（成人吸收率约10%-15%，儿童可达50%），与红细胞结合后转运至全身，主要蓄积于骨骼（占体内铅负荷的90%-95%），小部分分布于肝、肾、脑等软组织。其毒理作用核心在于“酶干扰”与“氧化应激”，具体表现为：1.抑制血红素合成：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）与粪卟啉原氧化酶，导致δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）与粪卟啉（CP）在体内蓄积，不仅引起小细胞低色素性贫血（ALA本身对神经有毒性），还干扰铁的利用，加重缺铁状态。2.诱发氧化应激：铅通过消耗抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px）中的巯基，促进自由基生成，导致脂质过氧化、蛋白质变性及DNA损伤，尤其对神经系统（血脑屏障发育不全的儿童更敏感）和肾脏（近曲小管损伤）的损害最为突出。铅的毒理作用及对营养代谢的影响-钙代谢紊乱：铅置换骨骼中的钙，不仅加重骨质疏松风险，还通过激活蛋白激酶C（PKC）抑制维生素D活化，减少肠道钙吸收；-铁锌缺乏：铅与铁竞争转铁蛋白结合位点，抑制血红素合成；与锌竞争金属硫蛋白（MT）结合，削弱MT的抗氧化功能，同时影响锌依赖酶（如DNA聚合酶）活性，延缓组织修复。3.干扰矿物质代谢：铅与钙、铁、锌、铜等二价阳离子竞争肠道吸收载体（如DCT1、DMT1）及转运蛋白（如钙调蛋白），导致：铅中毒患者的常见营养相关问题1基于上述机制，职业性铅中毒患者常合并以下营养代谢异常，需在营养支持中重点关注：2-负氮平衡：铅中毒导致的腹痛、恶心、食欲下降，以及蛋白质分解代谢增强（氧化应激激活泛素-蛋白酶体途径），使蛋白质摄入不足、消耗增加，影响肌肉量及免疫功能。3-脂溶性维生素缺乏：铅干扰胆汁酸分泌，影响脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收，其中维生素D缺乏进一步加重钙吸收障碍，维生素E缺乏则加剧氧化损伤。4-能量代谢异常：部分患者（尤其是慢性中毒者）基础代谢率降低，若过度限制热量，可能导致肌肉分解，增加铅从骨骼中释放（骨骼是体内最大的铅池）。5-电解质紊乱：铅中毒可引起肾小管损伤（范可尼综合征），导致葡萄糖、氨基酸、电解质（钾、钠、磷）重吸收减少，需警惕低钾、低磷血症。04职业性铅中毒营养支持的核心目标与基本原则核心目标营养支持需围绕“减少铅负荷、缓解毒性症状、修复组织损伤、维持营养状况”四大目标展开，具体包括：1.减少铅吸收与促进排出：通过高钙、高铁、高锌饮食竞争肠道铅吸收，增加膳食纤维结合肠道铅，利用维生素C、谷胱甘肽等促进铅从胆汁、尿液排出；2.纠正氧化应激与酶抑制：补充抗氧化营养素（维生素C、E、硒、谷胱甘肽前体），恢复被抑制酶活性（如通过维生素B6补充改善ALAD功能）；3.修复受损组织：优质蛋白质提供氨基酸修复肌肉、神经及肾脏组织，锌促进伤口愈合，维生素B12、叶酸改善神经髓鞘形成；4.维持营养储备：监测并纠正营养不良，避免因营养状况恶化导致铅从骨骼动员（如饥饿、低钙饮食可使血铅短期上升20%-30%）。32145基本原则1.个体化原则：根据患者中毒程度（轻、中、重度）、职业暴露史、年龄、基础疾病（如糖尿病、肾病）、妊娠/哺乳状态及营养状况（如BMI、白蛋白、前白蛋白）制定方案。例如，重度中毒患者需短期肠外营养支持合并肠内营养，而妊娠期患者需避免过量脂溶性维生素（如维生素A）致畸风险。