肾功能不全患者的肠外营养调整方案

肾功能不全患者的肠外营养调整方案演讲人01肾功能不全患者的肠外营养调整方案02肾功能不全患者的代谢特点与肠外营养的必要性03肾功能不全患者肠外营养支持的总体原则04宏量营养素的精细化调整05微量营养素与电解质的个体化管理06特殊情况下的肠外营养策略07肠外营养的监测与动态调整08总结：肾功能不全患者肠外营养的“个体化精准艺术”目录01肾功能不全患者的肠外营养调整方案肾功能不全患者的肠外营养调整方案作为从事临床营养支持工作十余年的从业者，我深知肾功能不全患者对营养支持的“特殊需求”——他们的代谢环境如同精密而脆弱的天平，任何营养素的失衡都可能加剧肾脏负担，甚至触发并发症cascade。肠外营养（PN）作为这类患者无法经口进食或经口摄入不足时的关键支持手段，其调整方案的制定绝非简单的“配方加减”，而是需要结合肾功能分期、原发病、合并症、治疗手段（如透析）等多维度信息的“个体化艺术”。本文将从代谢特点、总体原则、宏量与微量营养素调整、特殊情况应对、监测与动态优化五个维度，系统阐述肾功能不全患者的肠外营养调整策略，以期为临床实践提供兼具科学性与实用性的参考。02肾功能不全患者的代谢特点与肠外营养的必要性肾功能不全患者的代谢特点与肠外营养的必要性肾功能不全患者（包括急性肾损伤AKI和慢性肾脏病CKD）的代谢紊乱呈“多器官、多系统”特征，这些特点直接决定了肠外营养支持必须突破“标准配方”的桎梏，走向“精准化”。1蛋白质与氨基酸代谢异常肾脏是蛋白质代谢终产物（如尿素、肌酐）的主要排泄器官，同时也是氨基酸代谢的重要场所。肾功能不全时：-合成减少、分解增加：炎症状态（如AKI常合并感染）、胰岛素抵抗、代谢性酸中毒等均促进蛋白质分解，而食欲下降、摄入不足导致蛋白质合成受限，呈现“负氮平衡”；-氨基酸谱紊乱：血浆必需氨基酸（EAA）水平下降，非必需氨基酸（NEAA）如谷氨酰胺、天冬酰胺等因代谢受阻而蓄积，进一步加重氮质血症；-透析丢失：血液透析（HD）和腹膜透析（PD）均会丢失氨基酸（每次HD丢失10-15g，PD每日丢失5-10g），其中EAA丢失比例更高（约50%）。2糖代谢与脂代谢异常-糖耐量降低：胰岛素抵抗（源于尿毒症毒素抑制胰岛素信号转导）、胰岛素分泌相对不足，导致外周组织对葡萄糖利用下降，易发生高血糖；同时，糖异生增加（酸中毒、皮质醇水平升高）进一步加剧糖代谢紊乱。-脂代谢紊乱：以高甘油三酯血症（TG）最为常见，机制包括：脂蛋白脂酶（LPL）活性下降（胰岛素抵抗、尿毒症毒素抑制）、极低密度脂蛋白（VLDL）合成增加、高密度脂蛋白（HDL）水平降低。长期脂代谢异常不仅增加心血管事件风险，还可能加重氧化应激，促进肾纤维化。3水与电解质平衡失调-水潴留：肾脏浓缩稀释功能下降，加上患者常合并心功能不全、ADH分泌异常，易出现水负荷过多，诱发或加重水肿、高血压、心力衰竭。-电解质紊乱：高钾血症（排钾减少、酸中毒、溶血、组织损伤）、高磷血症（排磷减少、骨吸收增加）、低钙血症（高磷血症导致钙磷沉积、活性维生素D合成不足）、高镁血症（肠道吸收增加、排泄减少）等，均可能致命（如高钾血症诱发心律失常）。4微量营养素代谢异常-水溶性维生素缺乏：维生素B1、B6、C、叶酸等因透析丢失、摄入不足、代谢加速而缺乏；-脂溶性维生素蓄积：维生素A因结合蛋白排泄减少而蓄积，可能导致中毒；维生素D因活化障碍而缺乏，影响钙磷代谢。5肠外营养的必要性对于肾功能不全患者，当经口摄入量<60%目标量超过7天，或存在胃肠道功能障碍（如肠梗阻、重症胰腺炎）、高分解代谢（如烧伤、严重感染）时，肠外营养是改善营养状态、降低并发症风险的关键措施。然而，其风险亦不容忽视：不当的PN配方可能加重氮质血症、高钾血症、水负荷过多，甚至促进肾功能恶化。因此，“如何调整”成为临床核心问题。03肾功能不全患者肠外营养支持的总体原则肾功能不全患者肠外营养支持的总体原则在制定具体调整方案前，必须明确以下总体原则，这是确保PN“安全有效”的“纲领性框架”。1个体化原则“肾功能不全”是一大类疾病的统称，其营养需求差异极大：AKI患者（尤其是高分解代谢型）与CKD非透析患者、CKD透析患者（HD/PD）的营养目标、电解质限制、蛋白质需求截然不同；合并糖尿病、心力衰竭、肝功能不全时，需进一步细化调整。