休克的总论总结2026

休克的总论总结2026概述定义与性质：休克是全身组织器官血流低灌注，致使机体氧输送不足和（或）组织氧利用障碍，进而引发的危及生命的急性循环衰竭。它并非单一疾病，而是由多种病因引发，以机体代谢及循环功能紊乱为主要特征的综合征，是多种致病因素均可导致的病理生理演变进程。特征与本质：全身组织器官低灌注是其特征表现，而组织器官细胞缺氧及氧利用障碍则是休克的本质所在治疗关键：核心在于纠正组织器官细胞缺氧状态，维持正常细胞功能，有效预防多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。分类及占比（ICU收治情况）：根据血流动力学特点，休克可分为低血容量性、分布性、心源性及梗阻性休克。其中，分布性休克最为常见，占比最多，感染性休克作为分布性休克中最常见的类型，约占62%；心源性休克占17%；低血容量性休克占16%；梗阻性休克占比相对最少。休克病因和分类分类演变及意义：长期以来，临床多以基础疾病或病因对休克进行分类，1960年按病因分为七类，之后又有所补充。随着医学认知的深入和治疗手段的更新，1975年Weil等提出的按血流动力学特点分类的方法被广泛接受。这种分类主要是基于临床治疗的需求，它反映了人们对休克发生发展过程的认识程度，以及对威胁患者生命主要因素的理解。基于血流动力学特点的分类低血容量性休克：常由创伤、烧伤、出血、失液等因素引发。因循环容量绝对丢失，包括显性和（或）不显性容量丢失，导致有效循环血量减少，进而引发心排血量下降、组织灌注不足等一系列病理生理过程。其血流动力学特征表现为前负荷（CVP/PAWP）降低，心脏泵功能（CO）降低，后负荷（SVR）升高。分布性休克：病因主要包括感染性、神经源性、过敏性休克，还涉及内分泌性休克。发病机制是血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，使得循环血容量相对不足，最终导致组织低灌注。其中，感染性休克不仅常见，而且发病机制复杂，病情凶险，死亡率高，是全身性感染发展的结果。其血流动力学特征为前负荷（CVP/PAWP）正常或降低，心脏泵功能（CO）正常或升高，后负荷（SVR）降低。心源性休克：多由心肌病变（如心肌缺血、急性心肌炎和终末期心肌病等）以及心律失常引起。心肌细胞受损，致使心脏泵功能减弱或衰竭，心排血量减少，从而造成组织低灌注。血流动力学特征为前负荷（CVP/PAWP）升高，心脏泵功能（CO）降低，后负荷（SVR）升高。梗阻性休克：病因包括腔静脉梗阻、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等，还包括心脏瓣膜严重狭窄。由于血流主要通道受阻，根据梗阻部位可分为心内梗阻和心外梗阻性休克。其血流动力学特征是前负荷（CVP/PAWP）正常，心脏泵功能（CO）降低，后负荷（SVR）升高。休克的病理生理特点微循环改变早期：在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统的作用下，外周血管收缩，此时微循环血流呈现“少灌少流”的特点。进展期：组织缺氧情况加重，酸性代谢产物大量堆积，舒张血管物质促使毛细血管前括约肌舒张，微动脉端看似“灌注增加”。但实际上，由于微循环内皮细胞肿胀、微血栓形成等原因，真毛细血管后阻力增加，微循环处于“淤血状态”，表现为“多灌少流”。晚期：微循环内血流更加缓慢，静水压和通透性增加，导致血浆外渗、血液浓缩，进一步加剧组织细胞缺血缺氧。毛细血管内皮细胞大量坏死脱落，大量微血栓形成。若休克未得到及时纠正，内皮细胞变性坏死，微循环几乎被微血栓填塞，血液“不灌不流”，进而进入弥散性血管内凝血期。代谢变化：组织灌注不足和细胞缺氧，使得无氧糖酵解成为体内能量代谢的主要途径。微循环障碍无法及时清除酸性代谢产物，同时肝脏对乳酸的代谢能力下降，导致乳酸盐堆积，引发代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可致使心率减慢、血管扩张、心排血量降低、呼吸加深加快及意识障碍，还会影响细胞膜等质膜的稳定及相关功能。器官功能障碍的表现肺：休克时，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。