2.阶段性原则：-急性期（血铅＞450μg/L或出现明显症状）：以“螯合治疗+营养支持”并重，优先纠正电解质紊乱、贫血及氧化应激，饮食给予易消化、低纤维（减少肠道铅结合螯合剂）的流质/半流质；-恢复期（血铅降至200-450μg/L，症状缓解）：逐步过渡到高蛋白、高钙、高纤维饮食，强化微量营养素补充，促进铅排出与组织修复；基本原则-稳定期（血铅＜200μg/L）：以长期营养监测与饮食教育为主，预防铅再吸收（如避免高脂饮食、控制咖啡因摄入）。3.综合性原则：营养支持需与驱铅治疗（如依地酸钙钠、二巯丁二酸）、对症治疗（止痛、补铁、纠正电解质）及职业防护脱离相结合，例如螯合治疗期间需增加水分摄入（促进尿液排铅），但需监测心功能（避免过量输液）。4.安全性原则：避免过量补充单一营养素（如高剂量铁可增加氧化应激，高剂量钙可能导致便秘），肾功能不全者需限制蛋白质（0.6-0.8g/kg/d）及磷摄入，肝功能异常者慎用高脂饮食。05宏量营养素支持策略宏量营养素支持策略宏量营养素（蛋白质、脂肪、碳水化合物）是机体能量的主要来源，也是铅毒性拮抗与组织修复的基础，其配比需根据患者代谢状态调整（表1）。蛋白质：促进铅螯合与组织修复1.作用机制：-蛋白质中的巯基（如蛋氨酸、半胱氨酸）可与铅结合形成不溶性复合物，减少铅吸收；-合成金属硫蛋白（MT），MT不仅与铅结合（亲和力高于锌），还能清除自由基；-提供必需氨基酸修复铅损伤的神经、肌肉及肾脏组织（如铅导致的近曲小管上皮细胞修复需充足的亮氨酸、异亮氨酸）。2.供给量与选择：-剂量：成人1.2-1.5g/kg/d（占总能量15%-20%），中度以上贫血或低蛋白血症者可增至1.5-2.0g/kg/d；儿童、孕妇、哺乳期妇女需额外增加15%-20%（孕妇每日额外增加15g蛋白质，哺乳期额外增加20g）。蛋白质：促进铅螯合与组织修复-来源：优先选择高生物价蛋白（乳清蛋白、鸡蛋、瘦肉、鱼类），乳清蛋白富含半胱氨酸（谷胱甘肽前体），且易消化吸收（吸收率＞90%）；肾功能正常者可适量补充大豆蛋白（异黄酮可抗氧化），但需避免过量（含嘌呤较高，可能增加肾脏负担）。-注意事项：肾功能不全者（如铅肾病）需采用“优质低蛋白饮食”，同时补充α-酮酸（0.1-0.2g/kg/d），促进蛋白质合成，减少含氮废物生成。脂肪：提供能量与调控脂溶性代谢1.作用机制：-脂肪是浓缩能量来源（1g脂肪供能9kcal），对于食欲不振、进食量少的患者可保证能量摄入，减少蛋白质分解；-必需脂肪酸（如亚油酸、α-亚麻酸）是前列腺素合成前体，参与炎症反应调控（铅中毒常伴慢性炎症）；-脂溶性维生素（A、D、E、K）需依赖脂肪吸收，但过量脂肪会延缓胃排空，增加铅在肠道停留时间，需合理控制。脂肪：提供能量与调控脂溶性代谢2.供给量与选择：-剂量：占总能量25%-30%（成人50-70g/d），避免超过35%（高脂饮食促进胆汁分泌，增加肠道铅重吸收）。-来源：以不饱和脂肪为主，如橄榄油、深海鱼（三文鱼、鲭鱼，富含Omega-3）、坚果（杏仁、核桃）；限制饱和脂肪（猪油、黄油）及反式脂肪（油炸食品、植脂末），后者可加重氧化应激。-注意事项：高脂血症患者（铅中毒合并代谢异常风险增加）需采用低脂饮食（＜20%总能量），选择中链甘油三酯（MCT）作为脂肪补充剂（无需胆汁乳化，直接吸收，减少肠道铅吸收）。碳水化合物：基础能量与糖代谢平衡1.