例如，AKI少尿期需严格限制水钾，而HD患者则需补充透析丢失的水和电解质。2分期与分层原则-按肾功能分期：CKD1-2期（eGFR≥60ml/min/1.73m²）营养需求接近正常人，仅需关注原发病；CKD3-5期（eGFR<60ml/min/1.73m²）需逐步限制蛋白质、磷、钾；AKI患者需根据分期（肾损伤、肾衰竭、恢复期）动态调整营养方案。-按代谢状态分层：稳定期患者（如CKD3-4期非透析期）以“延缓进展”为目标，限制非必需氨基酸摄入；高分解代谢患者（如AKI合并脓毒症）则以“减少分解、促进合成”为目标，适当增加必需氨基酸供给。3兼顾营养支持与肾功能保护-精确控制液体量，避免水负荷过多；-控制总氮摄入，避免加重氮质血症；-优化氨基酸配方，减少含氮废物生成；-监测电解质变化，预防高钾、高磷等并发症。PN方案的制定需在“改善营养”与“减轻肾脏负担”间寻找平衡点：4动态调整原则肾功能不全患者的代谢状态随病情进展（如AKI恢复、CKD进展）、治疗措施（如开始透析、停用利尿剂）而动态变化，PN方案需根据监测指标（如尿素氮、肌酐、电解质、白蛋白）定期（如每周1-2次）评估并调整，避免“一成不变”。04宏量营养素的精细化调整宏量营养素的精细化调整宏量营养素（蛋白质/氨基酸、脂肪乳、碳水化合物）是PN的“基石”，其调整直接关系到营养支持的成败。肾功能不全患者的宏量营养素调整需以“代谢特点”为导向，实现“精准供给”。1氨基酸/蛋白质：精准控制种类与剂量1.1剂量：按分期与代谢状态分层-CKD非透析患者：限制蛋白质摄入是延缓肾功能进展的核心措施（MDRD研究、KDIGO指南推荐），但PN支持中需避免过度限制导致蛋白质-能量消耗（PEW）。推荐剂量：-CKD3-4期（eGFR15-59ml/min/1.73m²）：0.6-0.8g/kg/d，其中50%以上为必需氨基酸；-CKD5期（eGFR<15ml/min/1.73m²，未透析）：0.6-0.8g/kg/d，需结合α-酮酸（0.1-0.2g/kg/d）联合使用，后者可利用非必需氨基酸氮合成必需氨基酸，减少尿素生成。-AKI患者：根据分解代谢程度调整：-非高分解代谢型（如内科AKI、无严重感染）：0.8-1.0g/kg/d；1氨基酸/蛋白质：精准控制种类与剂量1.1剂量：按分期与代谢状态分层-高分解代谢型（如外科AKI、烧伤、脓毒症）：1.0-1.5g/kg/d，优先补充必需氨基酸。-透析患者：-血液透析（HD）：1.2-1.5g/kg/d，其中EAA占比50%-60%（需补充透析丢失的EAA）；-腹膜透析（PD）：1.2-1.3g/kg/d（PD每日丢失蛋白质5-10g，其中EAA占30%-40%）。1氨基酸/蛋白质：精准控制种类与剂量1.2种类：选择“肾脏友好型”氨基酸制剂常规氨基酸制剂（如18AA-Ⅰ）含NEAA较高（如甘氨酸、谷氨酰胺），可能加重尿毒症症状。肾功能不全患者应选用：-肾病专用氨基酸：如18AA-Ⅴ（含8种EAA、7种NEAA，其中NEAA以精氨酸、组氨酸为主，减少甘氨酸、甲硫氨酸）、15AA-Ⅰ（含高比例EAA，低含硫氨基酸），可减少尿素生成，改善氮平衡；-含EAA+α-酮酸制剂：如α-酮酸混合物（含α-酮异己酸、α-酮异戊酸等），可在体内转氨基生成EAA，同时结合尿素氮生成必需氨基酸，降低血尿素氮（BUN）水平（适用于CKD非透析患者）；-避免或限制含硫氨基酸：甲硫氨酸、半胱氨酸在体内代谢为硫酸盐，加重酸中毒和尿毒症症状，需限制。1氨基酸/蛋白质：精准控制种类与剂量1.3注意事项-肝肾功能不全患者禁用含醇氨基酸制剂（如复方氨基酸注射液[18AA-Ⅸ]）；-合并肝性脑病风险时，可增加支链氨基酸（BCAA）比例（如3AA：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸），BCAA不依赖肝脏代谢，可竞争性抑制芳香族氨基酸（AAA）入脑，减少肝性脑病发生（尽管肾功能不全患者肝性脑病风险低于肝病患者，但合并肝硬化时需考虑）。