心脏听诊总结2026

心脏听诊总结2026一、心脏听诊概述重要性和方法是心脏物理诊断中重要且较难掌握的方法，需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音等特征。听诊时病人多取卧位或坐位，特殊情况如疑有二尖瓣狭窄取左侧卧位，疑有主动脉瓣关闭不全取坐位且上半身前倾。听诊器钟型体件适合听低音调声音，膜型体件适合听高音调声音，不能隔着衣服听诊。听诊区和听诊顺序听诊区：通常有5个，包括二尖瓣区（心尖部，左侧第5肋间锁骨中线稍内侧）、肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）、主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）、主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间，又称Erb区）、三尖瓣区（胸骨体下端左缘，胸骨左缘第4、5肋间）。听诊顺序：常用顺序依次是心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉第二听诊区、三尖瓣区。二、听诊内容心率：指每分钟心搏次数，正常成人安静清醒时为60-100次/分，＜3岁儿童多在100次/分以上。超过正常范围分别称为心动过速（成人＞100次/分，婴幼儿＞150次/分）和心动过缓（＜60次/分），可由多种因素引起。心律指心脏跳动的节律，正常人心律基本规则，部分青少年可出现窦性心律不齐（吸气时心率增快，呼气时减慢），无临床意义。常见心律失常如期前收缩和心房颤动可通过听诊诊断，期前收缩可形成联律，心房颤动听诊特点是心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率。心音心音分类：分为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1、S2。S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。第一心音（S1）产生机制：由四种成分组成，主要是瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动，二尖瓣和三尖瓣关闭分别产生主要成分，半月瓣开放等因素也参与。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（约0.1秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。第二心音（S2）产生机制：主要由半月瓣（主、肺动脉瓣）突然关闭的振动产生，包括主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。听诊特点：音调较S1高而清脆，强度较弱，占时较短，在心前区均可听到，但以心底部最强。第三心音（S3）产生机制：出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，是心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调轻而低，持续时间短（约0.04秒），局限于心尖部或其内侧上方，仰卧位、呼气时较清楚。第四心音（S4）产生机制：出现在心室舒张末期，收缩期前，与心房收缩使房室瓣及其相关结构紧张、振动有关。听诊特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱，属病理性。心音判断方法：通常情况下，根据S1和S2的音调、时限、响度及间距等特征可判断，在复杂心律失常时，可借助心尖或颈动脉搏动与S1同步，以及先听心底部再移向心尖部的方法判别。心音的改变及其临床意义心音强度改变第一心音强度改变S1增强：原因包括心肌收缩力增强和心动过速（如高热、贫血、甲亢等），瓣膜低垂及心室内压上升速率增快（如二尖瓣狭窄等）。S1减弱：原因包括心室过度充盈和瓣膜飘浮（如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等），心肌收缩力减弱（心肌炎、心肌病、心梗、心衰等）。S1强弱不等：见于房室分离（如房颤、完全性房室传导阻滞等）。第二心音强度改变S2增强：体循环阻力增大或血流增多（A2亢进，如高血压、动脉粥样硬化），肺循环阻力增加或血流增多（P2亢进，如肺心病、左向右分流的先心病、肺动脉高压等）。S2减弱：体/肺循环阻力降低或血流减少、瓣膜钙化等，如低血压、主/肺动脉瓣狭窄。心音性质改变单音律：S1、S2减弱而性质相近，如心肌严重病变（急性心肌梗死和重症心肌炎等）。钟摆律（亦胎心律）：心率增快而收缩期、舒张期几乎相等，见于大面积心梗、重症心肌炎等。心音分裂S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步，S1的两个成分相距0.03秒以上时可出现，在心尖或胸骨左下缘可闻及，常见于心室电活动或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等。S2分裂生理性分裂：深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，在深吸气末出现，尤其在青少年常见。通常分裂：是最常见的S2分裂，受呼吸影响，见于使右室排血时间延长的情况（如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等），也见于左室射血时间缩短使主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。固定分裂：S2分裂不受吸气、呼气影响，时距较固定，见于先天性心脏病房间隔缺损，因存在左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，吸气时回心血流增加但左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变。反常分裂（逆分裂）：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，也见于主动脉瓣狭窄或重度高血压时左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟。额外心音指在正常S1、S2之外听到的附加心音，与心脏杂音不同，多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，也可出现在S1之后即收缩期，少数可出现两个附加心音构成四音律。舒张期额外心音奔马律舒张早期奔马律（最常见，是病理性的S3）：常伴有心率增快，使S2和S3的间距与S1和S2的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。与生理性S3区别在于后者见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现，S3与S2的间距短于S1与S2的间距，左侧卧位及呼气末明显，在坐位或立位时S3可消失。一般认为是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病等，听诊部位为左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时较清楚；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时较清楚。舒张晚期奔马律（又称收缩期前奔马律或房性奔马律，是增强的S4）：发生于S4出现的时间，与心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩有关，多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄，听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1秒），在心尖部稍内侧听诊最清楚。重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强，心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。