作用机制：-碳水化合物是主要供能物质（1g供能4kcal），可节约蛋白质（避免糖异生消耗蛋白质）；-铅抑制糖酵解关键酶（如磷酸果糖激酶），导致糖代谢障碍，适量碳水化合物可维持血糖稳定，减少低血糖风险；-膳食纤维（不可利用碳水）可结合肠道铅，促进粪便排出，但过量纤维影响矿物质（钙、铁、锌）吸收，需合理搭配。碳水化合物：基础能量与糖代谢平衡2.供给量与选择：-剂量：占总能量50%-60%（成人300-400g/d），儿童、孕妇可适当提高至60%-65%（保证生长发育能量需求）。-来源：以复合碳水为主，如全谷物（燕麦、糙米、藜麦）、薯类（红薯、马铃薯）、杂豆（红豆、绿豆），富含膳食纤维、B族维生素及矿物质；限制精制糖（白糖、糕点）、含糖饮料（高糖饮食促进肠道铅吸收，且加重氧化应激）。-膳食纤维：每日25-30g（分次补充，避免一次性大量摄入导致腹胀），可从天然食物中获取（如100g燕麦含6g膳食纤维，100g苹果含2.4g膳食纤维），必要时添加可溶性纤维（如低聚果糖、菊粉，促进肠道益生菌生长，减少铅吸收）。宏量营养素配比调整案例以一名中度铅中毒男性患者（40岁，体重65kg，轻体力劳动）为例，其每日能量需求约为2000kcal（25kcal/kg/d），宏量营养素配比及食物选择如下：-蛋白质：1.3g/kg/d=84.5g（20%总能量），其中乳清蛋白粉20g（分2次冲服），鸡蛋2个（12g），瘦肉100g（20g），牛奶300ml（9g），豆腐100g（8g）；-脂肪：60g/d（27%总能量），橄榄油15g（凉拌），三文鱼100g（13g），坚果20g（10g），瘦肉50g（15g）；-碳水化合物：288g/d（53%总能量），全麦面包150g（38g），燕麦50g（18g），红薯150g（30g），杂豆50g（15g），蔬菜500g（20g）。06微量营养素支持策略微量营养素支持策略微量营养素（维生素、矿物质）在铅毒性拮抗中发挥“精准打击”作用，其缺乏或过量均会影响治疗效果，需根据铅中毒特点针对性补充。维生素：抗氧化与酶辅酶1.维生素C（抗坏血酸）：-作用：强还原剂，直接清除自由基；还原铅离子为低毒性状态，减少肠道吸收；促进胶原蛋白合成（修复血管、皮肤等结缔组织）；增强免疫力（铅抑制中性粒细胞功能）。-剂量：成人100-200mg/d（分2-3次口服），重度中毒或氧化应激明显者可短期增至300-500mg/d（静脉补充，需注意避免高浓度静脉刺激）；儿童50-100mg/d，孕妇120-150mg/d（哺乳期同）。-来源：新鲜果蔬（猕猴桃、柑橘、青椒、西兰花），100g猕猴桃含维生素C约92mg，100g青椒含72mg；避免高温烹饪（维生素C易氧化破坏），建议生食或快炒。维生素：抗氧化与酶辅酶2.维生素E（生育酚）：-作用：脂溶性抗氧化剂，保护细胞膜免受脂质过氧化损伤；与硒协同增强谷胱甘肽过氧化物酶活性；改善铅导致的周围神经病变（轴突髓鞘损伤）。-剂量：成人15-30mg/d（α-生育酚当量），儿童5-10mg/d，孕妇14mg/d；长期大剂量（＞400mg/d）可能增加出血风险，需谨慎。-来源：植物油（葵花籽油、橄榄油）、坚果（杏仁、花生）、全谷物，100g杏仁含维生素E约25.6mg。维生素：抗氧化与酶辅酶3.B族维生素：-维生素B6（吡哆醇）：ALAD的辅酶，铅抑制ALAD活性，导致ALA蓄积，补充维生素B6（50-100mg/d）可部分恢复酶活性，改善ALA神经毒性；来源：肉类、鱼类、豆类、全谷物。