2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱肾功能不全患者常存在脂代谢紊乱，脂肪乳的选择需兼顾“供能效率”与“安全性”。2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱2.1剂量：供能比≤30%总脂肪供能应占总能量的20%-30%，避免过量导致高甘油三酯血症（TG>4.5mmol/L）。高分解代谢患者可适当提高至30%，但需密切监测TG水平。2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱2.2种类：优先选择“新型脂肪乳”-中长链脂肪乳（MCT/LCT）：MCT（中链甘油三酯）不依赖肉碱转运，直接进入肝细胞线粒体氧化，快速供能，较少沉积于肝脏；与LCT（长链甘油三酯）按1:1混合，可改善LCT的代谢效率，减少前列腺素等炎症介质释放（如20%MCT/LCT）。-ω-3鱼油脂肪乳：富含EPA、DHA，具有抗炎、调节免疫、改善脂代谢的作用（降低TG、升高HDL），尤其适用于合并高TG血症、脓毒症的肾功能不全患者（如FDA批准的ω-3鱼油注射液，剂量可占脂肪乳供能的20%-50%）。-橄榄油/大豆油混合脂肪乳：橄榄油富含油酸（单不饱和脂肪酸），减少ω-6多不饱和脂肪酸（PUFA）的促炎作用，与大豆油混合可提供必需脂肪酸（如20%橄榄油/大豆油脂肪乳）。2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱2.2种类：优先选择“新型脂肪乳”-避免单独使用LCT：传统LCT（如10%、20%大豆油脂肪乳）富含ω-6PUFA，代谢慢，易导致脂质过氧化和免疫功能抑制，肾功能不全患者应避免长期大量使用。2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱2.3输注速度与注意事项01020304在右侧编辑区输入内容-定期监测TG（每2-3天）、肝功能（ALT、AST）、血小板（PLT，脂肪乳可能影响血小板功能）；碳水化合物是PN的主要供能物质（占50%-60%），但肾功能不全患者糖代谢异常突出，需重点控制。3.3碳水化合物：控制总量，优化来源，避免高血糖在右侧编辑区输入内容-合并严重高TG血症（TG>8.0mmol/L）、严重肝功能不全、急性胰腺炎患者禁用。在右侧编辑区输入内容-初始输注速度≤0.05g/kg/h，无耐受后可逐渐增加至0.1g/kg/h；2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱2.3输注速度与注意事项3.3.1剂量：供能比50%-60%，监测血糖-总碳水化合物供能5-6g/kg/d，高代谢状态可适当增加至7g/kg/d，但需结合胰岛素调整；-避免过度喂养（>7g/kg/d），过度喂养会增加CO2生成量，加重呼吸负担（尤其合并呼吸衰竭的AKI患者），促进脂肪肝和肝功能损害。2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱3.2来源：首选葡萄糖，联合果糖（慎用）-葡萄糖：最常用的碳水化合物来源，价格低廉、供能稳定，但需注意：-避免高浓度葡萄糖（如>25%），以免渗透性损伤血管内皮；-肾功能不全患者胰岛素抵抗明显，需根据血糖调整胰岛素剂量（常规葡萄糖:胰岛素=4-6g:1U，个体化调整）。-果糖：代谢不依赖胰岛素，可减少高血糖风险，但肾功能不全患者果糖代谢酶（果糖激酶）活性下降，易导致乳酸蓄积（甚至乳酸酸中毒），合并肝功能不全、休克、缺氧时禁用。-木糖醇：代谢产生的草酸可能沉积于肾脏，加重肾损伤，肾功能不全患者禁用。2脂肪乳：优化种类与剂量，避免脂代谢紊乱3.3血糖监测与胰岛素使用-所有接受PN的肾功能不全患者需持续监测血糖（初始每2-4小时一次，稳定后每6-12小时一次）；01-血糖目标值：一般患者7.8-10.0mmol/L，危重患者（如AKI合并脓毒症）≤8.3mmol/L（避免低血糖风险）；02-胰岛素使用：推荐“持续静脉输注+皮下注射”方案（如PN中添加胰岛素，联合基础皮下胰岛素），避免血糖波动；03-注意：肾功能不全患者胰岛素清除率下降，胰岛素需求量可能减少，需根据肾功能（eGFR）调整剂量（eGFR<30ml/min/1.73m²时胰岛素剂量减少25%-50%）。