开瓣音（又称二尖瓣开放拍击声）：常位于第二心音后0.05-0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，是舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚，可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09-0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音，是在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。肿瘤扑落音：见于心房黏液瘤病人，位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08-0.12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变，是黏液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。收缩期额外心音收缩早期喷射音（又称收缩早期喀喇音）：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后0.05-0.07秒，在心底部听诊最清楚，产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动，根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音（在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病）和主动脉收缩期喷射音（在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等，当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失）。收缩中、晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如关门落锁的ka-ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟，喀喇音出现在S1后0.08秒者称收缩中期喀喇音，0.08秒以上者为收缩晚期喀喇音，可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂，由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂病人可同时伴有收缩晚期杂音，收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。医源性额外音人工瓣膜音：置换人工金属瓣后可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促，人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显，人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。人工起搏音：安置起搏器后有可能出现两种额外音，起搏音（发生于S1前约0.08-0.12秒处，高频、短促、带喀喇音性质，在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩，以及起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致）和膈肌音（发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所作）。心脏杂音产生机制血流加速：如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，血管内血流速度加速到一定程度，稳定的层流被破坏，出现漩涡（湍流或涡流）形成杂音，或使原有杂音增强。瓣膜口狭窄和或关闭不全：瓣膜病变是常见原因，血流通过狭窄的瓣膜口或经关闭不全的瓣膜反流时产生湍流形成杂音，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，也见于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，以及心脏瓣膜由于器质性病变形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全。异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等，血流经过这些异常通道时形成漩涡产生杂音。心腔异常结构：心室内乳头肌、腱有断裂的残端漂浮等可能扰乱血液层流而出现杂音。大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时形成涡流产生杂音。杂音的特征与听诊要点最响部位和传导方向杂音最响部位常与病变部位有关，如在心尖部最响提示二尖瓣病变，在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变，在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，还应考虑是否由其他部位传导所致，一般杂音传导得越远声音越弱，但性质不变，可通过移动听诊器判断。心动周期中的时期：可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音，还可根据在收缩期或舒张期出现的早、晚进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音，舒张期杂音和连续性杂音一般为器质性杂音，收缩期杂音可能是器质性或功能性，需注意鉴别。性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同，临床上常用词形容如柔和、粗糙，音色可形容为吹风样、隆隆样等，不同音调与音色的杂音反映不同的病理变化，如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。强度与形态强度：收缩期杂音强度一般采用Levine6级分级法，舒张期杂音分级可参照此标准，也可只分为轻、中、重度三级。形态：指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录构成一定的形态，如递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型等。体位、呼吸和运动对杂音的影响体位：如左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，前倾坐位时易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音等，迅速改变体位可影响杂音强度。呼吸：深吸气时，与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全，深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作时，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音则增强。运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。临床意义功能性杂音：包括生理性杂音（只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤），其他非心脏疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加），有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音）。器质性杂音：根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，不同听诊区的器质性杂音有不同特点，如二尖瓣区收缩期器质性杂音主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，主动脉瓣区收缩期器质性杂音多见于各种病因的主动脉瓣狭窄等。三、心包摩擦音产生机制指脏层与壁层心