-维生素B12（钴胺素）与叶酸：参与同型半胱氨酸代谢（铅升高同型半胱氨酸，增加心脑血管风险）及神经髓鞘合成；铅干扰叶酸吸收，导致巨幼细胞性贫血，需补充叶酸（400-800μg/d）和维生素B12（2.4μg/d，素食者或吸收不良者需肌注）；来源：动物肝脏、蛋类、绿叶蔬菜（叶酸）。维生素：抗氧化与酶辅酶4.维生素D：-作用：促进钙吸收，提高血钙浓度，竞争性抑制铅在肠道吸收；激活钙调蛋白，减少铅对骨骼的动员（血铅与骨铅动态平衡，低钙饮食可使骨铅向血铅转移）。-剂量：成人600-800IU/d（15-20μg/d），骨质疏松患者需增至1000-2000IU/d；孕妇、哺乳期同成人；监测血钙（避免高钙血症＞2.75mmol/L）。-来源：日照（每天10-15分钟，暴露面部和手臂）、强化食品（牛奶、谷物）、深海鱼（三文鱼、沙丁鱼）。矿物质：竞争吸收与抗氧化1.钙：-作用：与铅竞争肠道吸收载体（如Ca²⁺通道TRPV6），高钙饮食可减少铅吸收50%-70%；稳定骨骼铅，减少骨铅向血铅释放（尤其绝经后女性、老年人，骨转换加速期需增加钙摄入）。-剂量：成人1000-1200mg/d，孕妇、哺乳期1000-1300mg/d，儿童300-1000mg/d（按年龄递增）；分次补充（每次≤500mg，单次高钙吸收率下降）；避免与铁剂同服（竞争吸收）。-来源：奶制品（300ml牛奶含钙约300mg）、豆制品（卤水豆腐，含钙量高）、深绿色蔬菜（芥菜、苋菜）、芝麻酱，必要时补充碳酸钙或柠檬酸钙（柠檬酸钙不依赖胃酸，吸收率高，适合胃酸缺乏者）。矿物质：竞争吸收与抗氧化2.铁：-作用：铅与铁竞争转铁蛋白及肠道吸收蛋白（如DMT1），缺铁状态增加铅吸收率（可达50%）；铅中毒常伴小细胞低色素性贫血，需纠正铁储备（血清铁蛋白＜30μg/L为缺铁）。-剂量：成人15-20mg/d（元素铁），孕妇27-30mg/d，儿童10-15mg/d；餐后服用（减少胃肠道刺激），避免与茶、咖啡（含鞣酸）同服；血红蛋白恢复正常后，继续补充3-6个月以恢复铁储备。-来源：红肉（牛肉、羊肉，血红素铁吸收率15%-35%）、动物肝脏（每周1-2次，每次50g）、菠菜（需焯水去除草酸），必要时口服硫酸亚铁或蔗糖铁（静脉补铁适用于口服不耐受或严重贫血者）。矿物质：竞争吸收与抗氧化3.锌：-作用：铅与锌竞争金属硫蛋白（MT）结合位点，补充锌可诱导MT合成，MT不仅结合铅，还能保护巯基酶免受铅损伤；促进生长发育、伤口愈合及免疫功能（铅抑制T细胞功能）。-剂量：成人8-11mg/d，孕妇9-12mg/d，儿童3-8mg/d；长期大剂量（＞40mg/d）可导致铜缺乏（竞争铜吸收），需谨慎。-来源：生蚝（100g含锌约16mg）、红肉、坚果、全谷物，牡蛎锌含量最高且易吸收。矿物质：竞争吸收与抗氧化4.硒：-作用：谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的必需组成成分，GSH-Px可清除脂质过氧化物，减轻铅导致的氧化损伤；硒与铅形成硒-铅复合物，促进铅从胆汁排出。-剂量：成人60μg/d，孕妇65μg/d，儿童15-60μg/d；过量（＞400μg/d）可导致硒中毒（脱发、指甲变形）。-来源：海鲜（金枪鱼、虾）、动物内脏、巴西坚果（1-2颗即可满足每日需求）。其他活性物质：营养支持的辅助力量1.谷胱甘肽（GSH）前体：半胱氨酸（蛋白质分解产物）、α-硫辛酸（类似维生素的物质），可直接补充GSH或促进自身合成，增强肝脏解毒功能（铅主要经肝脏代谢）；α-硫辛酸600-1200mg/d，分2次口服。2.