0405微量营养素与电解质的个体化管理微量营养素与电解质的个体化管理微量营养素（维生素、微量元素）和电解质是PN的“精细调节器”，肾功能不全患者的代谢特点决定了其补充需“精准化”——既要避免缺乏，又要防止蓄积中毒。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量水溶性维生素（B族、C）因透析丢失、摄入不足、代谢加速而易缺乏，但过量部分可经尿液排出（肾功能不全时排泄减少），需按“推荐剂量+额外丢失”补充。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量1.1B族维生素-维生素B1（硫胺素）：参与能量代谢，缺乏可导致韦尼克脑病（尤其长期PN患者）。推荐剂量：1.2-1.5mg/d（正常成人1.1-1.2mg/d），HD患者每次透析后额外补充50mg。-维生素B6（吡哆醇）：参与氨基酸代谢，缺乏可导致周围神经病变。推荐剂量：10-20mg/d（正常成人1.3-1.7mg/d），避免大剂量（>100mg/d），可能引起神经毒性。-维生素B12（钴胺素）：参与红细胞生成，肾功能不全患者较少缺乏（除非合并恶性贫血），推荐剂量：3-5μg/d（正常成人2.4μg/d）。-烟酸（维生素B3）：参与脂质代谢，肾功能不全患者需求增加，推荐剂量：15-20mg/d（正常成人14-16mg/d），大剂量可能升高尿酸和血糖。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量1.1B族维生素-叶酸：参与DNA合成，透析患者易丢失，推荐剂量：0.8-1.0mg/d（正常成人400μg/d），HD患者每次透析后补充0.5mg。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量1.2维生素C（抗坏血酸）-参与胶原合成、免疫功能，但过量可在体内转化为草酸，沉积于肾脏（加重肾损伤）或形成草酸盐结石。推荐剂量：30-60mg/d（正常成人100-200mg/d），HD患者每次透析后补充30mg。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量1.3补充途径-PN液中添加复合维生素注射液（如“水溶性维生素注射液”，每支含维生素B1、B2、B6、B12、C、烟酸、叶酸等），按每日1支（10ml）添加；-透析患者可在透析后静脉补充额外剂量（如维生素B150mg、维生素C30mg）。4.2脂溶性维生素：谨慎补充，监测蓄积脂溶性维生素（A、D、E、K）不溶于水，需与脂肪乳同输，但肾功能不全患者易因排泄减少而蓄积（尤其维生素A）。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量2.1维生素A-参与视觉、免疫和上皮细胞功能，CKD患者常因结合蛋白（视黄醇结合蛋白，RBP）排泄减少而血清维生素A升高，过量可导致肝毒性、骨痛、颅内压升高。不推荐常规补充，仅确诊缺乏时（血清视黄醇<0.7μmol/L）在监测下补充（如维生素A棕榈酸酯注射液，1000IU/周，连用4周）。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量2.2维生素D-活性维生素D（1,25-(OH)2D3）由肾脏合成，肾功能不全患者（尤其CKD3-5期）普遍缺乏，导致继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）、肾性骨病。需补充活性维生素D（如骨化三醇0.25-0.5μg/d，或阿法骨化醇0.5-1.0μg/d），需定期监测血钙、血磷、iPTH（目标值：CKD3-5期iPTH150-300pg/ml）。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量2.3维生素E-抗氧化剂，保护细胞膜免受脂质过氧化损伤，肾功能不全患者（尤其是透析患者）维生素E水平下降。