病毒性肝炎总结2026

病毒性肝炎总结2026一、概述

病毒性肝炎是由多种嗜肝肝炎病毒引起的，以肝脏病变为主的全身性疾病，目前已确定的有甲、乙、丙、丁、戊型。甲、戊型肝炎病毒主要经粪-口传播，乙、丙和丁型肝炎病毒主要经血液、体液等胃肠外途径传播。临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为特点，部分病例出现黄疸。甲、戊型肝炎病毒感染呈急性过程，乙、丙、丁型可转化为慢性感染，发展为肝硬化并与肝细胞癌的发生密切相关。规范的甲型、乙型和戊型疫苗接种可有效预防疾病，治疗上采取对症支持基础上的综合措施。二、病原学HAV（甲型肝炎病毒）：微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒，球形，内含单股线状RNA，无包膜，只有1个抗原抗体系统，抗-HAVIgM感染后早期产生，抗-HAVIgG为保护性抗体。抵抗力较强，耐酸、碱，对紫外线、氯、甲醛敏感。HBV（乙型肝炎病毒）：嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属，有Dane颗粒、管型和小球型三种形态，抵抗力很强。由不完全的环状双链DNA组成，有四个开放读码框及其编码蛋白，分A-I基因型，中国最常见的是B和C型。HBV的抗原抗体系统包括HBsAg与抗-HBs、HBeAg与抗-HBe、HBcAg与抗-HBc、HBVDNA、cccDNA、HBVDNA多聚酶等。HCV（丙型肝炎病毒）：黄病毒科，丙型肝炎病毒属，对有机溶剂敏感，呈球形颗粒，核心核壳蛋白包被内含单股正链RNA基因组，编码区编码多聚蛋白前体，非编码区的5’NCR作为基因诊断的靶位点，3’NCR对维持RNA结构稳定性及病毒蛋白翻译有重要功能。我国以1型为主，抗原抗体系统包括HCVAg与抗－HCV、HCVRNA。HDV（丁型肝炎病毒）：单链环状闭合负链RNA病毒，是一种缺陷病毒，需要HBV的辅助才能进行病毒颗粒的装配、释放、表达抗原及引起肝损害，可和HBV同时感染或重叠感染，病毒标志包括HDAg、抗-HD、HDVRNA。HEV（戊型肝炎病毒）：单股正链RNA病毒，呈球状，无包膜，表面不规则，肝细胞内复制后经胆汁排出，病毒标志包括HEVRNA、抗-HEVIgM、抗-HEVIgG，在碱性环境下较稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感。三、流行病学甲型肝炎：传染源为隐性感染者、急性期患者，传播途径为粪-口途径，可散发或流行，人群普遍易感，抗-HAV-IgG具保护性且可维持终生，流行与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关，水源、食物被污染可呈爆发流行。乙型肝炎：传染源为急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者，传播途径包括经血传播、经体液传播、母婴传播，人群抗HBs阴性者均易感，高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、反复使用血制品者、静脉药瘾者、血液透析患者、多个性伴侣。感染、发病无明显季节，与年龄、性别有关，以散发为主，有家庭聚集现象，全球分布、流行区与原发性肝细胞癌高发区往往重叠。丙型肝炎：传染源为急性、慢性患者和无症状病毒携带者，传播途径包括经血传播、器官移植、血液透析及生活密切接触，人群普遍易感，因抗体无保护性，高危人群包括HCV(+)母亲的新生儿、反复使用血制品者、静脉药瘾者、血液透析患者，全球分布，无明显地理界限。丁型肝炎：传染源为急性、慢性患者和HDV/HBV病毒携带者，传播途径类似乙型肝炎，人群普遍易感，因抗体无保护性，可分为共同感染和重叠感染，全球分布，以散发性为主。戊型肝炎：传染源为患者及隐性感染者，动物也是重要的传染源和HEV贮存宿主，传播途径经粪口传播，人群普遍易感，IgG型抗体有保护性但持续往往短于1年，隐性感染多见，显性感染主要见于成年人，妊娠晚期孕妇或原有慢性HBV感染基础上感染HEV，病死率较高，冬、春季高峰，流行多因粪便污染水源，散发因不洁食物。四、发病机制甲型肝炎：HAV经消化道→血流（病毒血症）→肝细胞内增殖→经胆汁排入肠道→经粪便排出，疾病早期HAV大量增殖直接使肝细胞破坏，免疫起重要作用。乙型肝炎：HBV感染的自然史包括免疫耐受期、免疫清除期、低（非）复制期、再活跃期。免疫应答介导病理损伤起最重要作用，免疫应答水平与临床疾病谱相关，受多种因素影响。肝细胞病变主要取决于机体的细胞免疫应答，重症肝炎（肝衰竭）发生是基于机体处于超敏反应，肝外损伤主要由免疫复合物引起，HBV与HCC的关系密切。丙型肝炎：HCV的致肝损伤机制包括直接细胞杀伤作用和细胞凋亡、宿主免疫介导、自身免疫，HCVRNA很少发生自发清除，慢性化率高。慢性化可能机制包括HCV的高度变异性、对肝外细胞的泛嗜性、机体免疫应答水平低下。HCV与HCC的关系密切，从HCV感染到HCC的发生通常要经过慢性肝炎和肝硬化的阶段。丁型肝炎和戊型肝炎：宿主免疫应答介导的肝细胞损伤起主要作用，病毒复制过程及其表达产物对肝细胞直接损伤作用尚待于进一步证实。五、病理生理主要病理改变：包括弥漫性肝细胞变性、坏死，炎症细胞浸润，肝细胞内及毛细胆管内瘀胆，弥漫性或局灶性细胞增殖，汇管区改变及纤维化，假小叶形成。仅凭肝脏大体病理不能区分五型肝炎。主要病理生理改变：包括黄疸（肝细胞性兼胆汁淤积性）、出血（凝血因子合成减少；血小板质、量下降；DIC）、肝性脑病（血氨及其