益生菌与益生元：铅破坏肠道菌群平衡（减少双歧杆菌、乳酸杆菌，增加大肠杆菌），益生菌（如乳杆菌、双歧杆菌，10⁹-10¹⁰CFU/d）可竞争肠道上皮结合位点，减少铅吸收；益生元（低聚果糖、菊粉）促进益生菌生长，联合使用效果更佳。3.植物化学物：多酚（茶多酚、葡萄籽提取物）、花青素（蓝莓、紫甘蓝），具有抗氧化、抗炎作用，可减轻铅对血管内皮的损伤；建议适量饮用绿茶（含茶多酚，避免空腹饮用，减少铁吸收影响）。12307特殊人群的职业性铅中毒营养支持妊娠期与哺乳期女性铅可通过胎盘屏障（胎儿血铅约为母体的70%）和乳汁（铅含量为母血铅的20%）影响胎儿及婴儿，需重点关注：01-能量与蛋白质：妊娠中晚期每日增加能量300-500kcal、蛋白质15-25g，优先选择优质蛋白（鱼类、蛋类、乳清蛋白），避免高脂高糖饮食（增加妊娠期糖尿病风险）。02-钙与维生素D：妊娠期钙需求增至1000-1300mg/d，分次补充（睡前服用可减少夜间骨铅动员）；维生素D600-800IU/d，促进钙吸收，降低胎儿铅暴露风险。03-铁与叶酸：妊娠期铁需求增至27-30mg/d，从备孕期开始补充叶酸（400-800μg/d），持续至哺乳期结束，纠正贫血（铅加重妊娠期贫血，减少胎儿氧供）。04妊娠期与哺乳期女性-避免营养素过量：维生素A＞10000μgRE/d（视黄醇当量）可能致畸，β-胡萝卜素（植物性维生素A前体）更安全；哺乳期需增加水分摄入（3-4L/d），促进铅从乳汁排出，但需监测婴儿血铅。儿童与青少年儿童铅吸收率（40%-50%）高于成人，血脑屏障发育不全，神经系统损伤更严重，营养支持需兼顾生长发育：-能量与蛋白质：按年龄供给（7-12岁每日能量1800-2400kcal，蛋白质30-50g），选择高蛋白、高能量密度食物（如全脂奶、鸡蛋羹、肉末粥），避免挑食偏食（缺铁、缺钙增加铅吸收）。-钙与维生素D：儿童钙需求300-1000mg/d（按年龄递增），每日户外活动1-2小时（促进维生素D合成），避免过度防晒（影响VD合成）。-铁与锌：儿童铁需求10-15mg/d，通过强化食品（铁强化米粉、面包）或动物肝脏补充；锌需求3-8mg/d，牡蛎、坚果（磨成粉避免误吸）是良好来源。-饮食行为干预：避免手-口行为（啃咬玩具、手指），饭前洗手（减少铅摄入），少吃传统工艺制作的爆米花、皮蛋（铅含量高）。老年铅中毒患者-膳食纤维与水分：老年人肠道蠕动减慢，膳食纤维25-30g/d（全谷物、蔬菜），每日饮水1.5-2L（心功能正常者），预防便秘（减少肠道铅重吸收）；老年人常合并慢性病（高血压、糖尿病、肾病），骨铅动员风险高（绝经后女性骨量丢失加速，老年男性骨转换增加），营养支持需个体化：-钙与维生素D：每日钙1000mg（避免过量增加便秘风险），维生素D800-1000IU/d（预防跌倒及骨折）；-低蛋白饮食与肾功能保护：肾功能不全（eGFR＜60ml/min）者蛋白质摄入0.6-0.8g/kg/d，以优质蛋白为主（鸡蛋、牛奶、瘦肉），同时补充α-酮酸（0.1-0.2g/kg/d）；-慢性病饮食管理：高血压患者低盐（＜5g/d），糖尿病患者控制精制糖（＜10%总能量），高脂血症患者限制饱和脂肪（＜7%总能量）。08营养支持的监测与调整营养支持的监测与调整营养支持是一个动态调整的过程，需通过定期监测评估效果，及时优化方案。监测指标1.铅负荷相关指标：-血铅浓度（核心指标）：每1-2周监测1次（重度中毒），稳定后每月1次；-尿δ-ALA、粪卟啉（CP）：反映铅对血红素合成的抑制程度，治疗后逐渐下降；-血锌原（ZPP）：反映铅诱导的铁缺乏，治疗后下降提示有效。