推荐剂量：10-15IU/d（正常成人15IU/d），可通过添加维生素E-脂肪乳复合物（如“中/长链脂肪乳注射液[维生素E型]”）补充。1水溶性维生素：预防缺乏，避免过量2.4维生素K-参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成，肾功能不全患者（尤其是长期使用抗生素、PD患者）肠道菌群紊乱，易缺乏。推荐剂量：10μg/d（正常成人男性120μg/d，女性90μg/d），可补充维生素K1（10mg/周，静脉注射）。3电解质：动态监测，精准调整电解质紊乱是肾功能不全患者PN最常见的并发症之一，需根据血钾、血磷、血钙、血镁水平“个体化补充”。3电解质：动态监测，精准调整3.1钾（K⁺）-限制原则：CKD非透析患者（尤其是少尿期）需严格限制钾摄入（<2-3g/d），PN中不加钾或极低量（如20-40mmol/d）；01-补充原则：HD/PD患者钾丢失增加，需根据血钾补充（目标血钾3.5-5.0mmol/L）：HD患者每次PN可补充40-80mmol钾（如氯化钾、门冬氨酸钾），PD患者每日补充30-60mmol；02-注意事项：避免使用含钾药物（如青霉素钾），酸中毒患者需纠正酸中毒后再补钾（酸中毒时钾向细胞内转移，血钾“假性正常”）。033电解质：动态监测，精准调整3.2磷（P³⁻）-限制原则：CKD3-5期患者磷排泄减少，需限制磷摄入（<800-1000mg/d），PN中不加磷（除非确诊低磷血症）；-补充原则：HD/PD患者每次透析丢失磷约250-400mg，需补充（目标血磷0.81-1.45mmol/L）：可添加甘油磷酸钠（10ml含磷10mmol），初始剂量10ml/d，根据血磷调整；-注意事项：磷补充过快可能导致低钙血症（因钙磷沉积），需同步监测血钙；合并高钙血症时禁用磷制剂。3电解质：动态监测，精准调整3.3钙（Ca²⁺）-补充原则：CKD患者常因高磷血症、活性维生素D缺乏导致低钙血症（目标血钙2.15-2.50mmol/L），PN可补充葡萄糖酸钙（10ml含钙90mg）或氯化钙（10ml含钙360mg），剂量根据血钙、血磷调整（钙磷乘积<4.52mmol²/L²）；-注意事项：避免与磷制剂同时输注（防止沉淀），可间隔2小时以上；合并高钙血症时停止补钙。3电解质：动态监测，精准调整3.4镁（Mg²⁺）No.3-限制原则：CKD非透析患者镁排泄减少，需限制镁摄入（<200-300mg/d），PN中不加镁（除非确诊低镁血症）；-补充原则：HD患者每次透析丢失镁约250-500mg，需补充（目标血镁0.65-1.05mmol/L）：可添加硫酸镁（10ml含镁2.4mmol），剂量20-40mmol/d；-注意事项：镁补充过量可导致肌肉无力、心律失常、呼吸抑制，需监测血镁、尿量（尿量<30ml/h时慎用）。No.2No.106特殊情况下的肠外营养策略特殊情况下的肠外营养策略肾功能不全患者的病情复杂多变，合并AKI、透析、糖尿病、心力衰竭等情况时，肠外营养方案需“特殊化”处理。1急性肾损伤（AKI）患者的PN策略AKI患者常合并高分解代谢、液体潴留、电解质紊乱，PN需以“支持度过应激期、促进肾功能恢复”为目标。1急性肾损伤（AKI）患者的PN策略1.1高分解代谢型AKI（如外科术后、烧伤、脓毒症）-蛋白质：1.2-1.5g/kg/d，优先补充EAA（如肾病专用氨基酸），减少NEAA摄入；-能量：25-30kcal/kg/d（避免过度喂养），糖脂比6:4；-液体管理：少尿期（尿量<400ml/d）液体量=前一日尿量+500ml（不显性失水）+额外丢失量（如引流液、腹泻），严格限制钾、磷、镁；-透析时机：当BUN>28.6mmol/L、血钾>6.5mmol/L、严重代谢性酸中毒（pH<7.15）、明显水负荷过多时，需尽早启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），PN可在CRRT期间进行（需增加维生素、电解质补充量，因CRRT会丢失水溶性维生素和电解质）。