肾：有效循环容量减少、血压下降（MAP<60mmHg）时，儿茶酚胺分泌增加，肾脏入球血管痉挛，肾小球滤过率明显下降，引发少尿。肾内血流重新分布转向肾髓质，可导致皮质区肾小管缺血坏死，进而发生急性肾损伤。心：冠状动脉灌流80%在舒张期，当心率过快致舒张期过短或灌注压力下降时，冠状动脉血流减少，缺氧和酸中毒会造成心肌损害。心肌微循环内血栓形成可引起心肌局灶性坏死，而且心肌富含黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血再灌注损伤。脑：脑组织灌流依赖足够的灌注压和灌流量。脑血管平滑肌舒缩受PaCO₂和pH影响，PaCO₂增加、pH下降时脑血管扩张，灌注量增加。低血压时，全身血压下降导致脑灌注压难以维持，脑灌注压和血流量下降会导致脑缺氧，进而引发脑细胞肿胀、血管通透性增加，出现脑水肿和颅内压增高。胃肠道：低血压和低灌注时，机体为保证心、脑灌注，会先减少内脏和皮肤等部位的灌注。肠黏膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，缺血再灌注后易产生自由基损伤，导致胃肠道黏膜糜烂、溃疡、出血、坏死，细菌、毒素易位。肝：当心排血量下降至基础值的50%时，肝动脉和门静脉血流量分别减少30%。肝脏作为重要的代谢场所、门静脉系统接收器官及最大单核吞噬细胞系统，在休克时不仅会受到缺血缺氧的损害，还会受到胃肠道有害物质的攻击，网状内皮细胞被激活，释放炎性介质，影响全身性感染的形成。休克的诊断血压与心率变化：成人收缩压<90mmHg，或较基础值下降≥40mmHg，或平均动脉压（MAP）<70mmHg，常伴有心动过速。但需注意，慢性高血压患者的血压数值可能不符合上述标准。组织低灌注临床征象：通过观察皮肤、肾脏、神经系统这三个“窗口”的表现来判断。皮肤呈现湿冷状态，可见苍白、发绀与褶皱；肾脏尿量<0.5ml/(kg・h)；神经系统出现意识改变，如反应迟钝、定向力障碍、言语混乱、意识混乱。高乳酸血症：提示细胞氧代谢异常。正常血乳酸水平约1mmol/L，急性循环衰竭时血乳酸水平升高（>1.5mmol/L）。休克治疗的基本原则早期识别判断病因：依据患者症状迅速判断病因并采取相应措施。如对活动性出血患者进行控制性液体复苏与止血；严重感染者清除病灶、使用抗生素；药物过敏者停用可疑药物；疑似心肌梗死者及时检查治疗。评估与监测：一般临床监测包括意识、肢体温度色泽、血压、心率、尿量等，通过皮肤、肾脏、神经系统“三个窗口”评估组织灌注，但这些指标存在局限性。血流动力学监测可获取有创动脉血压、CVP、CO等系列指标，辅助了解病情。功能性血流动力学监测中的SVV、PPV、PLRT可评估液体复苏时心排血量对容量变化的反应性，SVV或PPV≥10%，PLRT使SV增加15%，提示容量反应性好。不过SVV、PPV受自主呼吸和心律失常影响，PLRT则不受此影响。组织灌注监测指标有动脉血乳酸（反映组织缺氧，受肝肾功能、药物影响，其初始水平及持续时间与预后相关）、碱剩余（反映全身组织酸中毒程度，加重大多与活动性出血有关）、胃黏膜pH和PgCO₂（反映肠道组织血流灌注及病理损害，间接反映全身组织氧合状态）。氧代谢指标监测包括DO₂、VO₂、SvO₂或ScvO₂、PCO₂等，可反映氧供需平衡情况。超声监测与筛查通过检查下腔静脉内径及变异度等，判断休克类型，确定治疗方向。床边微循环监测的OPS和SDF可直视休克患者微循环变化。借助床边超声及动静脉血气分析可快速筛查休克，获取血流动力学信息，指导治疗，复杂或治疗无改善者，可启动高级血流动力学监测。各项指标意义相对，需结合临床综合评估。早期复苏：维持良好呼吸功能，选择合适氧疗方案，呼吸功能不全时及时建立人工气道、机械通气。以适当前负荷维持心排血量，早期、快速、适量补液，可选用胶体或晶体溶液，必要时补充红细胞，循环稳定后保持最低容量负荷，减少副作用。液体复苏后血压仍不足以维持组织灌注压，可选用升压药；若存在组织灌注不良，监测心脏功能，给予正性肌力药物。以血压、CVP、心排血量等作为不同复苏阶段终点目标，进行个体化复苏，结合微循环指标能更好地反映组织灌注。器官功能保护：组织细胞缺血缺氧会造成器官功能损伤，毛细血管通透性增加使液体复苏时