2.营养状况指标：-人体测量：体重、BMI（成人18.5-23.9kg/m²为正常）、腰围（男性＜90cm，女性＜85cm）；-生化指标：血清白蛋白（≥35g/L）、前白蛋白（≥180mg/L）、转铁蛋白（2.0-3.5g/L），反映蛋白质储备；血红蛋白（男性120-160g/L，女性110-150g/L）、血清铁蛋白（男性30-400μg/L，女性15-150μg/L），反映铁营养；血清钙（2.15-2.55mmol/L）、血磷（0.81-1.45mmol/L），反映钙磷代谢。监测指标BCA-神经功能：肌电图（评估周围神经损伤恢复）、认知功能评分（如MMSE量表，铅中毒痴呆患者）。-肝功能：ALT、AST、胆红素（评估营养支持对肝脏影响，尤其是高脂饮食后）；-肾功能：BUN、SCr、eGFR（肾功能不全者需监测，避免过量蛋白加重负担）；ACB3.器官功能指标：方案调整策略1.血铅未达标（＞200μg/L）：-若饮食钙、铁摄入不足，需增加奶制品（300-500ml/d）、红肉（100-150g/d）或补充剂（钙500mg/次，2次/日；铁15-20mg/日）；-若维生素C缺乏（＜20mg/d），增加新鲜果蔬（每日500g）或口服维生素C泡腾片（100mg/次，2次/日）；-若膳食纤维不足（＜15g/d），添加燕麦、奇亚籽（浸泡后可增加饱腹感及纤维）。方案调整策略2.出现营养相关不良反应：-便秘：增加膳食纤维（25-30g/d）和水分（1.5-2L/d），使用益生元（低聚果糖10g/日），避免过量钙补充（可更换为柠檬酸钙）；-腹泻：暂时减少膳食纤维（＜15g/d），选择低脂饮食（＜20%总能量），口服益生菌（双歧杆菌三联活菌胶囊，2粒/次，3次/日）；-恶心、食欲不振：少食多餐（每日5-6次），选择清淡、易消化食物（粥、面条、蒸蛋），避免油腻、辛辣，必要时口服甲地孕酮（促进食欲）。方案调整策略3.合并特殊疾病：-糖尿病：碳水化合物以复合碳水为主（占总能量50%-55%），选择低GI食物（燕麦、糙米），控制单糖（＜10g/日）；-肾病：低蛋白（0.6-0.8g/kg/d）、低磷（＜800mg/日）饮食，补充α-酮酸，监测血钾（高钾血症者限制香蕉、橙子等高钾食物）。09典型病例分析与实践指导病例资料患者，男，38岁，某蓄电池厂焊接工，工龄10年，未佩戴有效防护口罩。主因“腹痛3个月，乏力1个月”入院。查体：面色苍白，牙龈可见铅线，腹软，脐周压痛，无反跳痛。辅助检查：血铅680μg/L，尿δ-ALA12.5mg/L（正常＜6mg/L），Hb85g/L，血清铁蛋白18μg/L，血清钙2.05mmol/L。诊断：职业性慢性中度铅中毒（伴缺铁性贫血、低钙血症）。营养支持方案1.治疗阶段：急性期（螯合治疗+营养支持）→恢复期（饮食强化+微量营养素补充）→稳定期（长期饮食教育）。2.具体方案：-急性期（前2周）：-饮食：低纤维流质（米汤、藕粉、去脂鸡汤），少量多餐（每日6次，总能量1500kcal）；-营养补充：维生素C100mg/次，3次/日（口服）；钙500mg/次，2次/日（与螯合剂EDTA间隔2小时）；铁剂（琥珀酸亚铁100mg/次，1次/日，餐后服用）；-螯合治疗：依地酸钙钠1g/日，静脉滴注，连续5天，停药3天为1个疗程。营养支持方案-恢复期（2周-2个月）：-饮食：过渡到半流质→软食→普食，高蛋白（1.5g/kg/d=90g/d）、高钙（1200mg/d）、高铁（