1急性肾损伤（AKI）患者的PN策略1.2非高分解代谢型AKI（如内科疾病、药物损伤）A-蛋白质：0.8-1.0g/kg/d，以EAA+α-酮酸为主，减少尿素生成；B-能量：20-25kcal/kg/d，避免高糖负荷；C-监测重点：肾功能（Scr、BUN）、电解质、酸碱平衡，定期评估尿量变化（提示肾功能恢复）。2慢性肾脏病（CKD）透析患者的PN策略透析患者（HD/PD）因营养丢失增加、代谢负担重，需“增加补充量、调整种类”。2慢性肾脏病（CKD）透析患者的PN策略2.1血液透析（HD）患者-蛋白质：1.2-1.5g/kg/d，EAA占比50%-60%，可添加HD专用氨基酸（如18AA-H）；01-水溶性维生素：每次HD后补充维生素B150mg、维生素B650mg、维生素C30mg；02-电解质：钾40-80mmol/次透析、磷10-20mmol/次透析，根据血钾、血磷调整；03-液体量：HD患者可适当增加PN液体量（占每日液体摄入量的40%-50%，需结合干体重调整）。042慢性肾脏病（CKD）透析患者的PN策略2.2腹膜透析（PD）患者-蛋白质：1.2-1.3g/kg/d，PD每日丢失蛋白质5-10g（其中EAA占30%-40%），需额外补充EAA制剂；1-电解质：钾30-60mmol/d、磷10-20mmol/d（PD持续透析，电解质丢失较HD少，但仍需补充）；2-葡萄糖负荷：PD患者每日从腹透液中吸收葡萄糖约100-300g，PN中需减少葡萄糖供能（糖脂比5:5），避免高血糖。33合并糖尿病的肾功能不全患者0504020301糖尿病是CKD的常见病因，合并糖尿病时需兼顾“血糖控制”与“营养支持”。-碳水化合物：供能比≤50%，首选葡萄糖+胰岛素（比例4:6至5:1），持续皮下胰岛素输注（CSII）优于静脉胰岛素；-脂肪乳：优先选择ω-3鱼油脂肪乳（改善胰岛素抵抗）、MCT/LCT（减少糖依赖）；-蛋白质：CKD3-4期0.6-0.8g/kg/d（EAA为主），避免过量蛋白质加重肾小球高滤过；-监测重点：血糖（每2-4小时）、糖化血红蛋白（HbA1c，反映近3个月血糖，但CKD患者HbA1c可能偏低，需结合果糖胺）、肾功能。4合并心力衰竭的肾功能不全患者1心力衰竭与肾功能不全常并存（“心肾综合征”），液体管理是PN的核心。2-液体量：严格限制（<1000ml/d，根据心功能分级调整），以“出入量负平衡”（每日-500~-1000ml）为目标，减轻心脏前负荷；3-能量密度：增加PN能量密度（如添加高浓度脂肪乳、葡萄糖），减少液体总量（如30%葡萄糖+20%脂肪乳，供能密度可达1.5kcal/ml）；4-电解质：限制钠（<2g/d）、钾（<2g/d），避免水钠潴留和电解质紊乱加重心衰；5-监测重点：体重（每日监测，减少>0.5kg/日提示水潴留）、中心静脉压（CVP）、肺部啰音、BNP/NT-proBNP。07肠外营养的监测与动态调整肠外营养的监测与动态调整肾功能不全患者的肠外营养不是“一成不变”的配方，而是需要通过“严密监测-评估-调整”的循环，实现“精准化”支持。1营养状态评估-人体测量：体重（理想体重、实际体重变化，每周监测1次，>5%下降提示营养不良）、三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂围（AC）、上臂肌围（AMC）；-实验室指标：-蛋白质：前白蛋白（PA，半衰期2-3天，反映近期营养状态，目标200-400mg/L）、转铁蛋白（Tf，半衰期8天，目标2.0-3.5g/L）、白蛋白（ALB，半衰期20天，目标>35g/L，但ALB受感染、肝功能影响，特异性较低）；-免疫功能：总淋巴细胞计数（TLC，>1.5×10⁹/L）、IgG（目标7.0-16.0g/L）；-氮平衡：24小时尿尿素氮（UUN）+4g（非蛋白氮损失），氮平衡=摄入氮（g）-[UUN（g）+3（g）]，目标0至+1g/d（高分解代谢患者可允许负平衡）。2肾功能与电解质监测-肾功能：Scr、BUN（每周2-3次，评估氮质血症程度）、eGFR（每月1次，评估肾功能进展）；-电解质：钾、磷、钙、镁（每日或隔日监测，尤其PN调整初期）、血气分析（监